引用本文： 袁夢鑫, 陳雨莎, 歐雪梅, 梁斌苗. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺康復研究進展. 中國呼吸與危重監護雜志, 2020, 19(1): 92-95. doi: 10.7507/1671-6205.201810047 復制
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重是指慢阻肺的呼吸道癥狀急性惡化，需要額外治療[1]。慢阻肺急性加重患者不僅需要支氣管舒張劑的使用，甚至還需糖皮質激素、抗生素、祛痰藥物等治療，重者甚至入住重癥加強治療病房住院治療。經歷了急性加重的患者因長期的住院臥床或制動、長時間的大劑量糖皮質激素使用、全身性炎癥反應以及慢阻肺急性加重期間機體消耗增加、攝食不足所致的負氮平衡致使患者體重減輕、骨骼肌功能失調或萎縮、呼吸肌功能減退[2-4]，重者需要呼吸機輔助呼吸，而長時間的呼吸機使用更加重患者的呼吸肌疲勞，諸多因素致使二氧化碳潴留而加重呼吸衰竭，甚至肺性腦病等嚴重并發癥的發生。對這樣的一個惡性循環，除了藥物治療以外，肺康復是有助于患者功能恢復的另一途徑。因此，對慢阻肺患者規范化治療及長期管理是非常重要的[5-6]，肺康復在一系列的治療和長期管理措施中起著重要的作用。
肺康復是在個體化治療后進行的、基于患者全面評估結果的一種綜合干預措施，旨在改善慢性呼吸疾病患者的生理及心理狀態，以及提高利于健康行為的長期依從性[7]。目前，針對穩定期慢阻肺患者肺康復已達成共識，而對于慢阻肺急性加重患者的肺康復研究近年來也逐漸增長，卻未達成共識。2011 年 Cochrane 雜志發表的一篇關于慢阻肺急性加重后的肺康復研究，432 例個體的 9 項試驗 Meta 分析顯示，與一般的急性加重預后對比，肺康復組顯著降低了再住院風險（OR=0.22，95% 可信區間 0.08～0.58），降低死亡率；而在其所納入的試驗中，肺康復組在健康相關生活質量和運動能力方面均有所改善[8]，但肺康復對于慢阻肺急性加重患者急性加重期的作用，尚待明確的證據支持[9-16]。
1 肺康復共識及其在慢阻肺急性加重期的爭議
2013 年美國胸科學會與歐洲呼吸學會發布的《ATS/ERS 共識：肺康復要點與進展》給出了肺康復的定義：肺康復是由跨學科專業團隊實施，干預措施應個體化，其目標在于使患者的癥狀最少化，運動量最大化，提高自理能力，增加日常活動的參與，提高生活質量，并實施長期的利于健康的行為改變[17]。肺康復項目中運動訓練的種類包括有氧運動、上下肢阻力訓練、呼吸訓練、呼吸肌訓練、功能訓練，其他非運動訓練包括營養咨詢、治療、心理治療和教育。作為慢阻肺穩定期管理的重要組成部分，患者經康復訓練后呼吸困難癥狀明顯緩解，運動能力有所提高，生活質量得到了大大改善[18-19]。
對于慢阻肺患者穩定期及急性加重期后進行肺康復是廣而推崇的，但是急性加重期間是否推崇肺康復的實施，缺乏指南描述。盡管近年來，對急性加重期間實施肺康復的臨床研究逐步展露，但是急性加重期間因患者個體因素或疾病嚴重程度，是否進行肺康復的問題仍然缺乏共識[9-16]。究竟在慢阻肺的急性加重期是否有必要實施肺康復，肺康復是否有助于慢阻肺急性加重患者盡早脫機，縮短住院時間，或是提高生存率等，有待進一步分析研究。
