引用本文: 唐光孝, 李春華, 劉雪艷, 楊佳, 舒偉強, 呂圣秀, 李詠梅. 新型冠狀病毒肺炎的臨床與 CT 表現. 中國呼吸與危重監護雜志, 2020, 19(2): 161-165. doi: 10.7507/1671-6205.202002102 復制
2019 年 12 月以來,武漢市暴發的一種由新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)引起的肺炎被稱為新型冠狀病毒肺炎(簡稱新冠肺炎),已在全國及全球多個國家和地區迅速蔓延,成為危害公共安全的重大傳染性疾病[1]。截止 2020 年 2 月 14 日全國累計報道 66 492 例,死亡 1 523 例[2]。SARS-CoV-2 屬于 β 屬的冠狀病毒,研究顯示與蝙蝠 SARS 樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性達 85% 以上[3]。盡管如此,SARS-CoV-2 的致病性通常低于 SARS-CoV[4]。新冠肺炎臨床主要表現發熱乏力、干咳等,甚至出現呼吸困難/低氧血癥,嚴重者進而發生急性呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭、膿毒血癥及多器官功能衰竭,進而死亡[5]。核酸檢測是診斷新冠肺炎的金標準,但其陽性率低,且部分患者臨床表現與核酸檢測存在不一致性[6]。而胸部 CT 檢查對明確肺部病變范圍、程度及判斷療效有重要作用。為了提高對該病的臨床及 CT 表現的認識,本文搜集并分析我院收治的 83 例新冠肺炎患者的臨床及影像學資料。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2019 年 1 月 24 日至 2019 年 2 月 4 日重慶市公共衛生醫療救治中心住院診治的 83 例確診新冠肺炎患者,年齡 10~77 歲,平均年齡(44.9±15.8)歲,其中男 44 例,女 39 例。流行病學史:有武漢或其周邊地區接觸史 38 例,與確診新冠肺炎患者密切接觸史 39 例,暴露途徑不詳 6 例。根據新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)的臨床分型標準[3]進行分型。其中,輕型及普通型分為輕癥組,重型及危重型分為重癥組。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢測方法
所有患者采集雙側鼻拭子、咽拭子或氣管分泌物標本,并進行 SARS-CoV-2 核酸檢測,檢測結果均為陽性。
1.2.2 CT 檢查方法
采用東芝 Aquilion 16 層 CT 儀行胸部平掃,層厚 5 mm,層間距 5 mm,螺距 1.438。管電壓 120 kV,管電流 350 mAs。患者采用仰臥位,掃描范圍從肺尖至肺底肋膈角水平,并行 1 mm 薄層重建。由 2 位高級職稱心胸組放射醫師進行閱片,分析患者的病變分布、范圍、形態、胸腔積液、淋巴結增大等情況,并分析不同臨床分型的影像表現及與病程之間的關系。為方便統計,把左右兩肺都分為 10 段,共計 20 段。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 19.0 統計軟件。兩組患者臨床表現及病變類型、分布及范圍、影像表現等計數資料采用
2 結果
2.1 一般情況
83 例患者可分為輕型 8 例,普通型 62 例,重型 10 例,危重型 3 例。輕癥組 70 例,平均年齡為(43.7±15.0)歲,重癥組 13 例,平均年齡為(57.4±11.8)歲。經秩和檢驗,平均年齡輕癥組低于重癥組(Z=–3.185,P=0.001)。輕癥組病程為 1~24 d,平均病程為(5.5±4.2)d,重癥組病程為 4~20 d,平均為(11.8±5.0)d,平均病程輕癥組短于重癥組(Z=–3.978,P=0.000)。
