引用本文： 劉小毅, 劉慧. 側臥位通氣在有創通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的應用觀察. 中國呼吸與危重監護雜志, 2017, 16(6): 540-544. doi: 10.7507/1671-6205.201612048 復制
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重是患者急性發作的過程，出現呼吸系統癥狀急性加重，典型表現為呼吸困難、咳嗽咳痰、痰量增多和（或）痰液呈膿性，并且需要改變治療方案[1]。近年來，有研究表明我國 40 歲以上人群慢阻肺患病率高達 8.2%[2]，慢阻肺急性加重治療已成為慢阻肺患者生存率及治療費用的重要決定部分。如今，慢阻肺急性加重治療在我國已形成專家共識[1]，關于其臨床治療的報道更是數不勝數[3-7]。90° 側臥位通氣（簡稱側臥位通氣）能夠增加分鐘通氣量[8]，同時改變肺通氣血流比狀況，臨床研究大多用于治療急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），能改善 ARDS 患者低氧狀態，促進痰液引流，利于肺部感染控制，且對肺機械力學及血流動力學無明顯影響，臨床效果明顯[9-11]。然而，關于側臥位通氣治療慢阻肺急性加重的臨床效果卻鮮見報道。我科借鑒側臥位通氣對 ARDS 的療效，于 2014 年 10 月始對慢阻肺急性加重患者有創通氣時采用側臥位通氣，觀察側臥位通氣在有創通氣治療慢阻肺急性加重患者中的意義。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入 2014 年 10 月至 2016 年 12 月間我科收治的慢阻肺急性加重患者。患者的納入標準[1, 5]：（1）患者診斷為慢阻肺急性加重，入重癥醫學科（intensive care unit，ICU）并行有創通氣治療；（2）年齡≤90 歲；（3）近 1 年內生活基本能自理；（4）支氣管–肺部感染加重，且氣道分泌物中量（10 ml/d）以上；（5）側臥位通氣過程中能安靜配合；（6）經 ICU 治療后出現肺部感染控制（control of pulmonary infection，PIC）窗。支氣管–肺部感染加重標準：（1）胸部 X 線片或（和）胸部 CT 提示支氣管–肺部感染，或（和）痰液性狀改變（黏稠、顏色變黃或呈膿性、痰量增加）；（2）伴有體溫≥37.5 ℃、外周血白細胞計數 10×109/L 或（和）中性粒細胞百分比>80% 中至少 1 項表現。PIC 窗判斷標準：以痰液性狀好轉、肺部感染灶影像學較前吸收、發熱體溫得到控制、外周血實驗室檢查指標降低、機械通氣支持參數下調等綜合評估。排除標準[5, 8]：（1）骨盆、頸椎、脊柱骨折等需固定體位患者；（2）嚴重心功能障礙（心功能Ⅲ級及以上）、皮膚破損等不能耐受側臥位患者；（3）嚴重營養不良患者；（4）嚴重且難以糾正的電解質紊亂；（5）多個或單個大面積肺大皰、氣胸等氣壓傷高危發生患者。研究經醫院倫理委員會審批通過，整個治療過程均告知患者及家屬并征得同意。
共收治 103 例，其中符合納入標準 60 例，男 34 例，女 26 例，年齡 47～88 歲，平均年齡（65.2±10.3）歲。患者有慢阻肺病史，入科表現為急性發作呼吸困難伴低氧狀態，昏睡，心率（heart rate，HR）99～153 次/min，呼吸（respiratory rate，R）30～53 次/min，動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxide，PaO2）31～56 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）53～124 mm Hg，經氣管插管后吸出 10 ml 以上膿性痰液。所有患者診斷均符合慢阻肺急性加重診治中國專家共識（2014 年修訂版）[1]。
1.2 方法
用計算機從編號 1～60 的小球中隨機抽取 30 個小球作為治療組（n=30），余下為對照組（n=30），將符合納入標準的患者順序編號進入對應數字小球分組，直至完成 60 例觀察目標。兩組患者均按照慢阻肺急性加重診治中國專家共識（2014 年修訂版）進行治療[1]，包括注射用鹽酸溴己新[4 mg/次，每天 3 次（tid），靜脈滴注]和鹽酸氨溴索注射液[15 mg/次，每 8 h 1 次（q8h），霧化吸入]祛痰、硫酸沙丁胺醇注射液[5 mg/次，每 6 h 1 次（q6h），霧化吸入]平喘、根據抗菌譜合理選擇抗生素抗感染、有創通氣[同步間歇指令通氣，呼吸頻率 14 次/min，潮氣量 8 ml/kg，呼氣末正壓 6～8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），FiO2 40%]、枸櫞酸舒芬太尼注射液[0.2 μg/（kg·h），靜脈泵入]鎮痛、鹽酸右美托咪定注射液[0.04 μg/（kg·h），靜脈泵入]鎮靜、振動排痰[每天 2 次（bid）]、振動排痰后行纖維支氣管鏡（簡稱纖支鏡）、營養支持和重癥監護等。