引用本文： 戴櫪灣, 朱林霄, 韓曉黎, 黃仕聰. 鸚鵡熱衣原體感染致全身多器官功能障礙綜合征一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2022, 21(1): 55-58. doi: 10.7507/1671-6205.201911105 復制
1 臨床資料
患者男，51歲，農民工，因“頭暈頭痛15 d，發熱伴呼吸困難1 d”于2019年11月11日入我科重癥加強治療病房。15 d前，患者無明顯誘因出現頭暈、頭痛，伴納差、乏力、惡心、嘔吐；自覺普通感冒未引起重視，未就醫。1 d前，患者出現發熱、呼吸困難，體溫最高39 ℃，伴間斷干咳，于當地醫院就診行胸部CT提示右肺中葉、下葉大葉性肺炎。血常規示白細胞計數11.25×109/L，中性粒細胞百分比88.7%，血氣分析示pH 7.53，動脈血氧分壓54 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓24 mm Hg，動脈血氧飽和度91%，當地醫院予以抗感染（具體方案不詳）、補液等對癥處理，癥狀無緩解遂轉入我院。急診就診，測體溫38.8 ℃，呼吸頻率42次/min，心率138次/min，血壓130/78 mm Hg，神志清楚，言語斷續，雙肺呼吸音增粗，右下肺呼吸音降低，雙肺散在濕啰音，無哮鳴音；心律齊；腹膨隆、軟，觸之無壓痛、反跳痛及肌緊張；行血氣分析示pH 7.43，動脈血氧分壓49 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓23 mm Hg，動脈血氧飽和度85%。急診以“重癥肺炎”收入我科重癥加強治療病房。
患者既往體健，否認疾病史；長期吸煙20～30支/d，偶有飲酒，50～100 mL/次，否認藥物及食物過敏史，無吸毒史。入院后相關實驗室檢查結果：血常規中白細胞計數17.7×109/L，中性粒細胞百分比95.4%，淋巴細胞百分比5%；血降鈣素原>100.0 ng/mL，血C反應蛋白>90.0 mg/L；抗核抗體譜陰性，呼吸道病原體九項（抗嗜肺軍團菌血清I型抗體IgM，抗肺炎支原體IgM，抗Q熱立克次體抗體IgM，抗肺炎衣原體抗體IgM，抗腺病毒抗體IgM，抗呼吸道合胞病毒抗體IgM，抗甲型流感病毒抗體IgM，抗乙型流感抗體IgM、抗副流感病毒1、2、3型抗體IgM）均為陰性，抗中性粒細胞胞漿抗體陰性；輸血前檢查陰性，血凝檢驗報告中活化部分凝血活酶時間35.4 s，纖維蛋白原8.30 g/L；血脂中總膽固醇2.64 mmol/L，甘油三酯2.43 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.33 mmol/L；肝功能中總蛋白48 g/L，白蛋白24 g/L，結合膽紅素13.3 μmol/L，丙氨酸氨基轉移酶190 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶372 U/L，乳酸脫氫酶4373 U/L，膽堿酯酶3808 U/L；腎功能中尿素24.9 mmol/L，肌酐483 μmol/L，尿酸540 μmol/L；血電解質中鈣1.57 mmol/L，鉀3.4 mmol/L，鈉135 mmol/L，碳酸氫根16.0 mmol/L；糖化血紅蛋白6.70%；肌鈣蛋白-T 0.67 μg/L，腦鈉肽2890 ng/L；癌譜中細胞角蛋白19片段21.0 ng/mL，胃泌素釋放肽前體174.7 pg/mL，鱗狀細胞癌抗原4.0 ng/mL，神經原特異性烯醇化酶48.8 ng/mL；紅細胞沉降率81 mm/1 h；尿常規中尿白細胞±，尿蛋白定性++，尿隱血+++，尿膽原+，白細胞63個/μL，上皮細胞20個/μL，紅細胞2273個/μL。胸部CT平掃提示雙肺支氣管血管束紊亂，雙肺散在斑片模糊、結節影。右肺中葉、雙肺下葉大片實變影，其內可見充氣支氣管征，右側較重（圖1）。
