引用本文： 朱佩強, 劉德中, 潘崇平. 兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與部分血清生化指標的相關性分析. 中國呼吸與危重監護雜志, 2018, 17(2): 169-171. doi: 10.7507/1671-6205.201705030 復制
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome，OSAHS）指人體在睡眠過程中由于呼吸道阻塞而引起的通氣量不足、血氧飽和度下降、呼吸暫停等一系列缺氧缺血性生理病理變化，發病年齡層較廣泛[1]。對于 OSAHS 患兒而言，由于機體正處于生長發育階段，OSAHS 極易影響兒童的正常生長，對多個系統產生損害，嚴重者甚至發展為高血壓、肺心病等。相關報道統計顯示，OSAHS 在我國兒童群體中的發生率逐漸升高，已經成為了較為常見的疾病，發病率為 1%～3%[2]。本研究以 2015 年 1 月至 2017 年 2 月我院收治的 78 例 OSAHS 患兒為對象，就 OSAHS 和常見生化指標的相關性進行了研究。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取 2015 年 1 月至 2017 年 2 月收治的 OSAHS 患兒 78 例為觀察組，包括男 45 例，女 33 例，年齡（10.3±1.5）歲。選取同期的 100 例正常兒童體檢者作為對照組，包括男 58 例，女 42 例，年齡（10.2±1.5）歲。兩組兒童年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 納入及排除標準
納入標準：（1）符合《兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南草案》相關標準（呼吸暫停低通氣指數>5 次/h）[2]；（2）年齡 6～12 歲；（3）能夠接受多導睡眠圖（PSG）監測且持續 7 h 以上；（4）均完成各項生化指標檢測；（5）監護人知情同意參與本次研究。
排除標準：（1）本次研究前已合并心、肝、腎等臟器疾病；（2）合并與中樞性低通氣、中樞性呼吸暫停相關疾病；（3）已行手術治療 OSAHS。
1.3 方法
兩組兒童均行 PSG 監測，儀器為飛利浦公司產 36 導睡眠系統，連續進行 7 h 以上的睡眠監測，詳細記錄受檢者的口鼻氣流、胸腹運動及血氧飽和度等參數。要求行 PSG 檢查前 2 周內未合并呼吸道感染或其他影響呼吸功能的相關疾病，睡前排尿，家長陪同同住一室完成檢測。以呼吸暫停低通氣指數>5 次/h 為 OSAHS 診斷依據。次日清晨空腹抽取靜脈血 2 ml，采用美國邁瑞公司產全自動血生化儀進行生化指標檢測。
1.4 觀察指標
統計兩組兒童的丙氨酸轉移酶（ALT）、血尿素氮（BUN）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 I （cTnI）、空腹血糖（FPG）水平。對比兩組兒童各項生化指標的平均水平及陽性率。視指標超出參考范圍者為陽性病例。
1.5 統計學方法
采用 SPSS 20.0 軟件進行數據處理。計量資料用均數±標準差（
）表示，組間對比采用 t 檢驗。計數資料用例數和百分率示，組間對比用 χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 生化指標檢測值比較
各項生化指標的均值對比結果顯示，除 BUN 和 FPG 外，觀察組患兒的 ALT、TC、TG、CK-MB、cTnI 水平與對照組相比差異均存有統計學意義（均 P<0.05）。結果見表 1。
表1
兩組受檢兒童的主要血生化指標檢測值比較（
）
2.2 生化指標陽性率比較
陽性率對比結果顯示，與均值比較結果相一致，除 BUN 和 FPG 外，觀察組患兒的 ALT、TC、TG、CK-MB、cTnI 陽性率與對照組相比差異均有統計學意義（均 P<0.05）。結果見表 2。
表2
兩組受檢兒童的主要血生化指標陽性率統計比較［例（%）］
3 討論
