引用本文： 牟向東, 郭文佳, 于麗, 張聚靜. 支氣管擴張癥合并肺諾卡菌病二例并文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2019, 18(2): 174-178. doi: 10.7507/1671-6205.201703009 復制
肺諾卡菌病（pulmonary nocardiosis）是由諾卡菌（nocardia）引起的急性、亞急性或慢性化膿性肺部感染[1]。肺諾卡菌病臨床少見、病情嚴重，常見于免疫功能抑制宿主如長期使用糖皮質激素及人類免疫缺陷病毒感染的患者[2-3]；但也可發生于免疫功能正常宿主，特別是有結構性肺疾病的患者如支氣管擴張癥和肺囊性纖維化，臨床發病率較低，國內外報道較少[4-12]。近期我們收治了 2 例支氣管擴張癥合并肺諾卡菌病的患者，現結合文獻復習報道如下。
1 臨床資料
病例 1 患者女性，55 歲，務農，主因“咳嗽、發熱 14 d，加重伴憋氣 7 d”于 2016 年 4 月 26 日入住我院。14 d 前患者無誘因開始出現發熱，體溫最高至 40 ℃，伴畏寒，無寒戰。查外周血白細胞計數（white blood cell count，WBC）22×109/L，中性粒細胞百分比（NE）83%，血沉 69 mm/1 h，C 反應蛋白 57.1 mg/L，降鈣素原 0.54 ng/ml。胸部 X 線檢查顯示雙肺多發大片實變滲出影（圖 1a）。胸部 CT 顯示雙肺大片滲出影伴壞死空洞（圖 1b）。外院痰培養可疑為諾卡菌，應用復方磺胺甲惡唑（sulfamethoxazole/trimethoprim，SMZ/TMP）聯合亞胺培南/西司他丁抗感染 1 周，病情無明顯緩解，求進一步診治而入我院。既往陳舊性肺結核 30 余年，支氣管擴張癥 10 余年，診斷 2 型糖尿病 2 周，血糖控制不佳。體格檢查：體溫 38.5 ℃，血壓 135/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。急性病容，口唇紫紺，口腔內可見多個齲齒。皮膚黏膜未見黃染及出血點，淺表淋巴結未及腫大。頭頸無異常，胸廓無畸形，胸部聽診雙中下肺可聞及較多干濕啰音。心律齊，無雜音，腹平軟無壓痛，肝脾肋下未及，脊柱四肢未見異常。輔助檢查：動脈血氣分析顯示 pH 7.432，二氧化碳分壓 33 mm Hg，氧分壓 57 mm Hg，氧飽和度 89%，吸入氧濃度 21%。
圖1
例 1 患者影像及痰涂片檢查和培養菌落大體像
a. 2016 年 4 月 24 日胸部 X 線檢查像，示雙肺大片滲出實變影，中下肺為主；b. 2016 年 4 月 24 日胸部 CT 檢查像，示雙肺大片滲出影伴壞死空洞，胸膜下分布為主；c. 痰涂片檢查像（弱抗酸染色×400），示細長的細菌菌絲呈雜亂無章排列，直徑 1 μm 左右，可見直角分枝；d. 痰培養檢查像，示典型的諾卡菌菌落；e. 治療 1 個月后胸部 CT 檢查像，示雙肺病變較前好轉，左下肺可見支氣管擴張；f. 治療 2 個月后胸部 X 線檢查像，示雙肺大片滲出影較前明顯吸收