圖1
入院時胸部CT檢查像
a～f. 肺窗：雙肺散在斑片模糊、結節影, 右肺中葉、雙肺下葉大片實變影，其內可見充氣支氣管征，右側較重。雙側胸膜增厚，雙側胸腔積液，右側稍多。g～l. 縱隔窗：縱隔內未見明顯腫大淋巴結影。兩側肺門不大，所見氣管、支氣管及分支無明顯狹窄等改變，可見部分鈣化。雙側可見胸腔液性暗區，右側明顯，可見右肺下葉實變及支氣管充氣征。
考慮患者感染嚴重且合并多臟器功能障礙，由于感染病原菌不明，入院后先有創機械通氣輔助呼吸，PCV模式，后備頻率15次/min，吸氣壓力12 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），吸氣時間0.96 s，流速觸發1.9 L/min，呼氣末正壓 12 cm H2O，患者實測潮氣量約400 mL，分鐘通氣量約14 L，吸入氧濃度75%，指氧飽和度在94%～95%。經氣管插管行支氣管鏡床旁肺泡灌洗，將灌洗液送細菌、真菌、病毒、結核、脫落細胞、隱球菌莢膜抗原、半乳甘露聚糖抗原試驗及β-D-葡聚糖試驗以及支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）送北京博奧醫學實驗中心行病原菌二代測序。后立即予以美羅培南1 g、3次/d靜脈滴注，并給予患者小潮氣量俯臥位通氣促進肺復張，同時加強肺以外臟器功能保護。11月12日，患者送檢微生物檢測結果回各項結果均提示陰性；二代測序結果未回。11月14日病原菌二代測序結果檢出：鸚鵡熱衣原體（Chlamydia psittaci，檢出序列數為80262，基因組覆蓋度94%）以及流產衣原體（Chlamydia abortus，檢測序列數為6938，基因組覆蓋度13.6%）。再次追問患者家屬補充病史，在2周前患者曾宰殺雞鴨各1只，而其家人未接觸。結合患者接觸史、臨床表現以及BALF檢測結果，診斷為重癥鸚鵡熱衣原體肺炎，急性呼吸窘迫綜合征，多器官功能障礙綜合征。11月14日調整治療方案為莫西沙星400 mg、1次/d靜脈滴注聯合米諾環素200 mg、2次/d鼻飼。因自身家庭原因，患者親屬放棄了進一步治療，出院后1 h患者于家中死亡。
2 討論
2.1 病原學特點
鸚鵡熱衣原體是一種禽類傳染人的少見的社區獲得性病原菌，鸚鵡熱衣原體肺炎約占社區獲得性肺炎的1%[1]。鸚鵡和許多其他鳥類是鸚鵡衣原體的天然宿主，該衣原體僅有禽類菌株作為人畜共患致病株。目前將其分為鸚鵡熱衣原體和嗜鸚鵡熱衣原體兩類，能對人產生致病能力的主要為鸚鵡熱衣原體、沙眼衣原體、流產衣原體。鸚鵡熱衣原體雖為人畜共患疾病，但在人與人之間傳播仍十分罕見。感染后疾病嚴重程度輕重不一，輕癥者可自行緩解，引起重癥感染者極為少見。人通常因吸入受到鸚鵡熱衣原體感染的鳥類糞便或氣溶膠致病[2]，在部分病例中也可因梳理鳥類羽毛、整理鳥籠以及與鳥類親吻受到感染。鸚鵡熱衣原體是一種嚴格的細胞內寄生微生物，主要寄生于單核巨噬細胞系統進行生長代謝，由于細胞內寄生所以可躲過機體的免疫攻擊，該病原菌釋放內毒素，導致機體產生自身免疫及變態反應，直接破壞宿主細胞，在體內出現抗衣原體免疫應答過程中，T細胞和感染相關細胞的作用和加重免疫損傷；從而出現多臟器損害[3]。
2.2 臨床特點及影像學特點
鸚鵡熱衣原體發病多發生于中青年人群，絕大多數有鳥類接觸史，故對于鳥類的合理管控尤為重要。該菌潛伏期1～2周，長者達4周，發病隱匿，少數患者無癥狀，輕癥患者出現流感樣癥狀，常導致漏診或誤診，典型臨床表現有：高熱、畏寒寒戰、頭痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽、肺部浸潤的影像學改變[4]。重癥患者可出現肺實變、呼吸衰竭、肝脾腫大、橫紋肌溶解、腎衰、胰腺炎、心肌炎、甚至敗血癥[2]。影像學改變表現為不同程度滲出、實變、胸膜下淡薄陰影、密度不均、呈扇形；實變區有支氣管充氣征，實變以外側肺野更為明顯，部分可出現少量胸腔積液[5]。本例患者從發病年齡、接觸史、呼吸衰竭和肺外多臟器受累、以及胸部影像學改變，二代測序高通量表達數，均符合鸚鵡熱衣原體導致重癥的特征。
