引用本文： 吳萌萌, 劉新平, 夏金根, 房寧寧, 付宗閣. 纖維支氣管鏡聯合呼氣末正壓治療肺出血引發的心臟驟停一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2019, 18(3): 280-283. doi: 10.7507/1671-6205.201712030 復制
氣道出血是重癥加強治療病房（intensive care unit，ICU）常見的急危重癥之一，包括氣管、支氣管或者肺組織出血，通常合并缺氧、發紺，引起低氧血癥、心臟驟停等并發癥，通常需要運用氣管鏡實施氣道內出血止血術[1]。纖維支氣管鏡聯合高呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）治療新生兒肺出血的療效已經得到證實[2-4]，但是，在成人肺出血治療中效果并不確切。現報道 1 例纖維支氣管鏡聯合 PEEP 治療成人肺出血合并心臟驟停患者的診治經過和體會。
臨床資料 患者男性，78 歲，2017 年 11 月 30 日 11:00 無明顯誘因出現胸悶，疼痛位于前胸兩側，伴呼吸困難 8 h，加重 2 h 入院。查體：心率 123 次/min，血壓 133/59 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸 34 次/min，血氧飽和度（SpO2）為 91%，雙肺可聞及明顯濕啰音；心電圖檢查：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯 ST 段抬高，I、aVL、V2、V3、V4、V5 導聯 ST 段壓低（圖 1）；實驗室檢查：肌鈣蛋白 512 ng/L，肌紅蛋白 338 ng/L，B 型鈉尿肽前體 10 724.000 pg/ml；血常規：血紅蛋白 105 g/L，血小板 177×109/L；血凝分析：凝血酶原時間 12.8 s，纖維蛋白原 3.24 mg/L；床旁心臟彩超：左室壁心肌運動減低、左心功能減低、雙房增大。診斷：缺血性心臟病，急性心肌梗死，心衰。入院后給予改善心肌供血、抗凝、利尿、降壓等治療，替羅非班持續泵入，未使用低分子肝素以及氯吡格雷。
圖1
患者入院時心電圖檢查
竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯 ST 段抬高，I、aVL、V2、V3、V4、V5 導聯 ST 段壓低。診斷：急性心肌梗死
12 月 1 日患者呼吸困難加重，咯血約 20 ml，SpO2 降至 57%（面罩吸氧 8 L/min），雙肺呼吸音低，可聞及干濕性啰音，立即給予呋塞米 20 mg、嗎啡 3 mg 靜脈注射后，癥狀無明顯改善，ICU 會診后家屬同意轉 ICU 治療。在轉運過程中給予簡易呼吸器輔助呼吸，呼吸音低，可觸及大動脈搏動，至電梯處發現患者胸廓無起伏，無呼吸音，未觸及大動脈搏動，立即給予持續胸外心臟按壓，入 ICU 后給予經口氣管插管，腎上腺素靜脈注射，插管過程中發現患者氣道內大量血性痰，給予呼吸機輔助呼吸，模式容量控制通氣，頻率 20 次/min，潮氣量 400 ml，PEEP 6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），吸氧濃度 FiO2 100%，呼吸機報警峰壓（Ppeak）60 cm H2O，平臺壓（Pplat）46 cm H2O，潮氣量 45 ml，氣道阻力 R 33 cm H2O/（L·S），順應性 17 ml/cm H2O。