2.2 臨床表現
主要表現為發熱 72 例,其中低熱 46 例,中熱 17 例,高熱 9 例。其余臨床表現詳見表 1。

2.3 伴發基礎疾病
16 例患者伴有基礎疾病。其中,高血壓 6 例,2 型糖尿病 8 例,乙型病毒性肝炎 2 例,高脂血癥 1 例,痛風 2 例,腦出血后遺癥期 1 例,冠心病 1 例,風濕性心瓣膜病 1 例,支氣管哮喘 1 例,肺結核 2 例。輕癥組伴有基礎疾病 12 例(17.1%),重癥組伴有基礎疾病者 4 例(30.8%)。輕癥組與重癥組伴有基礎疾病的占比比較,差異沒有統計學意義(P>0.05)。
2.4 胸部 CT 表現
75 例中雙肺受累 70 例,單純右肺受累 3 例(4%),單純左肺受累 2 例。75 例在肺外帶均可見病灶分布;下葉病灶較多,普通型 61 例,重型及危重型 12 例,尤其是下葉背段及后基底段明顯,背段及后基底段分別為 62 例、65 例,上葉前段受累較少(41 例),重癥者總受累肺段數為 203 個肺段,平均(15.6±5.4)個,普通型為 530 個肺段,平均(9.6±5.3)個,重癥者多于普通型(Z=–3.456,P=0.001)結果見表 2。病灶以雙肺磨玻璃影為主(圖 1a~d),普通型 61 例,重型及危重型 13 例。36 例病例在磨玻璃病灶基礎上出現實變(圖1e),其中普通型 31 例,平均(3.0±2.2)個肺段,重型及危重型 5 例,平均(2.8±1.3)個肺段,兩者間無統計學差異(P>0.05)。極少數病例可見胸腔積液(3 例)(圖 1f)。片狀病灶普通型少于重型及危重型(P<0.05)。有 3 例普通型患者初始時分別表現為 8 個、12 個、17 個肺段磨玻璃影,在治療 3 d 后轉換為重型,CT 分別表現為 9 個、20 個、18 個肺段的磨玻璃密度影。這 3 例包括 1 例風濕性心瓣膜病患者;另外 2 例患者中 1 例除病灶范圍增大外,有 4 個肺段出現實變(圖 1g、h),另 1 例僅在一個肺段新增斑片狀磨玻璃密度影,余肺部病灶范圍和密度無明顯變化。

a. 普通型。男,38 歲,表現為雙肺斑片狀淺淡的磨玻璃密度影。b. 普通型。男,33 歲,表現為雙肺見實變及磨玻璃密度影,右肺下葉結節影伴周圍暈征。c、d. 重型。女,65 歲,表現為雙肺多發團片狀磨玻璃,小葉間隔增厚,呈“鋪路石”改變。e、f. 危重型。女,69 歲。其中,e 圖表現為雙肺后部實變影,內見充氣支氣管征;f 圖顯示左側胸腔少量積液。g、h. 普通型轉為重型。男,73 歲。其中,g 圖表現右肺上葉后段及左肺下葉背段胸膜下沿胸膜橫向走行的片狀磨玻璃密度影,h 圖為 3 d 后復查像,顯示雙肺病灶范圍增大,磨玻璃病灶進展為實變影

3 討論
新冠肺炎的常見臨床表現為發熱、咳嗽及乏力等,但不同患者的臨床表現卻不盡相同,這與患者的年齡、免疫狀況、是否有基礎疾病及接觸病毒的數量和毒力有關[6]。我們的研究發現重癥及危重癥患者的年齡偏大(平均 57.4 歲),明顯大于普通型患者的平均年齡(43.7 歲),可能年齡大者免疫水平低于年輕患者,同時更容易患有基礎疾病,使得年齡偏大的新冠肺炎病情不容易控制,更容易出現重癥和危重癥。雖然普通型中有基礎疾病者(17.1%)與危重型和重型(30.8%)之間并無統計學差異(P<0.05),可能與重型和危重型樣本量較少有關。而病程的長短跟疾病的進展有一定的關系,重型患者多出現在出現癥狀 1 周以后,本研究中普通型患者就診時的平均病程為 5.5 d,明顯低于重型患者的 11.8 d。表明早期診治可能減少重癥病例的發生。雖然多數新冠肺炎患者都有發熱(72/83,86.7%)及咳嗽(60/83,72.3%)等常見癥狀,但也可出現無任何臨床癥狀而核酸檢測呈陽性者[5-6],本組病例中 1 例患者兩次核酸陽性而無任何臨床癥狀,胸部 CT 則發現肺外帶的磨玻璃密度影,這在全國其他地方也有類似報道[5]。這部分患者將會因為咽拭子的假陰性而延誤治療,甚至造成疫情的擴散。所以我們要注意與新冠肺炎患者密切接觸卻無癥狀者的核酸檢測,雖然確診新冠肺炎的金標準是核酸檢測陽性,但新冠肺炎患者咽拭子核酸檢測陽性率僅為 30% 左右。因此 CT 對于核酸檢測陰性的新冠肺炎的檢查就顯得尤為重要,同時也是評價病程嚴重程度和治療效果的重要手段。