2.3 實驗室檢查
鸚鵡熱衣原體感染確診依賴實驗室檢查，確診標準為：（1）從臨床標本中分離出病原體；（2）微免疫熒光配對血清陽性，目前作為血清學檢測的金標準，任何高于1∶16的抗體滴度都被認為存在衣原體暴露的重要證據，且配對血清滴度升高4倍合并相應臨床表現可用于診斷鸚鵡熱；（3）補體固定試驗陽性，該實驗中配對血清抗體滴度往往增加4倍或以上，是衣原體感染中最常用的血清學檢測，但其特異性及敏感性弱于微免疫熒光；（4）核酸擴增的分子檢測聚合酶鏈反應陽性，在可靠性和可用性方面都有了提高[2, 6]。但由于細胞培養對于生物安全等級要求高，無法常規開展；血清學檢測存在諸多干擾因素影響例如交叉反應，所以在滴度陽性情況下仍需結合臨床癥狀以及動態觀察隨訪療效和滴度變化情況綜合評價，且我院目前未開展微免疫熒光檢測。本例患者確診是借助了以二代測序為基礎的宏基因組測序技術，作為一種新型DNA/RNA測序方法，宏基因組測序技術較一代測序方法通量更高，測序速度更快；另一方面，通過隨機引物擴增樣本中的所有核酸序列，理論上能無偏倚地檢測出所有潛在病原體，因此宏基因組測序技術對于早期診斷疑難感染病例具有重大意義[7]。該檢測方法尚未作為診斷衣原體感染的常規病原檢測技術，但就本例患者BALF培養結果提示鸚鵡熱衣原體拷貝數量高達80262，基因組覆蓋度94%以及流產衣原體檢測序列數為6938，基因組覆蓋度13.6%。從這一結果看，二代測序在一些傳統手段無法明確病原菌來源或新型罕見病原菌感染檢查時，診斷更高效，有一定的臨床實用性及優越性。但由于二代測序目前缺乏公認的判讀標準，當檢出微生物種類繁雜時，鑒別致病菌株難度增加，準確性仍有賴于臨床醫生綜合考量。本例患者雖檢測出流產衣原體，但該菌屬主要導致流產，且感染動物更多，不符合該患者致病特點及臨床表現。
2.4 鑒別診斷
鸚鵡熱衣原體常需要與其他病原菌感染進行鑒別：貝納柯克斯體（Coxiella burneti）、莢膜組織胞漿菌、肺炎支原體、軍團菌、肺炎支原體和呼吸道病毒[8]。該患者有神經系統癥狀，高熱，呼吸衰竭嚴重，肝臟、腎臟、心肌均存在損害，需警惕軍團菌感染可能，但患者二代測序中未提示軍團菌表達，我院呼吸道病原菌9項檢查中各項病原微生物的抗體檢測均為陰性，BALF灌洗培養細菌、真菌、半乳甘露聚糖抗原試驗、結核均為陰性結果，故排除其他合并感染的可能。
2.5 治療
鸚鵡熱衣原體感染首選治療藥物為四環素，輕度到中度的疾病可以用多西環素或口服鹽酸四環素治療；重癥患者通常需要靜脈注射多西環素（100 mg，2次/d）。通常四環素250 mg、3次/d，建議治療7～10 d。有研究證實米諾環素也可用于鸚鵡熱治療。當出現四環素類藥物過敏或不耐受時，大環內酯類（紅霉素、羅紅霉素）是四環素的最佳替代方案。其他可能用于治療該疾病的藥物還有氯霉素、利福平、氧氟沙星[2, 9]。該患者在治療方案調整上我們遵循其首選原則以及結合目前對于可以開具的處方藥物選擇，將方案調整為莫西沙星聯合米諾環素治療，無奈患者家屬因家庭原因放棄進一步救治，患者最終死亡。
綜上所述，鸚鵡熱衣原體診斷困難，發病罕見，特別是患者無長期飼養寵物鳥或飛禽接觸史，僅僅通過普通的宰殺家禽過程，很難讓人聯想到鸚鵡熱致病的可能。二代測序作為新興的病原學診斷技術在這一類病原微生物感染不明的重癥患者中有較高的診斷價值。對于重癥救治需爭分奪秒，在針對常見致病菌經驗性治療的觀察過程中若持續療效不佳，應及早拓展少見致病菌的鑒別診斷思路，詳細追問病史發現蛛絲馬跡，以便盡早針對性處理。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