2 慢阻肺急性加重病理生理機制與肺康復
慢性阻塞性肺疾病的急性加重的病因，80% 的發生來源于感染（細菌感染、病毒感染為主），20% 來源于環境變化或其他因素。慢阻肺的發病機制多源于氧化應激失衡、炎性因子或細胞的活化等。急性加重則是在原有基礎上的加重，導致肺局部或全身的炎癥反應。急性加重期間，C 反應蛋白、白細胞介素-6 等炎癥指標水平升高，諸類指標均是炎癥反應的重要因子[20-22]。
針對喘息、呼吸困難的患者，肺康復中的阻力訓練通過誘導Ⅱ型纖維增生提升肌肉力量和運動耐力，減弱肌肉生長抑制素的上調作用，預防甚至逆轉因急性加重而導致的肌肉功能障礙，從而改善慢阻肺患者肺通氣、換氣功能，有助于排痰，緩解喘息、呼吸困難等癥狀，增加患者四肢肌肉力量，改善因慢性呼吸疾病引起的骨骼肌功能障礙，有利于提升患者的運動耐力和生活質量，減少急性加重率和住院天數，具有良好的社會和經濟收益[23-25]。而有氧運動通過增加肌肉橫截面面積，減少股四頭肌Ⅱx 型肌纖維比例，增加股四頭肌的氧化能力，從而減少運動過程中乳酸的產生，乳酸作為組織低灌注、組織缺氧的指標之一，乳酸的濃度減少，提示肺泡組織細胞灌注和氧合的改善[24]。
針對依賴于呼吸機輔助通氣的患者，可考慮結合呼吸訓練。通過縮唇呼吸、腹式呼吸等呼吸訓練方式，使呼吸道維持一定的壓力，避免小氣道閉合，而減少肺泡殘氣容積；此外，此類的呼吸方式訓練還可增強膈肌收縮力，改善胸壁與其他肌肉的運動協調性，提升有效的肺泡通氣量，改善肺通氣。
對于咳痰癥狀顯著的患者，體位排痰的肺康復方式不可或缺。體位排痰利用了機械刺激的影響幫助排痰，包括體位引流、叩打、振動等方式清除分泌物。經過痰液引流，可以有效地清除病灶、控制感染，保持患者呼吸道的通暢。
3 慢阻肺急性加重期的肺康復相關研究
對慢阻肺急性加重患者實施肺康復是否有效？2016 年 Puhan 等[8]更新的系統評價納入了大量的樣本，每一項研究均嚴格于慢阻肺急性加重期實施肺康復，康復組的預后更好，主要體現在較少的急性加重次數，較低的死亡率。但該系統評價并未能準確區分急性加重期和恢復期實施肺康復的相應結果，故未回答急性加重期是該在入院后進行肺康復，還是經過治療、病情穩定后進行。慢阻肺急性加重平均住院日多在 2 周以內，患者癥狀消除后即可出院后進行家庭鞏固治療[26]。故將慢阻肺急性加重患者入院后的 2 周以內界定為癥狀持續期，2～8 周界定為恢復期。所納入的 8 項研究于癥狀持續期間均實施了肺康復[9-16]，8 項研究累計納入 707 例受試者，其中肺康復訓練組 376 例，對照組 331 例。所有受試者均嚴格于癥狀持續期實施了肺康復，并分別于入院時、出院時、出院后短期內對諸如運動能力、呼吸困難評分、咳嗽評分、肺功能等進行評估，都清晰地區分了加重期中的癥狀持續期與穩定期實施肺康復的結局。結果穩定期實施肺康復的患者均有不同程度的預后改善，癥狀持續期的預后卻有所差異。
4 癥狀持續期的肺康復相關研究
在納入的 8 項研究中，有 5 項研究均在慢阻肺急性加重的癥狀持續期內實施了肺康復方案并進行了結果分析[9-10, 13, 15-16]。肺康復方案中運動訓練包括阻力訓練、有氧運動，非運動訓練包括氣道廓清術、教育等。結局指標以運動能力為主，而簡單易測的一項指標即 6 分鐘步行距離（6-minute walking distance，6MWD），輔助檢查方面包含了血氣結果、肺功能指標及癥狀評分。