考慮氣道內大量血性痰，氣道阻力過大。給予持續胸外心臟按壓，腎上腺素反復靜推后，心電監護示血壓 101/56 mm Hg，心率 96 次/min，患者恢復竇性心律。但患者無自主呼吸，SpO2 為 39%。考慮肺泡毛細血管出血，靜水壓升高，肺水腫明顯，肺順應性很差，不能進行有效的肺換氣，導致嚴重的肺內分流，心肌缺氧，心率雖暫時穩定，但進一步發生心臟驟停的可能性較大。遂更換氣管鏡專用三通接頭，給予密閉纖維支氣管鏡檢查，鏡下可見患者肺內大量鮮血，氣道內布滿血性痰（圖 2）。立即行纖維支氣管鏡吸引，吸出大約 200 ml 血性痰，呼吸機監測：Ppeak 40 cm H2O，Pplat 33 cm H2O，潮氣量 195 ml，氣道阻力 23 cm H2O/（L·S），順應性 37 ml/cm H2O。
圖2
纖維支氣管鏡檢查像
可見彌漫性肺組織出血
患者 SpO2 進行性下降至 31%，心率由 96 次/min 降至 77 次/min。更換呼吸機模式為壓力控制通氣，控制壓力 10 cm H2O，FiO2 100%，頻率 20 次/min，提高 PEEP 為 15 cm H2O，監測呼吸機參數呼出潮氣量 460 ml，Ppeak 25 cm H2O。更換呼吸機參數 5 min 后，心電監護示患者 SpO2 進行性升高至 56%，監測血壓 121/63 mm Hg，心率 98 次/min，PEEP 對患者循環影響較小，說明提高 PEEP 有效，繼續觀察 PEEP 效果，SpO2 無繼續升高。提高 PEEP 至 18 cm H2O，監測呼吸機參數呼出潮氣量 333 ml，Ppeak 28 cm H2O，監測血壓 110/58 mm Hg，心率 97 次/min，升高 PEEP 影響回心血量，血壓下降，但是仍在可控范圍之內，給予補液并密切觀察生命體征變化。10 min 后 SpO2 進行性升高至 87%，血壓 112/56 mm Hg，心率穩定在 90～105 次/min。提高 PEEP 至 20 cm H2O，監測血壓 108/57 mm Hg，心率穩定在 90～102 次/min。20 min 后患者 SpO2 100%，呼吸循環穩定，但患者仍沒有自主呼吸。再次給予纖維支氣管鏡檢查，鏡下示患者氣道內少量血性痰，肺內無明顯出血，出血量明顯減少，仍可見水腫明顯。急查血常規：血紅蛋白 85 g/L，血小板 65×109/L；血凝分析：凝血酶原時間>30 s，纖維蛋白原<1 mg/L。立即給予紅細胞 400 ml，血小板 2 個治療量靜脈注射，血凝酶 2 u 靜推，更換封閉式吸痰管吸痰，吸痰頻率 3～4 h 一次，嚴格控制輸液速度<100 ml/min，并予速尿 20 mg 靜推。
于 4 h 后血液順利輸完無不良反應，急查血常規：血紅蛋白 95 g/L，血小板 105×109/L。患者恢復自主呼吸，監測呼吸頻率 28 次/min，呼吸機存在人機對抗，給予右美托咪定 12 mg/h 泵入鎮靜，尿量 860 ml，血壓 121/66 mm Hg，心率 106 次/min，SpO2 為 99%，吸痰為淡血性 2 度黏痰。24 h 后，停止鎮靜，將呼吸機模式調為壓力支持模式，并逐漸降低 PEEP 至 6 cm H2O，復查血常規血紅蛋白 98 g/L、血小板 155×109/L。患者生命體征穩定，治療 72 h 后患者轉入心內科進一步監護治療。并于 2017 年 12 月 8 日順利出院。2018 年 1 月 8 日電話隨訪：患者無胸悶憋氣以及呼吸困難癥狀，并未出現咳血性痰及特殊不適，病情穩定。