OSAHS 是人體在睡眠過程中出現的一種呼吸道阻塞性疾病，會造成機體缺氧缺血，進而引發其他相關疾病。患者多表現為睡眠期間的憋氣、張口呼吸、打鼾或反復驚醒等。對于 OSAHS 患兒而言，多是由于上呼吸道狹窄所致，在缺氧缺血的情況下患兒的交感神經活性增加，會表現出不同程度的循環障礙，在長期慢性缺氧的影響下可能引發心血管系統和神經系統的多種并發癥，影響患兒正常生長發育，甚至導致患兒死亡[3-4]。
目前臨床對 OSAHS 的重視程度逐漸提高，但關于 OSAHS 的報道多集中在體重、身高等因素方面，對于 OSAHS 患兒血生化指標的對比研究較少。本次研究廣泛選取了反映多種臟器功能損害的生化指標，如反映肝功能的 ALT、反映腎功能的 BUN、反映心肌損傷的 CK-MB 等。CK-MB 屬于特異性心肌酶，主要存在于心肌細胞的胞漿中，血清含量水平較低，但當心肌細胞受損時心肌酶活性出現改變，血清 CK-MB 水平特異性升高，從而反映心功能狀態[5-6]。cTnI 則是用于缺血性心肌損害的重要檢測依據，能夠反映心肌損傷的程度和預后情況[7-9]。從本次研究情況來看，兩組受檢兒童除 BUN 和 FPG 外，ALT、TC、TG、CK-MB、cTnI 水平對比均存在顯著差異（均 P<0.05）。觀察組患兒的 ALT 陽性率高達 48.7%，說明患兒長期的夜間低氧血癥導致肝臟循環出現障礙，引起肝細胞受損。觀察組患兒中 CK-MB 和 cTnI 陽性率分別為 41.0% 和 34.6%，說明 OSAHS 患兒存在較高的心肌損傷概率，考慮原因可能是由于患兒睡眠期間反復的低氧事件導致心肌供氧供血難以滿足機體需求，從而出現心功能異常改變。TC 和 TG 水平的增高并沒有以上三種指標突出，但同樣反映出 OSAHS 可能存在脂代謝異常的情況，在反復的低氧血癥影響下，可能引起下丘腦分泌生長激素減少，從而引發脂代謝紊亂，進而引發肥胖，肥胖則是 OSAHS 的獨立危險因素，進而形成惡性循環[10-12]。有文獻研究顯示 OSAHS 患兒有明顯的糖代謝紊亂現象[13-15]，但在本研究中并未有明顯體現。本次研究中兩組兒童的 BUN 水平對比并無明顯差異，說明 OSAHS 可能對兒童的腎臟功能無實質性損害或損害屬于可逆性的反應。但考慮到本次研究對腎功能觀察指標過于單一的情況，尚需進一步研究證實。
綜上所述，OSAHS 患兒存在明顯的心臟功能和肝功能受損，表現出一定程度的血脂代謝紊亂。這些指標可能與 OSAHS 的發生發展互為因果。應當重視 OSAHS 患兒的生化指標檢測。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome，OSAHS）指人體在睡眠過程中由于呼吸道阻塞而引起的通氣量不足、血氧飽和度下降、呼吸暫停等一系列缺氧缺血性生理病理變化，發病年齡層較廣泛[1]。對于 OSAHS 患兒而言，由于機體正處于生長發育階段，OSAHS 極易影響兒童的正常生長，對多個系統產生損害，嚴重者甚至發展為高血壓、肺心病等。相關報道統計顯示，OSAHS 在我國兒童群體中的發生率逐漸升高，已經成為了較為常見的疾病，發病率為 1%～3%[2]。本研究以 2015 年 1 月至 2017 年 2 月我院收治的 78 例 OSAHS 患兒為對象，就 OSAHS 和常見生化指標的相關性進行了研究。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取 2015 年 1 月至 2017 年 2 月收治的 OSAHS 患兒 78 例為觀察組，包括男 45 例，女 33 例，年齡（10.3±1.5）歲。選取同期的 100 例正常兒童體檢者作為對照組，包括男 58 例，女 42 例，年齡（10.2±1.5）歲。兩組兒童年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 納入及排除標準
納入標準：（1）符合《兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南草案》相關標準（呼吸暫停低通氣指數>5 次/h）[2]；（2）年齡 6～12 歲；（3）能夠接受多導睡眠圖（PSG）監測且持續 7 h 以上；（4）均完成各項生化指標檢測；（5）監護人知情同意參與本次研究。
排除標準：（1）本次研究前已合并心、肝、腎等臟器疾病；（2）合并與中樞性低通氣、中樞性呼吸暫停相關疾病；（3）已行手術治療 OSAHS。
1.3 方法