6MWD 是極為簡便的評估患者運動能力的方法，除 Liao 等[15]的研究外，其余 4 項研究均對 6MWD 進行了評價，該指標在各個研究中的肺康復組均得到了顯著的改善，其中最高組間改善了 1.5 倍。而盡管對照組未接受肺康復治療，常規的住院治療使得患者病情趨于好轉，其 6MWD 有所改善，但是對照組的運動能力改善的幅度卻遠遠低于試驗組（P<0.000 1）[9]。Torres-Sánchez 等[16]的研究還進行了肌力的測定，以測力儀評估患者的下肢股四頭肌肌力狀況，結果顯示肺康復實施組較對照組的下肢肌力得以改善（P=0.028）。
此外，經過肺康復的實施，骨骼肌及呼吸肌亦得到了鍛煉，改善了患者呼吸困難等癥狀，因而血氣指標也納入了評估的結果中，血氣中如動脈血二氧化碳分壓及乳酸濃度較入院時均有所降低（P<0.01）[9]。在肺功能指標方面，盡管第 1 秒用力呼氣容積未得到改善，但肺康復使得慢阻肺急性加重患者肺泡殘氣容積減少，氣體陷閉及過度充氣得以緩解。
經過肺康復的實施，患者主觀的呼吸困難評分改善。在 Liao 等[15]的研究中，4 d 的肺康復訓練使得肺康復組患者的 Borg 評分和咳嗽評分明顯降低，3 d 規律的肺康復訓練使得試驗組的呼吸困難評分較入院時明顯減低（P<0.001）。
盡管上述 5 項研究擬定實施的肺康復方案不同，但均顯示了慢阻肺急性加重癥狀持續期肺康復干預的積極效應，肺康復的實施改善了患者的骨骼肌功能，呼吸肌肉的能力恢復，進而提升了慢阻肺急性加重期患者的運動能力；改善了血氣指標；緩解了氣體陷閉及過度充氣，減輕了患者主觀感受的呼吸困難和咳嗽癥狀。
5 恢復期的肺康復相關研究
8 項研究中有 4 項研究均在慢阻肺急性加重的恢復期，即 2 周后進行了效果評價[11-14]。其中 Greening 等[14]的研究納入了 389 例研究對象（康復組 196 例、對照組 193 例），以肌力訓練及神經肌肉電刺激為擬定的康復方案，對入院 48 h 后的患者施用，并于 6 周至 1 年之間進行了多次評價。與入院時相比，兩組在住院時間方面并無顯著差異（P=0.8）；就長期的康復效應來看，1 年以來，兩組在運動能力方面亦無明顯差異；而死亡率方面，試驗組較對照組有所升高（OR=1.74，P=0.03）。基于上述結果，該研究團隊認為，早期實施的肺康復并不會減少患者再次入院的次數，對患者出院后 1 年的運動能力也無明顯改變，甚至死亡率升高。在疾病加重期，超出生理適應的激進的運動并不合適。因此不提倡對慢阻肺急性加重患者早期實施患者無法適應的肺康復[14]。
而 Greening 以外的 3 項研究[11-13]，以上下肢阻力訓練及有氧運動為主導的肺康復方案，在 2～6 周內進行了效果評價，結局指標包含 6MWD、主觀的呼吸困難評分，以及反映心肺功能的指標最大攝氧量/功率（VO2max/W）。盡管 3 項研究選取了不同的結局指標，但都在試驗組取得較入院時明顯改善的結局，且在對照組都表現出差異不大的改變，展現了肺康復的實施改善了患者運動能力、主觀癥狀及疾病預后。
6 健康教育與行為干預