入院診斷：肺部感染，肺諾卡菌病可能性大，支氣管擴張癥，Ⅰ型呼吸衰竭，2 型糖尿病，齲齒。入院輔助檢查：WBC 60×109/L，NE 90%。入院后骨髓穿刺顯示感染所致類白血病反應，中性粒細胞堿性磷酸酶陽性率 98%，積分 223 分。頭顱核磁共振成像未見異常。多次痰涂片抗酸和弱抗酸染色陽性（圖 1c），多次痰培養均為諾卡菌（圖 1d）。應用基因測序和質譜法均確定為豚鼠耳炎諾卡菌。藥敏試驗結果顯示頭孢曲松、亞胺培南和美羅培南等耐藥，SMZ/TMP、阿米卡星和莫西沙星等敏感。入院后予莫西沙星+阿米卡星+SMZ/TMP 等抗感染及對癥治療，7 d 后體溫正常，2 周后復查 WBC 降至 13×109/L，呼吸空氣時動脈氧分壓 70.8 mm Hg，復查胸部 CT 顯示肺部病變明顯好轉（圖 1e）。改用莫西沙星+SMZ/TMP 口服序貫治療，3 個月復查胸部 X 線檢查顯示雙肺病變基本吸收（圖 1f）。隨訪至今病情穩定無復發。
病例 2 患者女性，62 歲，務農，主因“咳嗽、發熱 15 d” 于 2018 年 11 月 8 日就診于我院門診。15 d 前患者受涼后出現發熱，體溫最高至 39 ℃，伴咳嗽，咯黃色黏痰。胸部 CT 顯示雙肺支氣管擴張，左下肺明顯；右肺下葉大片高密度滲出影（圖 2a）。外院痰涂片抗酸和弱抗酸染色均為陽性，形態符合諾卡菌（圖 2b）。為求進一步診治而來我院。既往支氣管擴張癥 20 余年，胃食管反流病 2 年。否認糖尿病、高血壓等病史。體格檢查：體溫 36.8 ℃，血壓 118/75 mm Hg。皮膚黏膜未見黃染及出血點，淺表淋巴結未及腫大。頭頸無異常，胸廓無畸形，左肺呼吸清，胸部聽診雙中下肺可聞及少許干濕啰音。心律齊，無雜音，腹平軟無壓痛，雙下肢不腫。
圖2
例 2 患者影像及痰涂片檢查像
a. 2018 年 11 月 8 日胸部 CT 檢查像，示右肺下葉大片高密度滲出影，左下肺支氣管呈囊性擴張；b. 痰涂片檢查像（弱抗酸染色×400），示細長的分枝狀的諾卡菌菌絲；c. 2018 年 12 月 1 日胸部 CT 檢查像，示右肺病變明顯吸收，左下肺支氣管擴張；d. 2018 年 12 月 10 日胸部 X 線檢查像，示右肺病變明顯吸收，左下肺少許滲出影
入院診斷：肺部感染，肺諾卡菌病，支氣管擴張癥，胃食管反流病。輔助檢查：外周血 WBC 13×109/L，NE 68.5%，血沉 105 mm/1 h，C 反應蛋白 17.4 mg/L。血氣分析顯示 pH 值 7.415，二氧化碳分壓 42.7 mm Hg，氧分壓 84.7 mm Hg，氧飽和度 97%，吸入氧濃度 21%。其后予 SMZ/TMP 抗感染及對癥治療，患者癥狀明顯好轉，1 個月后復查胸部 X 線和 CT 檢查顯示右肺部病變明顯吸收好轉（圖 2c、d）。繼續應用 SMZ/TMP 抗感染治療，療程共 3 個月，目前正在治療隨訪中。
2 文獻復習
以“支氣管擴張”和“諾卡菌”或“奴卡菌”為檢索詞在萬方數據庫和中國知網對中文文獻進行檢索，以“bronchiectasis”和“nocardiosis”為檢索詞在 PubMed 數據庫進行檢索，檢索時間為 1980 年 1 月至 2017 年 4 月。共檢出相關文獻共 6 篇，中文 4 篇，英文 2 篇，均為個案報道，共 7 例患者（表 1）[7-12]。
表1
支氣管擴張癥合并諾卡菌病患者的臨床資料
國內外文獻報道的支氣管擴張癥合并諾卡菌病 7 例患者中，男 4 例，女 3 例，年齡 42～85 歲，平均 65.1 歲。大部分患者為非免疫抑制宿主。主要癥狀包括發熱、咳嗽、咳痰，部分患者有咯血和呼吸困難。影像學主要表現為支氣管擴張合并感染，部分形成空洞和實變。主要的診斷方法為痰涂片弱抗酸染色和痰培養。治療藥物以 SMZ/TMP 為主，具體療程大多不詳。所有患者療效較好，無死亡病例。