討論 彌漫性肺泡出血是指從肺泡毛細血管損傷導致的臨床綜合征，是抗凝或抗血小板治療的一種罕見但可能致命的并發癥[5]。臨床診斷肺出血主要依據臨床表現、胸部 X 線檢查和 B 型超聲檢查，早期診斷很困難，容易出現漏診誤診。近幾年無論是國內還是國外對肺出血機械通氣治療的報道較少，且大部分是針對于新生兒肺出血的治療，合理應用肺表面活性物質，蛇毒血凝酶、高頻震蕩通氣聯合氣管內注入凝血酶治療新生兒肺出血，在臨床受到廣泛應用，但新生兒肺出血的死亡率仍然很高，探索更安全有效的治療方式一直是臨床工作的重點[6-7]。近年來，有研究顯示，高 PEEP 在急性肺出血的治療中效果顯著[3]。但是對于成人患者，卻鮮有研究。本例患者因為心衰肺水腫加泵入替羅非班導致肺內持續出血[8-9]，氣道阻力增加，肺順應性變差，呼吸道和肺泡的大量分泌物及出血導致肺泡萎陷，造成頑固性低氧血癥，心肌缺血缺氧使得心肌收縮力降低，并使心功能迅速惡化并形成惡性循環，并最終引發心臟驟停。因此，糾正低氧血癥，阻斷惡性循環是治療的關鍵，治療肺出血導致的心臟驟停止血又是關鍵中的關鍵。
肺出血的關鍵在于止血，高 PEEP 可以使患者在呼氣末氣道內維持一定的正壓，使得肺泡擴張，減少肺泡滲出。高 PEEP 還能壓迫肺毛細血管，減少肺血流，最終起到加壓壓迫止血的作用。患者肺出血，大量鮮血和氣道分泌物導致肺泡萎陷、氣道阻塞，導致嚴重的肺內分流，SpO2 一直進行性下降，動脈氧分壓非常低。通過 PEEP 復張作用，擴張陷閉肺泡，減少肺內分流，增加氣體彌散，減輕通氣與血流比例失調并增加功能殘量和肺組織順應性，最終提高動脈氧分壓[10-11]。心衰患者肺水腫明顯，PEEP 作用于整個氣道，氣道壓力傳導至肺泡，使得肺泡內壓升高，減少肺毛細血管滲出，使得肺水由肺泡轉移至肺間質，促進血管外液吸收，減輕肺水腫，從而改善組織換氣。隨著 PEEP 的升高，肺泡毛細血管周圍壓力相應升高，而肺泡外毛細血管受肺泡壓力的影響較小，故水分由肺泡區向間質區移動，改善氣體交換[12]。提高 PEEP 使左室跨壁壓降低后負荷下降，使得腔靜脈回流受阻，降低右室后負荷，使得整體心臟負荷的下降[13-16]。
通常情況下，在肺出血停止 24～36 h 后將 PEEP 慢慢下調，這樣能夠對肺出血再次反彈的現象進行有效的預防。PEEP 的升高，往往導致呼氣末肺容積的增加，心臟和肺臟共用一個胸腔，肺臟就會對心臟進行持續的機械性擠壓，導致心臟順應性下降，使心排血量下降，從而引起循環障礙，血壓降低，壓迫冠狀動脈血管，導致心肌缺血等的并發癥，高 PEEP 還對腦血流和顱內壓以及腎血流和腎功能等有一定的影響[17-21]。本例患者的 PEEP 從 15 cm H2O 一直到 20 cm H2O，患者的心率和血壓呈下降趨勢，但心率下降幅度小于 8%，血壓下降幅度小于 10%，都在正常和可控范圍之內，且無繼續下降趨勢，所以在 20 cm H2O 之內，提高 PEEP 是可行的。但是，臨床每個患者的肺臟系統順應性都是不一樣的，所以很難對每一個患者都有效，所以在應用高 PEEP 的過程中要嚴密觀察患者血壓心率等指標，運用食道壓、壓力/容積工具等監測 PEEP 對循環的影響，滴定最佳 PEEP，觀察患者機械通氣指標氣道峰壓以及潮氣量，防止氣壓傷和容積傷[22]。