除了運動訓練外，肺康復還包含了健康教育和行為干預等綜合措施。健康教育多由專業醫務人員對患者及其家屬進行指導，由醫師和家屬共同協助督促、鼓勵患者進行肺康復鍛煉。這不僅有賴于患者本身，更賴于家屬的協助，共同鞏固患者的肺康復計劃。以外，心理與行為干預的作用不可替代。心理干預包括與患者溝通，觀察患者的行為，了解患者焦慮的原因，勸導、安慰患者，消除患者悲觀情緒，增強患者對疾病的認識及信心，不僅如此，還對患者的家屬進行疾病知識宣教，鼓勵家屬保持良好的情緒，減輕患者的負面影響。此外，營養干預也很重要，根據患者的具體情況，計算并給予患者每日所需的熱量。
因教育水平的差異性，僅僅納入我國近年 4 項研究的匯總分析發現，與常規的院外健康教育相比，專業教導后的健康教育及營養行為干預可使慢阻肺患者的各項指標，如第 1 秒用力呼氣容積、用力肺活量、mMRC 評分及圣喬治呼吸問卷評分等得到不同程度的改善[27-30]。
7 結語
慢阻肺的急性加重是慢阻肺患者終身需要面臨的困難，同時也是對我們臨床醫生很大的挑戰。急性加重期患者日益惡化的肺功能指數，逐漸增長的住院次數，漸漸延長的住院時長，高強度的輔助通氣，都會給其帶來更大的創傷。臨床醫師需要發掘更多有效的藥物或其他診療措施。肺康復是藥物以外的重要的綜合干預措施，由運動訓練與非運動訓練共同構成。但是，加重期患者能否耐受肺康復訓練，這樣的訓練給予他們的更多的是負擔和風險，還是恢復和改善?
穩定期的肺康復實施已成共識，但至今仍然缺乏加重期的共識或指南。盡管關于慢阻肺急性加重期間實施肺康復的研究已在呼吸界展露，但是如何區分癥狀持續期及恢復期實施的利弊，如何限定實施的時間，以至于讓患者可以享受到最大程度的獲益，這些都有待于進一步研究。因此，在藥物治療的同時，我們是否需要及時地啟動肺康復，這需要引起廣大臨床醫生的關注，同時需要對肺康復的效應進行更多的研究。
利益沖突：本文不涉及任何利益沖突。
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重是指慢阻肺的呼吸道癥狀急性惡化，需要額外治療[1]。慢阻肺急性加重患者不僅需要支氣管舒張劑的使用，甚至還需糖皮質激素、抗生素、祛痰藥物等治療，重者甚至入住重癥加強治療病房住院治療。經歷了急性加重的患者因長期的住院臥床或制動、長時間的大劑量糖皮質激素使用、全身性炎癥反應以及慢阻肺急性加重期間機體消耗增加、攝食不足所致的負氮平衡致使患者體重減輕、骨骼肌功能失調或萎縮、呼吸肌功能減退[2-4]，重者需要呼吸機輔助呼吸，而長時間的呼吸機使用更加重患者的呼吸肌疲勞，諸多因素致使二氧化碳潴留而加重呼吸衰竭，甚至肺性腦病等嚴重并發癥的發生。對這樣的一個惡性循環，除了藥物治療以外，肺康復是有助于患者功能恢復的另一途徑。因此，對慢阻肺患者規范化治療及長期管理是非常重要的[5-6]，肺康復在一系列的治療和長期管理措施中起著重要的作用。
肺康復是在個體化治療后進行的、基于患者全面評估結果的一種綜合干預措施，旨在改善慢性呼吸疾病患者的生理及心理狀態，以及提高利于健康行為的長期依從性[7]。目前，針對穩定期慢阻肺患者肺康復已達成共識，而對于慢阻肺急性加重患者的肺康復研究近年來也逐漸增長，卻未達成共識。2011 年 Cochrane 雜志發表的一篇關于慢阻肺急性加重后的肺康復研究，432 例個體的 9 項試驗 Meta 分析顯示，與一般的急性加重預后對比，肺康復組顯著降低了再住院風險（OR=0.22，95% 可信區間 0.08～0.58），降低死亡率；而在其所納入的試驗中，肺康復組在健康相關生活質量和運動能力方面均有所改善[8]，但肺康復對于慢阻肺急性加重患者急性加重期的作用，尚待明確的證據支持[9-16]。