在病變分布上,病變好發于肺的外帶(75/75,100.0%)及下部(74/75,98.7%),普通型出現在上葉前段病灶的幾率為 50.0%(31/62),在重型及危重型病例中達 84.6%(11/13),雖然上葉前段病灶出現的幾率相對其他肺段較小,但隨著病情的發展,普通型發展為重癥,上葉前段病灶也逐漸增多。這提示重型及危重型更容易累及上葉前段。隨著病變的發展,病變范圍的增大,受累肺段數也逐漸增多,普通型也可向重型及危重型發展,在 CT 表現為重型及危重型受累肺段數多于普通型,本研究中重型及危重型受累肺段平均為 15.6 個,普通型平均 9.6 個肺段,這些 CT 表現都表明重癥及危重癥患者的病變范圍大于普通型[6]。
新冠肺炎主要表現為雙肺胸膜下為主的多發、斑片狀、亞段或節段性磨玻璃密度影,被細網格狀或小蜂窩樣小葉間隔增厚分隔,部分形成“鋪路石樣”改變,進而發生實變[6-9]。普通型實變發生率 48.4%(30/62);重型及危重型 30.8%(4/13)。少部分可以表現為單發或多發結節,普通型 17.7%(11/62),其中 1 例結節周圍持續暈征,這與病毒對肺內毛細血管侵蝕性強,病灶內毛細血管擴張出血及周圍肺泡出血有關;其中部分磨玻璃內可見增粗的血管穿行(普通型 5/62,8.1%)。肺泡間隔毛細血管擴張、充血、水腫并肺泡滲出,再逐步融合,此病理過程在 CT 上表現為病變由斑片磨玻璃影發展為片狀影[10]。在表現為片狀影中,普通型為 54.8%(34/62),低于重型及危重型 (92.3%,12/13)。
新冠肺炎不同分型的 CT 表現有所不同。輕型患者在病毒感染的早期,病毒對機體損傷輕微,9.6% (8/83)影像學可無異常發現;隨著病情進展,肺泡間隔毛細血管擴張充血、肺泡腔內液體滲出和小葉間隔間質水腫,CT 表現為斑片狀或片狀的磨玻璃影(74/83,89.2%)。隨著肺泡腔內滲出液增多、間質內血管擴張滲出,肺泡及間質水腫進一步加重,CT 表現為磨玻璃基礎上出現實變(34/83,41.0%),其內可見充氣支氣管征。由于間質內血管擴張,CT 表現為磨玻璃內血管增粗影,隨著病變進展,實變的出現,病變密度逐漸增高,增粗的血管則被掩蓋,本組中 3 例血管增粗者后來均出現了實變,2 例并未出現實變,雖然增粗的血管影不能作為判斷疾病嚴重程度的標準,但它卻是病變快速發展過程中的一種表現,可能短期內發生實變。而普通型與重型及危重型之間無論在實變的病例數還是平均實變肺段數兩者均無明顯差別,表明實變并非普通型與重型間的區別。
在 3 例輕型轉換為重型患者中,CT 表現的肺段數各不相同,從 8、12、17 個肺段不等,累及 8 個肺段的這例患者為風濕性心臟病患者,在進展為重癥后復查 CT 肺部病變并明顯增多,其重癥癥狀可能與患者在有心臟基礎疾病基礎上心功能受損有關。累及 12 個肺段者則迅速增加到 20 個肺段并伴有實變,表明患者病變迅速進展,同時肺泡腔內滲出增多導致實變,肺功能嚴重受損有關。而原為 17 個肺段受累的患者在轉為重型后復查 CT 則無明顯變化,可能與患者表現為磨玻璃密度影,肺泡腔的滲出有限,對患者通氣功能影響有限,或患者機體對缺氧的耐受性較高而臨床癥狀表現較輕微有關。從上述 3 例可以看出,在輕癥患者轉為重癥患者之前的肺部病變范圍可以多少不一,單從病變范圍的多少尚無法作為輕型轉為重型的依據;而病變短期快速增多則提示疾病進展,可能從輕癥轉為重型,但仍需警惕肺部病變無變化者也有病變進展的可能。本文不足之處在于輕型轉為重型的患者病例數較少,其 CT 表現的特點尚待進一步研究。