3 討論
諾卡菌一般生活在土壤和有機質中，可以通過皮膚，呼吸道和消化道等途徑侵入人體。諾卡菌最常見的感染部位是肺，也可見于腦、肝、皮膚等其他器官[2]。肺諾卡菌病常見于免疫抑制宿（如人類免疫缺陷病毒感染、器官移植、長期服用糖皮質激素等）和慢性呼吸系統疾病患者（如慢性阻塞性肺疾病、肺隔離癥、支氣管擴張癥、囊性纖維化等）[3-12]。有關支氣管擴張癥合并諾卡菌病的報道中，大部分患者免疫功能正常，諾卡菌的感染可能與支氣管擴張癥導致肺臟局部免疫功能失常有關，部分支氣管擴張癥的患者可能還會存在諾卡菌的定植[6-9]。本文兩例肺諾卡菌病合并支氣管擴張癥患者均務農，經常接觸土壤和家禽等，還分別合并糖尿病和胃食管反流病，可能是其感染諾卡菌的危險因素。本文 2 例患者均為女性，國內肺諾卡菌病似乎女性多見，這和國外有所不同[13]。
肺諾卡菌病的臨床表現沒有特異性，可表現為大葉性肺炎、肺膿腫或肺結核樣癥狀，有時類似真菌感染[14]。免疫抑制宿主常為急性起病，病情較重；免疫正常宿主一般起病緩慢，病情較輕，但是本文兩例患者均為急性起病，其中一例還伴有嚴重的呼吸衰竭。肺諾卡菌病主要癥狀有發熱、咳嗽，初為干咳，逐漸可以出現膿痰或血痰，嚴重的可有呼吸困難[3]。有的患者還伴有乏力、出汗、納差等。如果諾卡菌感染播散累及其他臟器如腦、肝、皮膚等，會出現相應的臨床表現。
肺諾卡菌病的影像學有一定的特征性：病灶一般位于胸膜下，常有肺實變、肺浸潤影，孤立或多發結節等多種改變，容易形成空洞是共同的特點[3]。諾卡菌膿腫易從肺部原發病灶形成肺內播散，形成多個大小不等的膿腫。肺諾卡菌病常和支氣管擴張癥合并存在，主要見于免疫功能正常的患者[4]。由于肺諾卡菌病常有空洞，因此臨床上要與肺結核、肺真菌病和肺部惡性腫瘤等鑒別。另外，由于諾卡菌對支氣管具有破壞作用，所以諾卡菌感染本身可能會導致支氣管擴張進一步加重。
肺諾卡菌病的確診依賴于病原學檢查。諾卡菌是一種呈分枝狀的革蘭染色陽性桿菌，還是一種部分抗酸陽性菌，標準抗酸染色（3% 鹽酸，即 Ziehl-Neelsen 法）陰性或弱陽性，而改良的弱抗酸染色（1% 硫酸，即 Kinyoun 法）為陽性，籍此可以和分枝桿菌及放線菌相鑒別。諾卡菌生長時間長短不一，最快不到 1 d，最慢至 13 d，所以當懷疑諾卡菌感染時，適當延長培養時間至 2 周[15]。肺諾卡菌病常為星形諾卡菌和巴西諾卡菌感染，本文例 1 患者分離出的豚鼠耳炎諾卡菌較為少見，有時與其他諾卡菌難以區分，我們采用了基因測序和質譜分析的方法使其明確。及早明確病原學診斷是改善肺諾卡菌病患者預后的決定因素，必要時應考慮侵入性檢查以盡快明確診斷[14]。
肺諾卡菌病治療首選磺胺類藥物，如 SMZ/TMP，頭孢類抗生素如頭孢曲松和頭孢哌酮也有效。此外，亞胺培南、利奈唑胺、阿米卡星和莫西沙星等抗菌活性也很強。近些年來，諾卡菌的耐藥性也在逐漸增加，目前國內 SMZ/TMP 的耐藥率已經達 26.9%～43.9%[14]。本文例 1 患者病程伊始應用亞胺培南/西司他丁效果不佳，而藥敏試驗結果顯示其為耐藥，后來換用敏感的抗生素治療后患者的臨床癥狀很快緩解，最終治愈。所以藥敏試驗結果對指導臨床用藥有重要的意義。肺諾卡菌病治療療程一般為 3～6 個月，有中樞神經系統受累時用藥至少 1 年。支氣管擴張癥合并諾卡菌感染的患者預后較好，而對于因基礎疾病需要長期使用激素及免疫抑制的患者，療程應適當延長，否則容易復發。部分支氣管擴張癥的患者還可能會出現諾卡菌的長期定植。所有患者在結束治療的 1 年內都要密切隨訪[13-14]。