肺出血是常見的急危重癥之一，纖維支氣管鏡加機械通氣是臨床治療最常用的手段。近年來，對于肺出血引發心臟驟停的案例鮮有報道。我科應用高 PEEP 聯合纖維支氣管鏡成功治療了一例肺出血引發心臟驟停患者，對于肺出血的治療有一定的理論意義和實踐指導價值。但該治療方法是否適用于其他的肺出血合并心臟驟停患者，還有待進一步驗證。
氣道出血是重癥加強治療病房（intensive care unit，ICU）常見的急危重癥之一，包括氣管、支氣管或者肺組織出血，通常合并缺氧、發紺，引起低氧血癥、心臟驟停等并發癥，通常需要運用氣管鏡實施氣道內出血止血術[1]。纖維支氣管鏡聯合高呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）治療新生兒肺出血的療效已經得到證實[2-4]，但是，在成人肺出血治療中效果并不確切。現報道 1 例纖維支氣管鏡聯合 PEEP 治療成人肺出血合并心臟驟停患者的診治經過和體會。
臨床資料 患者男性，78 歲，2017 年 11 月 30 日 11:00 無明顯誘因出現胸悶，疼痛位于前胸兩側，伴呼吸困難 8 h，加重 2 h 入院。查體：心率 123 次/min，血壓 133/59 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸 34 次/min，血氧飽和度（SpO2）為 91%，雙肺可聞及明顯濕啰音；心電圖檢查：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯 ST 段抬高，I、aVL、V2、V3、V4、V5 導聯 ST 段壓低（圖 1）；實驗室檢查：肌鈣蛋白 512 ng/L，肌紅蛋白 338 ng/L，B 型鈉尿肽前體 10 724.000 pg/ml；血常規：血紅蛋白 105 g/L，血小板 177×109/L；血凝分析：凝血酶原時間 12.8 s，纖維蛋白原 3.24 mg/L；床旁心臟彩超：左室壁心肌運動減低、左心功能減低、雙房增大。診斷：缺血性心臟病，急性心肌梗死，心衰。入院后給予改善心肌供血、抗凝、利尿、降壓等治療，替羅非班持續泵入，未使用低分子肝素以及氯吡格雷。
圖1
患者入院時心電圖檢查
竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯 ST 段抬高，I、aVL、V2、V3、V4、V5 導聯 ST 段壓低。診斷：急性心肌梗死
12 月 1 日患者呼吸困難加重，咯血約 20 ml，SpO2 降至 57%（面罩吸氧 8 L/min），雙肺呼吸音低，可聞及干濕性啰音，立即給予呋塞米 20 mg、嗎啡 3 mg 靜脈注射后，癥狀無明顯改善，ICU 會診后家屬同意轉 ICU 治療。在轉運過程中給予簡易呼吸器輔助呼吸，呼吸音低，可觸及大動脈搏動，至電梯處發現患者胸廓無起伏，無呼吸音，未觸及大動脈搏動，立即給予持續胸外心臟按壓，入 ICU 后給予經口氣管插管，腎上腺素靜脈注射，插管過程中發現患者氣道內大量血性痰，給予呼吸機輔助呼吸，模式容量控制通氣，頻率 20 次/min，潮氣量 400 ml，PEEP 6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），吸氧濃度 FiO2 100%，呼吸機報警峰壓（Ppeak）60 cm H2O，平臺壓（Pplat）46 cm H2O，潮氣量 45 ml，氣道阻力 R 33 cm H2O/（L·S），順應性 17 ml/cm H2O。考慮氣道內大量血性痰，氣道阻力過大。給予持續胸外心臟按壓，腎上腺素反復靜推后，心電監護示血壓 101/56 mm Hg，心率 96 次/min，患者恢復竇性心律。