1 肺康復共識及其在慢阻肺急性加重期的爭議
2013 年美國胸科學會與歐洲呼吸學會發布的《ATS/ERS 共識：肺康復要點與進展》給出了肺康復的定義：肺康復是由跨學科專業團隊實施，干預措施應個體化，其目標在于使患者的癥狀最少化，運動量最大化，提高自理能力，增加日常活動的參與，提高生活質量，并實施長期的利于健康的行為改變[17]。肺康復項目中運動訓練的種類包括有氧運動、上下肢阻力訓練、呼吸訓練、呼吸肌訓練、功能訓練，其他非運動訓練包括營養咨詢、治療、心理治療和教育。作為慢阻肺穩定期管理的重要組成部分，患者經康復訓練后呼吸困難癥狀明顯緩解，運動能力有所提高，生活質量得到了大大改善[18-19]。
對于慢阻肺患者穩定期及急性加重期后進行肺康復是廣而推崇的，但是急性加重期間是否推崇肺康復的實施，缺乏指南描述。盡管近年來，對急性加重期間實施肺康復的臨床研究逐步展露，但是急性加重期間因患者個體因素或疾病嚴重程度，是否進行肺康復的問題仍然缺乏共識[9-16]。究竟在慢阻肺的急性加重期是否有必要實施肺康復，肺康復是否有助于慢阻肺急性加重患者盡早脫機，縮短住院時間，或是提高生存率等，有待進一步分析研究。
2 慢阻肺急性加重病理生理機制與肺康復
慢性阻塞性肺疾病的急性加重的病因，80% 的發生來源于感染（細菌感染、病毒感染為主），20% 來源于環境變化或其他因素。慢阻肺的發病機制多源于氧化應激失衡、炎性因子或細胞的活化等。急性加重則是在原有基礎上的加重，導致肺局部或全身的炎癥反應。急性加重期間，C 反應蛋白、白細胞介素-6 等炎癥指標水平升高，諸類指標均是炎癥反應的重要因子[20-22]。
針對喘息、呼吸困難的患者，肺康復中的阻力訓練通過誘導Ⅱ型纖維增生提升肌肉力量和運動耐力，減弱肌肉生長抑制素的上調作用，預防甚至逆轉因急性加重而導致的肌肉功能障礙，從而改善慢阻肺患者肺通氣、換氣功能，有助于排痰，緩解喘息、呼吸困難等癥狀，增加患者四肢肌肉力量，改善因慢性呼吸疾病引起的骨骼肌功能障礙，有利于提升患者的運動耐力和生活質量，減少急性加重率和住院天數，具有良好的社會和經濟收益[23-25]。而有氧運動通過增加肌肉橫截面面積，減少股四頭肌Ⅱx 型肌纖維比例，增加股四頭肌的氧化能力，從而減少運動過程中乳酸的產生，乳酸作為組織低灌注、組織缺氧的指標之一，乳酸的濃度減少，提示肺泡組織細胞灌注和氧合的改善[24]。
針對依賴于呼吸機輔助通氣的患者，可考慮結合呼吸訓練。通過縮唇呼吸、腹式呼吸等呼吸訓練方式，使呼吸道維持一定的壓力，避免小氣道閉合，而減少肺泡殘氣容積；此外，此類的呼吸方式訓練還可增強膈肌收縮力，改善胸壁與其他肌肉的運動協調性，提升有效的肺泡通氣量，改善肺通氣。
對于咳痰癥狀顯著的患者，體位排痰的肺康復方式不可或缺。體位排痰利用了機械刺激的影響幫助排痰，包括體位引流、叩打、振動等方式清除分泌物。經過痰液引流，可以有效地清除病灶、控制感染，保持患者呼吸道的通暢。
3 慢阻肺急性加重期的肺康復相關研究