綜上所述,新冠肺炎的臨床表現不典型;CT 表現有一定特征性,主要表現為雙肺外部磨玻璃密度影。普通型與重型的重要區別是肺部受累范圍的大小,而與是否發生實變無關。CT 檢查有助于新冠肺炎患者肺部損害程度的客觀評估,對該病早期診治提供依據。
2019 年 12 月以來,武漢市暴發的一種由新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)引起的肺炎被稱為新型冠狀病毒肺炎(簡稱新冠肺炎),已在全國及全球多個國家和地區迅速蔓延,成為危害公共安全的重大傳染性疾病[1]。截止 2020 年 2 月 14 日全國累計報道 66 492 例,死亡 1 523 例[2]。SARS-CoV-2 屬于 β 屬的冠狀病毒,研究顯示與蝙蝠 SARS 樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性達 85% 以上[3]。盡管如此,SARS-CoV-2 的致病性通常低于 SARS-CoV[4]。新冠肺炎臨床主要表現發熱乏力、干咳等,甚至出現呼吸困難/低氧血癥,嚴重者進而發生急性呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭、膿毒血癥及多器官功能衰竭,進而死亡[5]。核酸檢測是診斷新冠肺炎的金標準,但其陽性率低,且部分患者臨床表現與核酸檢測存在不一致性[6]。而胸部 CT 檢查對明確肺部病變范圍、程度及判斷療效有重要作用。為了提高對該病的臨床及 CT 表現的認識,本文搜集并分析我院收治的 83 例新冠肺炎患者的臨床及影像學資料。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2019 年 1 月 24 日至 2019 年 2 月 4 日重慶市公共衛生醫療救治中心住院診治的 83 例確診新冠肺炎患者,年齡 10~77 歲,平均年齡(44.9±15.8)歲,其中男 44 例,女 39 例。流行病學史:有武漢或其周邊地區接觸史 38 例,與確診新冠肺炎患者密切接觸史 39 例,暴露途徑不詳 6 例。根據新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)的臨床分型標準[3]進行分型。其中,輕型及普通型分為輕癥組,重型及危重型分為重癥組。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢測方法
所有患者采集雙側鼻拭子、咽拭子或氣管分泌物標本,并進行 SARS-CoV-2 核酸檢測,檢測結果均為陽性。
1.2.2 CT 檢查方法
采用東芝 Aquilion 16 層 CT 儀行胸部平掃,層厚 5 mm,層間距 5 mm,螺距 1.438。管電壓 120 kV,管電流 350 mAs。患者采用仰臥位,掃描范圍從肺尖至肺底肋膈角水平,并行 1 mm 薄層重建。由 2 位高級職稱心胸組放射醫師進行閱片,分析患者的病變分布、范圍、形態、胸腔積液、淋巴結增大等情況,并分析不同臨床分型的影像表現及與病程之間的關系。為方便統計,把左右兩肺都分為 10 段,共計 20 段。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 19.0 統計軟件。兩組患者臨床表現及病變類型、分布及范圍、影像表現等計數資料采用
2 結果
2.1 一般情況
83 例患者可分為輕型 8 例,普通型 62 例,重型 10 例,危重型 3 例。輕癥組 70 例,平均年齡為(43.7±15.0)歲,重癥組 13 例,平均年齡為(57.4±11.8)歲。經秩和檢驗,平均年齡輕癥組低于重癥組(Z=–3.185,P=0.001)。輕癥組病程為 1~24 d,平均病程為(5.5±4.2)d,重癥組病程為 4~20 d,平均為(11.8±5.0)d,平均病程輕癥組短于重癥組(Z=–3.978,P=0.000)。
2.2 臨床表現
主要表現為發熱 72 例,其中低熱 46 例,中熱 17 例,高熱 9 例。其余臨床表現詳見表 1。