兩組兒童均行 PSG 監測，儀器為飛利浦公司產 36 導睡眠系統，連續進行 7 h 以上的睡眠監測，詳細記錄受檢者的口鼻氣流、胸腹運動及血氧飽和度等參數。要求行 PSG 檢查前 2 周內未合并呼吸道感染或其他影響呼吸功能的相關疾病，睡前排尿，家長陪同同住一室完成檢測。以呼吸暫停低通氣指數>5 次/h 為 OSAHS 診斷依據。次日清晨空腹抽取靜脈血 2 ml，采用美國邁瑞公司產全自動血生化儀進行生化指標檢測。
1.4 觀察指標
統計兩組兒童的丙氨酸轉移酶（ALT）、血尿素氮（BUN）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 I （cTnI）、空腹血糖（FPG）水平。對比兩組兒童各項生化指標的平均水平及陽性率。視指標超出參考范圍者為陽性病例。
1.5 統計學方法
采用 SPSS 20.0 軟件進行數據處理。計量資料用均數±標準差（
）表示，組間對比采用 t 檢驗。計數資料用例數和百分率示，組間對比用 χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 生化指標檢測值比較
各項生化指標的均值對比結果顯示，除 BUN 和 FPG 外，觀察組患兒的 ALT、TC、TG、CK-MB、cTnI 水平與對照組相比差異均存有統計學意義（均 P<0.05）。結果見表 1。
表1
兩組受檢兒童的主要血生化指標檢測值比較（
）
2.2 生化指標陽性率比較
陽性率對比結果顯示，與均值比較結果相一致，除 BUN 和 FPG 外，觀察組患兒的 ALT、TC、TG、CK-MB、cTnI 陽性率與對照組相比差異均有統計學意義（均 P<0.05）。結果見表 2。
表2
兩組受檢兒童的主要血生化指標陽性率統計比較［例（%）］
3 討論
OSAHS 是人體在睡眠過程中出現的一種呼吸道阻塞性疾病，會造成機體缺氧缺血，進而引發其他相關疾病。患者多表現為睡眠期間的憋氣、張口呼吸、打鼾或反復驚醒等。對于 OSAHS 患兒而言，多是由于上呼吸道狹窄所致，在缺氧缺血的情況下患兒的交感神經活性增加，會表現出不同程度的循環障礙，在長期慢性缺氧的影響下可能引發心血管系統和神經系統的多種并發癥，影響患兒正常生長發育，甚至導致患兒死亡[3-4]。
目前臨床對 OSAHS 的重視程度逐漸提高，但關于 OSAHS 的報道多集中在體重、身高等因素方面，對于 OSAHS 患兒血生化指標的對比研究較少。本次研究廣泛選取了反映多種臟器功能損害的生化指標，如反映肝功能的 ALT、反映腎功能的 BUN、反映心肌損傷的 CK-MB 等。CK-MB 屬于特異性心肌酶，主要存在于心肌細胞的胞漿中，血清含量水平較低，但當心肌細胞受損時心肌酶活性出現改變，血清 CK-MB 水平特異性升高，從而反映心功能狀態[5-6]。cTnI 則是用于缺血性心肌損害的重要檢測依據，能夠反映心肌損傷的程度和預后情況[7-9]。從本次研究情況來看，兩組受檢兒童除 BUN 和 FPG 外，ALT、TC、TG、CK-MB、cTnI 水平對比均存在顯著差異（均 P<0.05）。觀察組患兒的 ALT 陽性率高達 48.7%，說明患兒長期的夜間低氧血癥導致肝臟循環出現障礙，引起肝細胞受損。觀察組患兒中 CK-MB 和 cTnI 陽性率分別為 41.0% 和 34.6%，說明 OSAHS 患兒存在較高的心肌損傷概率，考慮原因可能是由于患兒睡眠期間反復的低氧事件導致心肌供氧供血難以滿足機體需求，從而出現心功能異常改變。TC 和 TG 水平的增高并沒有以上三種指標突出，但同樣反映出 OSAHS 可能存在脂代謝異常的情況，在反復的低氧血癥影響下，可能引起下丘腦分泌生長激素減少，從而引發脂代謝紊亂，進而引發肥胖，肥胖則是 OSAHS 的獨立危險因素，進而形成惡性循環[10-12]。有文獻研究顯示 OSAHS 患兒有明顯的糖代謝紊亂現象[13-15]，但在本研究中并未有明顯體現。本次研究中兩組兒童的 BUN 水平對比并無明顯差異，說明 OSAHS 可能對兒童的腎臟功能無實質性損害或損害屬于可逆性的反應。但考慮到本次研究對腎功能觀察指標過于單一的情況，尚需進一步研究證實。
綜上所述，OSAHS 患兒存在明顯的心臟功能和肝功能受損，表現出一定程度的血脂代謝紊亂。這些指標可能與 OSAHS 的發生發展互為因果。應當重視 OSAHS 患兒的生化指標檢測。