肺諾卡菌病（pulmonary nocardiosis）是由諾卡菌（nocardia）引起的急性、亞急性或慢性化膿性肺部感染[1]。肺諾卡菌病臨床少見、病情嚴重，常見于免疫功能抑制宿主如長期使用糖皮質激素及人類免疫缺陷病毒感染的患者[2-3]；但也可發生于免疫功能正常宿主，特別是有結構性肺疾病的患者如支氣管擴張癥和肺囊性纖維化，臨床發病率較低，國內外報道較少[4-12]。近期我們收治了 2 例支氣管擴張癥合并肺諾卡菌病的患者，現結合文獻復習報道如下。
1 臨床資料
病例 1 患者女性，55 歲，務農，主因“咳嗽、發熱 14 d，加重伴憋氣 7 d”于 2016 年 4 月 26 日入住我院。14 d 前患者無誘因開始出現發熱，體溫最高至 40 ℃，伴畏寒，無寒戰。查外周血白細胞計數（white blood cell count，WBC）22×109/L，中性粒細胞百分比（NE）83%，血沉 69 mm/1 h，C 反應蛋白 57.1 mg/L，降鈣素原 0.54 ng/ml。胸部 X 線檢查顯示雙肺多發大片實變滲出影（圖 1a）。胸部 CT 顯示雙肺大片滲出影伴壞死空洞（圖 1b）。外院痰培養可疑為諾卡菌，應用復方磺胺甲惡唑（sulfamethoxazole/trimethoprim，SMZ/TMP）聯合亞胺培南/西司他丁抗感染 1 周，病情無明顯緩解，求進一步診治而入我院。既往陳舊性肺結核 30 余年，支氣管擴張癥 10 余年，診斷 2 型糖尿病 2 周，血糖控制不佳。體格檢查：體溫 38.5 ℃，血壓 135/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。急性病容，口唇紫紺，口腔內可見多個齲齒。皮膚黏膜未見黃染及出血點，淺表淋巴結未及腫大。頭頸無異常，胸廓無畸形，胸部聽診雙中下肺可聞及較多干濕啰音。心律齊，無雜音，腹平軟無壓痛，肝脾肋下未及，脊柱四肢未見異常。輔助檢查：動脈血氣分析顯示 pH 7.432，二氧化碳分壓 33 mm Hg，氧分壓 57 mm Hg，氧飽和度 89%，吸入氧濃度 21%。
圖1
例 1 患者影像及痰涂片檢查和培養菌落大體像
a. 2016 年 4 月 24 日胸部 X 線檢查像，示雙肺大片滲出實變影，中下肺為主；b. 2016 年 4 月 24 日胸部 CT 檢查像，示雙肺大片滲出影伴壞死空洞，胸膜下分布為主；c. 痰涂片檢查像（弱抗酸染色×400），示細長的細菌菌絲呈雜亂無章排列，直徑 1 μm 左右，可見直角分枝；d. 痰培養檢查像，示典型的諾卡菌菌落；e. 治療 1 個月后胸部 CT 檢查像，示雙肺病變較前好轉，左下肺可見支氣管擴張；f. 治療 2 個月后胸部 X 線檢查像，示雙肺大片滲出影較前明顯吸收
入院診斷：肺部感染，肺諾卡菌病可能性大，支氣管擴張癥，Ⅰ型呼吸衰竭，2 型糖尿病，齲齒。入院輔助檢查：WBC 60×109/L，NE 90%。入院后骨髓穿刺顯示感染所致類白血病反應，中性粒細胞堿性磷酸酶陽性率 98%，積分 223 分。頭顱核磁共振成像未見異常。多次痰涂片抗酸和弱抗酸染色陽性（圖 1c），多次痰培養均為諾卡菌（圖 1d）。應用基因測序和質譜法均確定為豚鼠耳炎諾卡菌。藥敏試驗結果顯示頭孢曲松、亞胺培南和美羅培南等耐藥，SMZ/TMP、阿米卡星和莫西沙星等敏感。入院后予莫西沙星+阿米卡星+SMZ/TMP 等抗感染及對癥治療，7 d 后體溫正常，2 周后復查 WBC 降至 13×109/L，呼吸空氣時動脈氧分壓 70.8 mm Hg，復查胸部 CT 顯示肺部病變明顯好轉（圖 1e）。改用莫西沙星+SMZ/TMP 口服序貫治療，3 個月復查胸部 X 線檢查顯示雙肺病變基本吸收（圖 1f）。隨訪至今病情穩定無復發。