2.3 伴發基礎疾病
16 例患者伴有基礎疾病。其中,高血壓 6 例,2 型糖尿病 8 例,乙型病毒性肝炎 2 例,高脂血癥 1 例,痛風 2 例,腦出血后遺癥期 1 例,冠心病 1 例,風濕性心瓣膜病 1 例,支氣管哮喘 1 例,肺結核 2 例。輕癥組伴有基礎疾病 12 例(17.1%),重癥組伴有基礎疾病者 4 例(30.8%)。輕癥組與重癥組伴有基礎疾病的占比比較,差異沒有統計學意義(P>0.05)。
2.4 胸部 CT 表現
75 例中雙肺受累 70 例,單純右肺受累 3 例(4%),單純左肺受累 2 例。75 例在肺外帶均可見病灶分布;下葉病灶較多,普通型 61 例,重型及危重型 12 例,尤其是下葉背段及后基底段明顯,背段及后基底段分別為 62 例、65 例,上葉前段受累較少(41 例),重癥者總受累肺段數為 203 個肺段,平均(15.6±5.4)個,普通型為 530 個肺段,平均(9.6±5.3)個,重癥者多于普通型(Z=–3.456,P=0.001)結果見表 2。病灶以雙肺磨玻璃影為主(圖 1a~d),普通型 61 例,重型及危重型 13 例。36 例病例在磨玻璃病灶基礎上出現實變(圖1e),其中普通型 31 例,平均(3.0±2.2)個肺段,重型及危重型 5 例,平均(2.8±1.3)個肺段,兩者間無統計學差異(P>0.05)。極少數病例可見胸腔積液(3 例)(圖 1f)。片狀病灶普通型少于重型及危重型(P<0.05)。有 3 例普通型患者初始時分別表現為 8 個、12 個、17 個肺段磨玻璃影,在治療 3 d 后轉換為重型,CT 分別表現為 9 個、20 個、18 個肺段的磨玻璃密度影。這 3 例包括 1 例風濕性心瓣膜病患者;另外 2 例患者中 1 例除病灶范圍增大外,有 4 個肺段出現實變(圖 1g、h),另 1 例僅在一個肺段新增斑片狀磨玻璃密度影,余肺部病灶范圍和密度無明顯變化。

a. 普通型。男,38 歲,表現為雙肺斑片狀淺淡的磨玻璃密度影。b. 普通型。男,33 歲,表現為雙肺見實變及磨玻璃密度影,右肺下葉結節影伴周圍暈征。c、d. 重型。女,65 歲,表現為雙肺多發團片狀磨玻璃,小葉間隔增厚,呈“鋪路石”改變。e、f. 危重型。女,69 歲。其中,e 圖表現為雙肺后部實變影,內見充氣支氣管征;f 圖顯示左側胸腔少量積液。g、h. 普通型轉為重型。男,73 歲。其中,g 圖表現右肺上葉后段及左肺下葉背段胸膜下沿胸膜橫向走行的片狀磨玻璃密度影,h 圖為 3 d 后復查像,顯示雙肺病灶范圍增大,磨玻璃病灶進展為實變影

3 討論
新冠肺炎的常見臨床表現為發熱、咳嗽及乏力等,但不同患者的臨床表現卻不盡相同,這與患者的年齡、免疫狀況、是否有基礎疾病及接觸病毒的數量和毒力有關[6]。我們的研究發現重癥及危重癥患者的年齡偏大(平均 57.4 歲),明顯大于普通型患者的平均年齡(43.7 歲),可能年齡大者免疫水平低于年輕患者,同時更容易患有基礎疾病,使得年齡偏大的新冠肺炎病情不容易控制,更容易出現重癥和危重癥。雖然普通型中有基礎疾病者(17.1%)與危重型和重型(30.8%)之間并無統計學差異(P<0.05),可能與重型和危重型樣本量較少有關。而病程的長短跟疾病的進展有一定的關系,重型患者多出現在出現癥狀 1 周以后,本研究中普通型患者就診時的平均病程為 5.5 d,明顯低于重型患者的 11.8 d。表明早期診治可能減少重癥病例的發生。雖然多數新冠肺炎患者都有發熱(72/83,86.7%)及咳嗽(60/83,72.3%)等常見癥狀,但也可出現無任何臨床癥狀而核酸檢測呈陽性者[5-6],本組病例中 1 例患者兩次核酸陽性而無任何臨床癥狀,胸部 CT 則發現肺外帶的磨玻璃密度影,這在全國其他地方也有類似報道[5]。這部分患者將會因為咽拭子的假陰性而延誤治療,甚至造成疫情的擴散。所以我們要注意與新冠肺炎患者密切接觸卻無癥狀者的核酸檢測,雖然確診新冠肺炎的金標準是核酸檢測陽性,但新冠肺炎患者咽拭子核酸檢測陽性率僅為 30% 左右。因此 CT 對于核酸檢測陰性的新冠肺炎的檢查就顯得尤為重要,同時也是評價病程嚴重程度和治療效果的重要手段。