對慢阻肺急性加重患者實施肺康復是否有效？2016 年 Puhan 等[8]更新的系統評價納入了大量的樣本，每一項研究均嚴格于慢阻肺急性加重期實施肺康復，康復組的預后更好，主要體現在較少的急性加重次數，較低的死亡率。但該系統評價并未能準確區分急性加重期和恢復期實施肺康復的相應結果，故未回答急性加重期是該在入院后進行肺康復，還是經過治療、病情穩定后進行。慢阻肺急性加重平均住院日多在 2 周以內，患者癥狀消除后即可出院后進行家庭鞏固治療[26]。故將慢阻肺急性加重患者入院后的 2 周以內界定為癥狀持續期，2～8 周界定為恢復期。所納入的 8 項研究于癥狀持續期間均實施了肺康復[9-16]，8 項研究累計納入 707 例受試者，其中肺康復訓練組 376 例，對照組 331 例。所有受試者均嚴格于癥狀持續期實施了肺康復，并分別于入院時、出院時、出院后短期內對諸如運動能力、呼吸困難評分、咳嗽評分、肺功能等進行評估，都清晰地區分了加重期中的癥狀持續期與穩定期實施肺康復的結局。結果穩定期實施肺康復的患者均有不同程度的預后改善，癥狀持續期的預后卻有所差異。
4 癥狀持續期的肺康復相關研究
在納入的 8 項研究中，有 5 項研究均在慢阻肺急性加重的癥狀持續期內實施了肺康復方案并進行了結果分析[9-10, 13, 15-16]。肺康復方案中運動訓練包括阻力訓練、有氧運動，非運動訓練包括氣道廓清術、教育等。結局指標以運動能力為主，而簡單易測的一項指標即 6 分鐘步行距離（6-minute walking distance，6MWD），輔助檢查方面包含了血氣結果、肺功能指標及癥狀評分。
6MWD 是極為簡便的評估患者運動能力的方法，除 Liao 等[15]的研究外，其余 4 項研究均對 6MWD 進行了評價，該指標在各個研究中的肺康復組均得到了顯著的改善，其中最高組間改善了 1.5 倍。而盡管對照組未接受肺康復治療，常規的住院治療使得患者病情趨于好轉，其 6MWD 有所改善，但是對照組的運動能力改善的幅度卻遠遠低于試驗組（P<0.000 1）[9]。Torres-Sánchez 等[16]的研究還進行了肌力的測定，以測力儀評估患者的下肢股四頭肌肌力狀況，結果顯示肺康復實施組較對照組的下肢肌力得以改善（P=0.028）。
此外，經過肺康復的實施，骨骼肌及呼吸肌亦得到了鍛煉，改善了患者呼吸困難等癥狀，因而血氣指標也納入了評估的結果中，血氣中如動脈血二氧化碳分壓及乳酸濃度較入院時均有所降低（P<0.01）[9]。在肺功能指標方面，盡管第 1 秒用力呼氣容積未得到改善，但肺康復使得慢阻肺急性加重患者肺泡殘氣容積減少，氣體陷閉及過度充氣得以緩解。
經過肺康復的實施，患者主觀的呼吸困難評分改善。在 Liao 等[15]的研究中，4 d 的肺康復訓練使得肺康復組患者的 Borg 評分和咳嗽評分明顯降低，3 d 規律的肺康復訓練使得試驗組的呼吸困難評分較入院時明顯減低（P<0.001）。
盡管上述 5 項研究擬定實施的肺康復方案不同，但均顯示了慢阻肺急性加重癥狀持續期肺康復干預的積極效應，肺康復的實施改善了患者的骨骼肌功能，呼吸肌肉的能力恢復，進而提升了慢阻肺急性加重期患者的運動能力；改善了血氣指標；緩解了氣體陷閉及過度充氣，減輕了患者主觀感受的呼吸困難和咳嗽癥狀。
5 恢復期的肺康復相關研究