病例 2 患者女性，62 歲，務農，主因“咳嗽、發熱 15 d” 于 2018 年 11 月 8 日就診于我院門診。15 d 前患者受涼后出現發熱，體溫最高至 39 ℃，伴咳嗽，咯黃色黏痰。胸部 CT 顯示雙肺支氣管擴張，左下肺明顯；右肺下葉大片高密度滲出影（圖 2a）。外院痰涂片抗酸和弱抗酸染色均為陽性，形態符合諾卡菌（圖 2b）。為求進一步診治而來我院。既往支氣管擴張癥 20 余年，胃食管反流病 2 年。否認糖尿病、高血壓等病史。體格檢查：體溫 36.8 ℃，血壓 118/75 mm Hg。皮膚黏膜未見黃染及出血點，淺表淋巴結未及腫大。頭頸無異常，胸廓無畸形，左肺呼吸清，胸部聽診雙中下肺可聞及少許干濕啰音。心律齊，無雜音，腹平軟無壓痛，雙下肢不腫。
圖2
例 2 患者影像及痰涂片檢查像
a. 2018 年 11 月 8 日胸部 CT 檢查像，示右肺下葉大片高密度滲出影，左下肺支氣管呈囊性擴張；b. 痰涂片檢查像（弱抗酸染色×400），示細長的分枝狀的諾卡菌菌絲；c. 2018 年 12 月 1 日胸部 CT 檢查像，示右肺病變明顯吸收，左下肺支氣管擴張；d. 2018 年 12 月 10 日胸部 X 線檢查像，示右肺病變明顯吸收，左下肺少許滲出影
入院診斷：肺部感染，肺諾卡菌病，支氣管擴張癥，胃食管反流病。輔助檢查：外周血 WBC 13×109/L，NE 68.5%，血沉 105 mm/1 h，C 反應蛋白 17.4 mg/L。血氣分析顯示 pH 值 7.415，二氧化碳分壓 42.7 mm Hg，氧分壓 84.7 mm Hg，氧飽和度 97%，吸入氧濃度 21%。其后予 SMZ/TMP 抗感染及對癥治療，患者癥狀明顯好轉，1 個月后復查胸部 X 線和 CT 檢查顯示右肺部病變明顯吸收好轉（圖 2c、d）。繼續應用 SMZ/TMP 抗感染治療，療程共 3 個月，目前正在治療隨訪中。
2 文獻復習
以“支氣管擴張”和“諾卡菌”或“奴卡菌”為檢索詞在萬方數據庫和中國知網對中文文獻進行檢索，以“bronchiectasis”和“nocardiosis”為檢索詞在 PubMed 數據庫進行檢索，檢索時間為 1980 年 1 月至 2017 年 4 月。共檢出相關文獻共 6 篇，中文 4 篇，英文 2 篇，均為個案報道，共 7 例患者（表 1）[7-12]。
表1
支氣管擴張癥合并諾卡菌病患者的臨床資料
國內外文獻報道的支氣管擴張癥合并諾卡菌病 7 例患者中，男 4 例，女 3 例，年齡 42～85 歲，平均 65.1 歲。大部分患者為非免疫抑制宿主。主要癥狀包括發熱、咳嗽、咳痰，部分患者有咯血和呼吸困難。影像學主要表現為支氣管擴張合并感染，部分形成空洞和實變。主要的診斷方法為痰涂片弱抗酸染色和痰培養。治療藥物以 SMZ/TMP 為主，具體療程大多不詳。所有患者療效較好，無死亡病例。
3 討論