但患者無自主呼吸，SpO2 為 39%。考慮肺泡毛細血管出血，靜水壓升高，肺水腫明顯，肺順應性很差，不能進行有效的肺換氣，導致嚴重的肺內分流，心肌缺氧，心率雖暫時穩定，但進一步發生心臟驟停的可能性較大。遂更換氣管鏡專用三通接頭，給予密閉纖維支氣管鏡檢查，鏡下可見患者肺內大量鮮血，氣道內布滿血性痰（圖 2）。立即行纖維支氣管鏡吸引，吸出大約 200 ml 血性痰，呼吸機監測：Ppeak 40 cm H2O，Pplat 33 cm H2O，潮氣量 195 ml，氣道阻力 23 cm H2O/（L·S），順應性 37 ml/cm H2O。
圖2
纖維支氣管鏡檢查像
可見彌漫性肺組織出血
患者 SpO2 進行性下降至 31%，心率由 96 次/min 降至 77 次/min。更換呼吸機模式為壓力控制通氣，控制壓力 10 cm H2O，FiO2 100%，頻率 20 次/min，提高 PEEP 為 15 cm H2O，監測呼吸機參數呼出潮氣量 460 ml，Ppeak 25 cm H2O。更換呼吸機參數 5 min 后，心電監護示患者 SpO2 進行性升高至 56%，監測血壓 121/63 mm Hg，心率 98 次/min，PEEP 對患者循環影響較小，說明提高 PEEP 有效，繼續觀察 PEEP 效果，SpO2 無繼續升高。提高 PEEP 至 18 cm H2O，監測呼吸機參數呼出潮氣量 333 ml，Ppeak 28 cm H2O，監測血壓 110/58 mm Hg，心率 97 次/min，升高 PEEP 影響回心血量，血壓下降，但是仍在可控范圍之內，給予補液并密切觀察生命體征變化。10 min 后 SpO2 進行性升高至 87%，血壓 112/56 mm Hg，心率穩定在 90～105 次/min。提高 PEEP 至 20 cm H2O，監測血壓 108/57 mm Hg，心率穩定在 90～102 次/min。20 min 后患者 SpO2 100%，呼吸循環穩定，但患者仍沒有自主呼吸。再次給予纖維支氣管鏡檢查，鏡下示患者氣道內少量血性痰，肺內無明顯出血，出血量明顯減少，仍可見水腫明顯。急查血常規：血紅蛋白 85 g/L，血小板 65×109/L；血凝分析：凝血酶原時間>30 s，纖維蛋白原<1 mg/L。立即給予紅細胞 400 ml，血小板 2 個治療量靜脈注射，血凝酶 2 u 靜推，更換封閉式吸痰管吸痰，吸痰頻率 3～4 h 一次，嚴格控制輸液速度<100 ml/min，并予速尿 20 mg 靜推。
于 4 h 后血液順利輸完無不良反應，急查血常規：血紅蛋白 95 g/L，血小板 105×109/L。患者恢復自主呼吸，監測呼吸頻率 28 次/min，呼吸機存在人機對抗，給予右美托咪定 12 mg/h 泵入鎮靜，尿量 860 ml，血壓 121/66 mm Hg，心率 106 次/min，SpO2 為 99%，吸痰為淡血性 2 度黏痰。24 h 后，停止鎮靜，將呼吸機模式調為壓力支持模式，并逐漸降低 PEEP 至 6 cm H2O，復查血常規血紅蛋白 98 g/L、血小板 155×109/L。患者生命體征穩定，治療 72 h 后患者轉入心內科進一步監護治療。并于 2017 年 12 月 8 日順利出院。2018 年 1 月 8 日電話隨訪：患者無胸悶憋氣以及呼吸困難癥狀，并未出現咳血性痰及特殊不適，病情穩定。