1 臨床資料
患者男，51歲，農民工，因“頭暈頭痛15 d，發熱伴呼吸困難1 d”于2019年11月11日入我科重癥加強治療病房。15 d前，患者無明顯誘因出現頭暈、頭痛，伴納差、乏力、惡心、嘔吐；自覺普通感冒未引起重視，未就醫。1 d前，患者出現發熱、呼吸困難，體溫最高39 ℃，伴間斷干咳，于當地醫院就診行胸部CT提示右肺中葉、下葉大葉性肺炎。血常規示白細胞計數11.25×109/L，中性粒細胞百分比88.7%，血氣分析示pH 7.53，動脈血氧分壓54 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓24 mm Hg，動脈血氧飽和度91%，當地醫院予以抗感染（具體方案不詳）、補液等對癥處理，癥狀無緩解遂轉入我院。急診就診，測體溫38.8 ℃，呼吸頻率42次/min，心率138次/min，血壓130/78 mm Hg，神志清楚，言語斷續，雙肺呼吸音增粗，右下肺呼吸音降低，雙肺散在濕啰音，無哮鳴音；心律齊；腹膨隆、軟，觸之無壓痛、反跳痛及肌緊張；行血氣分析示pH 7.43，動脈血氧分壓49 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓23 mm Hg，動脈血氧飽和度85%。急診以“重癥肺炎”收入我科重癥加強治療病房。
患者既往體健，否認疾病史；長期吸煙20～30支/d，偶有飲酒，50～100 mL/次，否認藥物及食物過敏史，無吸毒史。入院后相關實驗室檢查結果：血常規中白細胞計數17.7×109/L，中性粒細胞百分比95.4%，淋巴細胞百分比5%；血降鈣素原>100.0 ng/mL，血C反應蛋白>90.0 mg/L；抗核抗體譜陰性，呼吸道病原體九項（抗嗜肺軍團菌血清I型抗體IgM，抗肺炎支原體IgM，抗Q熱立克次體抗體IgM，抗肺炎衣原體抗體IgM，抗腺病毒抗體IgM，抗呼吸道合胞病毒抗體IgM，抗甲型流感病毒抗體IgM，抗乙型流感抗體IgM、抗副流感病毒1、2、3型抗體IgM）均為陰性，抗中性粒細胞胞漿抗體陰性；輸血前檢查陰性，血凝檢驗報告中活化部分凝血活酶時間35.4 s，纖維蛋白原8.30 g/L；血脂中總膽固醇2.64 mmol/L，甘油三酯2.43 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.33 mmol/L；肝功能中總蛋白48 g/L，白蛋白24 g/L，結合膽紅素13.3 μmol/L，丙氨酸氨基轉移酶190 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶372 U/L，乳酸脫氫酶4373 U/L，膽堿酯酶3808 U/L；腎功能中尿素24.9 mmol/L，肌酐483 μmol/L，尿酸540 μmol/L；血電解質中鈣1.57 mmol/L，鉀3.4 mmol/L，鈉135 mmol/L，碳酸氫根16.0 mmol/L；糖化血紅蛋白6.70%；肌鈣蛋白-T 0.67 μg/L，腦鈉肽2890 ng/L；癌譜中細胞角蛋白19片段21.0 ng/mL，胃泌素釋放肽前體174.7 pg/mL，鱗狀細胞癌抗原4.0 ng/mL，神經原特異性烯醇化酶48.8 ng/mL；紅細胞沉降率81 mm/1 h；尿常規中尿白細胞±，尿蛋白定性++，尿隱血+++，尿膽原+，白細胞63個/μL，上皮細胞20個/μL，紅細胞2273個/μL。胸部CT平掃提示雙肺支氣管血管束紊亂，雙肺散在斑片模糊、結節影。右肺中葉、雙肺下葉大片實變影，其內可見充氣支氣管征，右側較重（圖1）。
圖1
入院時胸部CT檢查像