諾卡菌一般生活在土壤和有機質中，可以通過皮膚，呼吸道和消化道等途徑侵入人體。諾卡菌最常見的感染部位是肺，也可見于腦、肝、皮膚等其他器官[2]。肺諾卡菌病常見于免疫抑制宿（如人類免疫缺陷病毒感染、器官移植、長期服用糖皮質激素等）和慢性呼吸系統疾病患者（如慢性阻塞性肺疾病、肺隔離癥、支氣管擴張癥、囊性纖維化等）[3-12]。有關支氣管擴張癥合并諾卡菌病的報道中，大部分患者免疫功能正常，諾卡菌的感染可能與支氣管擴張癥導致肺臟局部免疫功能失常有關，部分支氣管擴張癥的患者可能還會存在諾卡菌的定植[6-9]。本文兩例肺諾卡菌病合并支氣管擴張癥患者均務農，經常接觸土壤和家禽等，還分別合并糖尿病和胃食管反流病，可能是其感染諾卡菌的危險因素。本文 2 例患者均為女性，國內肺諾卡菌病似乎女性多見，這和國外有所不同[13]。
肺諾卡菌病的臨床表現沒有特異性，可表現為大葉性肺炎、肺膿腫或肺結核樣癥狀，有時類似真菌感染[14]。免疫抑制宿主常為急性起病，病情較重；免疫正常宿主一般起病緩慢，病情較輕，但是本文兩例患者均為急性起病，其中一例還伴有嚴重的呼吸衰竭。肺諾卡菌病主要癥狀有發熱、咳嗽，初為干咳，逐漸可以出現膿痰或血痰，嚴重的可有呼吸困難[3]。有的患者還伴有乏力、出汗、納差等。如果諾卡菌感染播散累及其他臟器如腦、肝、皮膚等，會出現相應的臨床表現。
肺諾卡菌病的影像學有一定的特征性：病灶一般位于胸膜下，常有肺實變、肺浸潤影，孤立或多發結節等多種改變，容易形成空洞是共同的特點[3]。諾卡菌膿腫易從肺部原發病灶形成肺內播散，形成多個大小不等的膿腫。肺諾卡菌病常和支氣管擴張癥合并存在，主要見于免疫功能正常的患者[4]。由于肺諾卡菌病常有空洞，因此臨床上要與肺結核、肺真菌病和肺部惡性腫瘤等鑒別。另外，由于諾卡菌對支氣管具有破壞作用，所以諾卡菌感染本身可能會導致支氣管擴張進一步加重。
肺諾卡菌病的確診依賴于病原學檢查。諾卡菌是一種呈分枝狀的革蘭染色陽性桿菌，還是一種部分抗酸陽性菌，標準抗酸染色（3% 鹽酸，即 Ziehl-Neelsen 法）陰性或弱陽性，而改良的弱抗酸染色（1% 硫酸，即 Kinyoun 法）為陽性，籍此可以和分枝桿菌及放線菌相鑒別。諾卡菌生長時間長短不一，最快不到 1 d，最慢至 13 d，所以當懷疑諾卡菌感染時，適當延長培養時間至 2 周[15]。肺諾卡菌病常為星形諾卡菌和巴西諾卡菌感染，本文例 1 患者分離出的豚鼠耳炎諾卡菌較為少見，有時與其他諾卡菌難以區分，我們采用了基因測序和質譜分析的方法使其明確。及早明確病原學診斷是改善肺諾卡菌病患者預后的決定因素，必要時應考慮侵入性檢查以盡快明確診斷[14]。
肺諾卡菌病治療首選磺胺類藥物，如 SMZ/TMP，頭孢類抗生素如頭孢曲松和頭孢哌酮也有效。此外，亞胺培南、利奈唑胺、阿米卡星和莫西沙星等抗菌活性也很強。近些年來，諾卡菌的耐藥性也在逐漸增加，目前國內 SMZ/TMP 的耐藥率已經達 26.9%～43.9%[14]。本文例 1 患者病程伊始應用亞胺培南/西司他丁效果不佳，而藥敏試驗結果顯示其為耐藥，后來換用敏感的抗生素治療后患者的臨床癥狀很快緩解，最終治愈。所以藥敏試驗結果對指導臨床用藥有重要的意義。肺諾卡菌病治療療程一般為 3～6 個月，有中樞神經系統受累時用藥至少 1 年。支氣管擴張癥合并諾卡菌感染的患者預后較好，而對于因基礎疾病需要長期使用激素及免疫抑制的患者，療程應適當延長，否則容易復發。部分支氣管擴張癥的患者還可能會出現諾卡菌的長期定植。所有患者在結束治療的 1 年內都要密切隨訪[13-14]。