8 項研究中有 4 項研究均在慢阻肺急性加重的恢復期，即 2 周后進行了效果評價[11-14]。其中 Greening 等[14]的研究納入了 389 例研究對象（康復組 196 例、對照組 193 例），以肌力訓練及神經肌肉電刺激為擬定的康復方案，對入院 48 h 后的患者施用，并于 6 周至 1 年之間進行了多次評價。與入院時相比，兩組在住院時間方面并無顯著差異（P=0.8）；就長期的康復效應來看，1 年以來，兩組在運動能力方面亦無明顯差異；而死亡率方面，試驗組較對照組有所升高（OR=1.74，P=0.03）。基于上述結果，該研究團隊認為，早期實施的肺康復并不會減少患者再次入院的次數，對患者出院后 1 年的運動能力也無明顯改變，甚至死亡率升高。在疾病加重期，超出生理適應的激進的運動并不合適。因此不提倡對慢阻肺急性加重患者早期實施患者無法適應的肺康復[14]。
而 Greening 以外的 3 項研究[11-13]，以上下肢阻力訓練及有氧運動為主導的肺康復方案，在 2～6 周內進行了效果評價，結局指標包含 6MWD、主觀的呼吸困難評分，以及反映心肺功能的指標最大攝氧量/功率（VO2max/W）。盡管 3 項研究選取了不同的結局指標，但都在試驗組取得較入院時明顯改善的結局，且在對照組都表現出差異不大的改變，展現了肺康復的實施改善了患者運動能力、主觀癥狀及疾病預后。
6 健康教育與行為干預
除了運動訓練外，肺康復還包含了健康教育和行為干預等綜合措施。健康教育多由專業醫務人員對患者及其家屬進行指導，由醫師和家屬共同協助督促、鼓勵患者進行肺康復鍛煉。這不僅有賴于患者本身，更賴于家屬的協助，共同鞏固患者的肺康復計劃。以外，心理與行為干預的作用不可替代。心理干預包括與患者溝通，觀察患者的行為，了解患者焦慮的原因，勸導、安慰患者，消除患者悲觀情緒，增強患者對疾病的認識及信心，不僅如此，還對患者的家屬進行疾病知識宣教，鼓勵家屬保持良好的情緒，減輕患者的負面影響。此外，營養干預也很重要，根據患者的具體情況，計算并給予患者每日所需的熱量。
因教育水平的差異性，僅僅納入我國近年 4 項研究的匯總分析發現，與常規的院外健康教育相比，專業教導后的健康教育及營養行為干預可使慢阻肺患者的各項指標，如第 1 秒用力呼氣容積、用力肺活量、mMRC 評分及圣喬治呼吸問卷評分等得到不同程度的改善[27-30]。
7 結語
慢阻肺的急性加重是慢阻肺患者終身需要面臨的困難，同時也是對我們臨床醫生很大的挑戰。急性加重期患者日益惡化的肺功能指數，逐漸增長的住院次數，漸漸延長的住院時長，高強度的輔助通氣，都會給其帶來更大的創傷。臨床醫師需要發掘更多有效的藥物或其他診療措施。肺康復是藥物以外的重要的綜合干預措施，由運動訓練與非運動訓練共同構成。但是，加重期患者能否耐受肺康復訓練，這樣的訓練給予他們的更多的是負擔和風險，還是恢復和改善?
穩定期的肺康復實施已成共識，但至今仍然缺乏加重期的共識或指南。盡管關于慢阻肺急性加重期間實施肺康復的研究已在呼吸界展露，但是如何區分癥狀持續期及恢復期實施的利弊，如何限定實施的時間，以至于讓患者可以享受到最大程度的獲益，這些都有待于進一步研究。因此，在藥物治療的同時，我們是否需要及時地啟動肺康復，這需要引起廣大臨床醫生的關注，同時需要對肺康復的效應進行更多的研究。
利益沖突：本文不涉及任何利益沖突。