在病變分布上,病變好發于肺的外帶(75/75,100.0%)及下部(74/75,98.7%),普通型出現在上葉前段病灶的幾率為 50.0%(31/62),在重型及危重型病例中達 84.6%(11/13),雖然上葉前段病灶出現的幾率相對其他肺段較小,但隨著病情的發展,普通型發展為重癥,上葉前段病灶也逐漸增多。這提示重型及危重型更容易累及上葉前段。隨著病變的發展,病變范圍的增大,受累肺段數也逐漸增多,普通型也可向重型及危重型發展,在 CT 表現為重型及危重型受累肺段數多于普通型,本研究中重型及危重型受累肺段平均為 15.6 個,普通型平均 9.6 個肺段,這些 CT 表現都表明重癥及危重癥患者的病變范圍大于普通型[6]。
新冠肺炎主要表現為雙肺胸膜下為主的多發、斑片狀、亞段或節段性磨玻璃密度影,被細網格狀或小蜂窩樣小葉間隔增厚分隔,部分形成“鋪路石樣”改變,進而發生實變[6-9]。普通型實變發生率 48.4%(30/62);重型及危重型 30.8%(4/13)。少部分可以表現為單發或多發結節,普通型 17.7%(11/62),其中 1 例結節周圍持續暈征,這與病毒對肺內毛細血管侵蝕性強,病灶內毛細血管擴張出血及周圍肺泡出血有關;其中部分磨玻璃內可見增粗的血管穿行(普通型 5/62,8.1%)。肺泡間隔毛細血管擴張、充血、水腫并肺泡滲出,再逐步融合,此病理過程在 CT 上表現為病變由斑片磨玻璃影發展為片狀影[10]。在表現為片狀影中,普通型為 54.8%(34/62),低于重型及危重型 (92.3%,12/13)。
新冠肺炎不同分型的 CT 表現有所不同。輕型患者在病毒感染的早期,病毒對機體損傷輕微,9.6% (8/83)影像學可無異常發現;隨著病情進展,肺泡間隔毛細血管擴張充血、肺泡腔內液體滲出和小葉間隔間質水腫,CT 表現為斑片狀或片狀的磨玻璃影(74/83,89.2%)。隨著肺泡腔內滲出液增多、間質內血管擴張滲出,肺泡及間質水腫進一步加重,CT 表現為磨玻璃基礎上出現實變(34/83,41.0%),其內可見充氣支氣管征。由于間質內血管擴張,CT 表現為磨玻璃內血管增粗影,隨著病變進展,實變的出現,病變密度逐漸增高,增粗的血管則被掩蓋,本組中 3 例血管增粗者后來均出現了實變,2 例并未出現實變,雖然增粗的血管影不能作為判斷疾病嚴重程度的標準,但它卻是病變快速發展過程中的一種表現,可能短期內發生實變。而普通型與重型及危重型之間無論在實變的病例數還是平均實變肺段數兩者均無明顯差別,表明實變并非普通型與重型間的區別。
在 3 例輕型轉換為重型患者中,CT 表現的肺段數各不相同,從 8、12、17 個肺段不等,累及 8 個肺段的這例患者為風濕性心臟病患者,在進展為重癥后復查 CT 肺部病變并明顯增多,其重癥癥狀可能與患者在有心臟基礎疾病基礎上心功能受損有關。累及 12 個肺段者則迅速增加到 20 個肺段并伴有實變,表明患者病變迅速進展,同時肺泡腔內滲出增多導致實變,肺功能嚴重受損有關。而原為 17 個肺段受累的患者在轉為重型后復查 CT 則無明顯變化,可能與患者表現為磨玻璃密度影,肺泡腔的滲出有限,對患者通氣功能影響有限,或患者機體對缺氧的耐受性較高而臨床癥狀表現較輕微有關。從上述 3 例可以看出,在輕癥患者轉為重癥患者之前的肺部病變范圍可以多少不一,單從病變范圍的多少尚無法作為輕型轉為重型的依據;而病變短期快速增多則提示疾病進展,可能從輕癥轉為重型,但仍需警惕肺部病變無變化者也有病變進展的可能。本文不足之處在于輕型轉為重型的患者病例數較少,其 CT 表現的特點尚待進一步研究。
綜上所述,新冠肺炎的臨床表現不典型;CT 表現有一定特征性,主要表現為雙肺外部磨玻璃密度影。普通型與重型的重要區別是肺部受累范圍的大小,而與是否發生實變無關。CT 檢查有助于新冠肺炎患者肺部損害程度的客觀評估,對該病早期診治提供依據。