討論 彌漫性肺泡出血是指從肺泡毛細血管損傷導致的臨床綜合征，是抗凝或抗血小板治療的一種罕見但可能致命的并發癥[5]。臨床診斷肺出血主要依據臨床表現、胸部 X 線檢查和 B 型超聲檢查，早期診斷很困難，容易出現漏診誤診。近幾年無論是國內還是國外對肺出血機械通氣治療的報道較少，且大部分是針對于新生兒肺出血的治療，合理應用肺表面活性物質，蛇毒血凝酶、高頻震蕩通氣聯合氣管內注入凝血酶治療新生兒肺出血，在臨床受到廣泛應用，但新生兒肺出血的死亡率仍然很高，探索更安全有效的治療方式一直是臨床工作的重點[6-7]。近年來，有研究顯示，高 PEEP 在急性肺出血的治療中效果顯著[3]。但是對于成人患者，卻鮮有研究。本例患者因為心衰肺水腫加泵入替羅非班導致肺內持續出血[8-9]，氣道阻力增加，肺順應性變差，呼吸道和肺泡的大量分泌物及出血導致肺泡萎陷，造成頑固性低氧血癥，心肌缺血缺氧使得心肌收縮力降低，并使心功能迅速惡化并形成惡性循環，并最終引發心臟驟停。因此，糾正低氧血癥，阻斷惡性循環是治療的關鍵，治療肺出血導致的心臟驟停止血又是關鍵中的關鍵。
肺出血的關鍵在于止血，高 PEEP 可以使患者在呼氣末氣道內維持一定的正壓，使得肺泡擴張，減少肺泡滲出。高 PEEP 還能壓迫肺毛細血管，減少肺血流，最終起到加壓壓迫止血的作用。患者肺出血，大量鮮血和氣道分泌物導致肺泡萎陷、氣道阻塞，導致嚴重的肺內分流，SpO2 一直進行性下降，動脈氧分壓非常低。通過 PEEP 復張作用，擴張陷閉肺泡，減少肺內分流，增加氣體彌散，減輕通氣與血流比例失調并增加功能殘量和肺組織順應性，最終提高動脈氧分壓[10-11]。心衰患者肺水腫明顯，PEEP 作用于整個氣道，氣道壓力傳導至肺泡，使得肺泡內壓升高，減少肺毛細血管滲出，使得肺水由肺泡轉移至肺間質，促進血管外液吸收，減輕肺水腫，從而改善組織換氣。隨著 PEEP 的升高，肺泡毛細血管周圍壓力相應升高，而肺泡外毛細血管受肺泡壓力的影響較小，故水分由肺泡區向間質區移動，改善氣體交換[12]。提高 PEEP 使左室跨壁壓降低后負荷下降，使得腔靜脈回流受阻，降低右室后負荷，使得整體心臟負荷的下降[13-16]。
通常情況下，在肺出血停止 24～36 h 后將 PEEP 慢慢下調，這樣能夠對肺出血再次反彈的現象進行有效的預防。PEEP 的升高，往往導致呼氣末肺容積的增加，心臟和肺臟共用一個胸腔，肺臟就會對心臟進行持續的機械性擠壓，導致心臟順應性下降，使心排血量下降，從而引起循環障礙，血壓降低，壓迫冠狀動脈血管，導致心肌缺血等的并發癥，高 PEEP 還對腦血流和顱內壓以及腎血流和腎功能等有一定的影響[17-21]。本例患者的 PEEP 從 15 cm H2O 一直到 20 cm H2O，患者的心率和血壓呈下降趨勢，但心率下降幅度小于 8%，血壓下降幅度小于 10%，都在正常和可控范圍之內，且無繼續下降趨勢，所以在 20 cm H2O 之內，提高 PEEP 是可行的。但是，臨床每個患者的肺臟系統順應性都是不一樣的，所以很難對每一個患者都有效，所以在應用高 PEEP 的過程中要嚴密觀察患者血壓心率等指標，運用食道壓、壓力/容積工具等監測 PEEP 對循環的影響，滴定最佳 PEEP，觀察患者機械通氣指標氣道峰壓以及潮氣量，防止氣壓傷和容積傷[22]。
肺出血是常見的急危重癥之一，纖維支氣管鏡加機械通氣是臨床治療最常用的手段。近年來，對于肺出血引發心臟驟停的案例鮮有報道。我科應用高 PEEP 聯合纖維支氣管鏡成功治療了一例肺出血引發心臟驟停患者，對于肺出血的治療有一定的理論意義和實踐指導價值。但該治療方法是否適用于其他的肺出血合并心臟驟停患者，還有待進一步驗證。