a～f. 肺窗：雙肺散在斑片模糊、結節影, 右肺中葉、雙肺下葉大片實變影，其內可見充氣支氣管征，右側較重。雙側胸膜增厚，雙側胸腔積液，右側稍多。g～l. 縱隔窗：縱隔內未見明顯腫大淋巴結影。兩側肺門不大，所見氣管、支氣管及分支無明顯狹窄等改變，可見部分鈣化。雙側可見胸腔液性暗區，右側明顯，可見右肺下葉實變及支氣管充氣征。
考慮患者感染嚴重且合并多臟器功能障礙，由于感染病原菌不明，入院后先有創機械通氣輔助呼吸，PCV模式，后備頻率15次/min，吸氣壓力12 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），吸氣時間0.96 s，流速觸發1.9 L/min，呼氣末正壓 12 cm H2O，患者實測潮氣量約400 mL，分鐘通氣量約14 L，吸入氧濃度75%，指氧飽和度在94%～95%。經氣管插管行支氣管鏡床旁肺泡灌洗，將灌洗液送細菌、真菌、病毒、結核、脫落細胞、隱球菌莢膜抗原、半乳甘露聚糖抗原試驗及β-D-葡聚糖試驗以及支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）送北京博奧醫學實驗中心行病原菌二代測序。后立即予以美羅培南1 g、3次/d靜脈滴注，并給予患者小潮氣量俯臥位通氣促進肺復張，同時加強肺以外臟器功能保護。11月12日，患者送檢微生物檢測結果回各項結果均提示陰性；二代測序結果未回。11月14日病原菌二代測序結果檢出：鸚鵡熱衣原體（Chlamydia psittaci，檢出序列數為80262，基因組覆蓋度94%）以及流產衣原體（Chlamydia abortus，檢測序列數為6938，基因組覆蓋度13.6%）。再次追問患者家屬補充病史，在2周前患者曾宰殺雞鴨各1只，而其家人未接觸。結合患者接觸史、臨床表現以及BALF檢測結果，診斷為重癥鸚鵡熱衣原體肺炎，急性呼吸窘迫綜合征，多器官功能障礙綜合征。11月14日調整治療方案為莫西沙星400 mg、1次/d靜脈滴注聯合米諾環素200 mg、2次/d鼻飼。因自身家庭原因，患者親屬放棄了進一步治療，出院后1 h患者于家中死亡。
2 討論
2.1 病原學特點
鸚鵡熱衣原體是一種禽類傳染人的少見的社區獲得性病原菌，鸚鵡熱衣原體肺炎約占社區獲得性肺炎的1%[1]。鸚鵡和許多其他鳥類是鸚鵡衣原體的天然宿主，該衣原體僅有禽類菌株作為人畜共患致病株。目前將其分為鸚鵡熱衣原體和嗜鸚鵡熱衣原體兩類，能對人產生致病能力的主要為鸚鵡熱衣原體、沙眼衣原體、流產衣原體。鸚鵡熱衣原體雖為人畜共患疾病，但在人與人之間傳播仍十分罕見。感染后疾病嚴重程度輕重不一，輕癥者可自行緩解，引起重癥感染者極為少見。人通常因吸入受到鸚鵡熱衣原體感染的鳥類糞便或氣溶膠致病[2]，在部分病例中也可因梳理鳥類羽毛、整理鳥籠以及與鳥類親吻受到感染。鸚鵡熱衣原體是一種嚴格的細胞內寄生微生物，主要寄生于單核巨噬細胞系統進行生長代謝，由于細胞內寄生所以可躲過機體的免疫攻擊，該病原菌釋放內毒素，導致機體產生自身免疫及變態反應，直接破壞宿主細胞，在體內出現抗衣原體免疫應答過程中，T細胞和感染相關細胞的作用和加重免疫損傷；從而出現多臟器損害[3]。
2.2 臨床特點及影像學特點
鸚鵡熱衣原體發病多發生于中青年人群，絕大多數有鳥類接觸史，故對于鳥類的合理管控尤為重要。該菌潛伏期1～2周，長者達4周，發病隱匿，少數患者無癥狀，輕癥患者出現流感樣癥狀，常導致漏診或誤診，典型臨床表現有：高熱、畏寒寒戰、頭痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽、肺部浸潤的影像學改變[4]。重癥患者可出現肺實變、呼吸衰竭、肝脾腫大、橫紋肌溶解、腎衰、胰腺炎、心肌炎、甚至敗血癥[2]。影像學改變表現為不同程度滲出、實變、胸膜下淡薄陰影、密度不均、呈扇形；實變區有支氣管充氣征，實變以外側肺野更為明顯，部分可出現少量胸腔積液[5]。本例患者從發病年齡、接觸史、呼吸衰竭和肺外多臟器受累、以及胸部影像學改變，二代測序高通量表達數，均符合鸚鵡熱衣原體導致重癥的特征。
2.3 實驗室檢查
鸚鵡熱衣原體感染確診依賴實驗室檢查，確診標準為：（1）從臨床標本中分離出病原體；（2）微免疫熒光配對血清陽性，目前作為血清學檢測的金標準，任何高于1∶16的抗體滴度都被認為存在衣原體暴露的重要證據，且配對血清滴度升高4倍合并相應臨床表現可用于診斷鸚鵡熱；（3）補體固定試驗陽性，該實驗中配對血清抗體滴度往往增加4倍或以上，是衣原體感染中最常用的血清學檢測，但其特異性及敏感性弱于微免疫熒光；（4）核酸擴增的分子檢測聚合酶鏈反應陽性，在可靠性和可用性方面都有了提高[2, 6]。但由于細胞培養對于生物安全等級要求高，無法常規開展；血清學檢測存在諸多干擾因素影響例如交叉反應，所以在滴度陽性情況下仍需結合臨床癥狀以及動態觀察隨訪療效和滴度變化情況綜合評價，且我院目前未開展微免疫熒光檢測。本例患者確診是借助了以二代測序為基礎的宏基因組測序技術，作為一種新型DNA/RNA測序方法，宏基因組測序技術較一代測序方法通量更高，測序速度更快；另一方面，通過隨機引物擴增樣本中的所有核酸序列，理論上能無偏倚地檢測出所有潛在病原體，因此宏基因組測序技術對于早期診斷疑難感染病例具有重大意義[7]。該檢測方法尚未作為診斷衣原體感染的常規病原檢測技術，但就本例患者BALF培養結果提示鸚鵡熱衣原體拷貝數量高達80262，基因組覆蓋度94%以及流產衣原體檢測序列數為6938，基因組覆蓋度13.6%。從這一結果看，二代測序在一些傳統手段無法明確病原菌來源或新型罕見病原菌感染檢查時，診斷更高效，有一定的臨床實用性及優越性。但由于二代測序目前缺乏公認的判讀標準，當檢出微生物種類繁雜時，鑒別致病菌株難度增加，準確性仍有賴于臨床醫生綜合考量。本例患者雖檢測出流產衣原體，但該菌屬主要導致流產，且感染動物更多，不符合該患者致病特點及臨床表現。
2.4 鑒別診斷
鸚鵡熱衣原體常需要與其他病原菌感染進行鑒別：貝納柯克斯體（Coxiella burneti）、莢膜組織胞漿菌、肺炎支原體、軍團菌、肺炎支原體和呼吸道病毒[8]。該患者有神經系統癥狀，高熱，呼吸衰竭嚴重，肝臟、腎臟、心肌均存在損害，需警惕軍團菌感染可能，但患者二代測序中未提示軍團菌表達，我院呼吸道病原菌9項檢查中各項病原微生物的抗體檢測均為陰性，BALF灌洗培養細菌、真菌、半乳甘露聚糖抗原試驗、結核均為陰性結果，故排除其他合并感染的可能。
2.5 治療
鸚鵡熱衣原體感染首選治療藥物為四環素，輕度到中度的疾病可以用多西環素或口服鹽酸四環素治療；重癥患者通常需要靜脈注射多西環素（100 mg，2次/d）。通常四環素250 mg、3次/d，建議治療7～10 d。有研究證實米諾環素也可用于鸚鵡熱治療。當出現四環素類藥物過敏或不耐受時，大環內酯類（紅霉素、羅紅霉素）是四環素的最佳替代方案。其他可能用于治療該疾病的藥物還有氯霉素、利福平、氧氟沙星[2, 9]。該患者在治療方案調整上我們遵循其首選原則以及結合目前對于可以開具的處方藥物選擇，將方案調整為莫西沙星聯合米諾環素治療，無奈患者家屬因家庭原因放棄進一步救治，患者最終死亡。
綜上所述，鸚鵡熱衣原體診斷困難，發病罕見，特別是患者無長期飼養寵物鳥或飛禽接觸史，僅僅通過普通的宰殺家禽過程，很難讓人聯想到鸚鵡熱致病的可能。二代測序作為新興的病原學診斷技術在這一類病原微生物感染不明的重癥患者中有較高的診斷價值。對于重癥救治需爭分奪秒，在針對常見致病菌經驗性治療的觀察過程中若持續療效不佳，應及早拓展少見致病菌的鑒別診斷思路，詳細追問病史發現蛛絲馬跡，以便盡早針對性處理。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