有創通氣時，治療組采用自然側臥通氣，對照組采用 30° 翻身墊輔助半側臥位通氣（除脊柱骨折等要求固定平臥體位外，為預防壓瘡發生，ICU 常規采用半側臥位）。兩組患者每 2 h 進行 1 次體位（左/仰/右側或患側/仰/健側臥位）改變[12]，3 次體位改變為 1 個體位改變循環。2 個體位改變循環結束前行振動排痰及纖支鏡治療，有創通氣期間用封閉式吸痰管對患者進行按需吸痰，同時床頭抬高 30°～45°，以預防呼吸機相關性肺炎的發生。側臥位通氣體位擺放方法（以左側為例）：平臥狀態下，頭偏向左側，背部及臀部墊枕頭，左臂外展約 15°，左前臂內旋，使軀體與床面約 90°，右手置于左側床擋形成扶手，左腿伸直，右腿左旋 90° 并膝關節屈曲，在兩腿之間墊軟枕以增加舒適度，防止壓瘡[12]，必要時背部以 90° 翻身墊緊靠輔助。記錄兩組患者每日生命體征、動脈血氣結果和氣道阻力（air way resistance，Raw），監測肺部感染指標，確定 PIC 窗出現后，啟動自主呼吸試驗和有創–無創序貫通氣治療[5, 13-14]，動脈血氣指標及生命體征等穩定后停機，滿足出科指標（無需進行呼吸、循環及其他重要臟器功能支持，生命體征平穩）后出科或轉科治療。
觀察兩組患者有創通氣前和有創通氣 1 d 后 pH、PaCO2、動脈血氧合指數（PaO2/FiO2）、HR、R 及 Raw，統計 PIC 窗時間、有創通氣時間、機械總通氣時間和住 ICU 時間。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 11.0 統計軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差（
）表示，采用 t 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者一般資料比較
治療組中男 19 例，女 11 例，平均年齡（65.4±11.2）歲；對照組中男女各 15 例，平均年齡（64.9±9.5）歲。兩組患者的性別、年齡比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。
2.2 兩組患者治療前后 pH、PaO2/FiO2、PaCO2、HR、R 及 Raw 變化
治療前，兩組患者各項觀察指標差異無統計學意義（P>0.05）。通氣 1 d 后與通氣前比較，兩組患者 pH 及 PaO2/FiO2 均升高，PaCO2、HR、R 及 Raw 均降低，差異有統計學意義（P<0.05）。通氣 1 d 后，兩組患者 pH、PaO2/FiO2 及 PaCO2 比較，差異有統計學意義（P<0.05），而 HR、R 及 Raw 比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表 1。
表1
治療前后兩組患者 pH、PaO2/FiO2、PaCO2、HR、R 及 Raw 變化（n=30，
）
2.3 兩組患者 PIC 窗、有創通氣、機械通氣及住 ICU 時間比較
與對照組比較，治療組 PIC 窗時間、有創通氣時間、機械通氣總時間及住 ICU 時間均縮短，差異有統計學意義（P<0.05）。結果見表 2。
表2
兩組患者 PIC 窗、有創通氣、機械通氣及住 ICU 時間比較（n=30，
）
3 討論
慢阻肺急性加重是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是醫療費用的重要組成部分[1-2, 15]，臨床中有許多關于慢阻肺急性加重有效治療方法的研究[16-20]，而鮮有關于側臥位通氣療效的報道。我科借鑒側臥位通氣有效治療 ARDS 的經驗，將側臥位通氣應用于慢阻肺急性加重有創通氣階段的治療。
本研究的 60 例慢阻肺急性加重患者，符合納入及排除標準，用計算機進行完全隨機分組，研究設計避免了人為因素對分組的影響，分組結果顯示兩組患者的性別、年齡及肺功能等基礎資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。治療組采用側臥位通氣，對照組采用半側臥位通氣，兩組患者不同體位進行有創通氣時，并未影響患者其他常規治療方案[1]，保證了患者的根本利益；同時有規律的體位改變，也有助于壓瘡的預防。慢阻肺急性加重患者多為痰液堵塞遠端小氣道，患者行側臥位及半側臥位通氣后，臨床觀察到氣道分泌物引流量明顯增加。尤其是側臥位通氣時，重力影響明顯，振動排痰及纖支鏡等物理引流效果更顯著，解除部分小氣道阻塞，暢通氣道，降低 Raw，改善肺通氣及換氣功能，使有創通氣治療更高效，糾正低氧及高 CO2 狀態，可快速有效地改善慢阻肺急性加重患者呼吸系統癥狀。同時，側臥位通氣組氣道分泌物引流更充分，使抗生素的抗炎效果更顯著，有效控制肺部感染，縮短 PIC 窗時間，向前推進了有創-無創序貫脫機治療方案的實施[5, 13-14]，降低了因呼吸機依賴而引發困難脫機的發生，減少了有創通氣時間、機械通氣總時間及住 ICU 時間，為后續治療贏得寶貴時間，可提高救治成功率，降低慢阻肺急性加重患者治療費用。有研究表明側臥位通氣對 ARDS 患者肺機械力學及血流動力學無明顯影響[9, 11]，而本研究結果顯示側臥位能夠改善 HR 及 R，可能原因為慢阻肺急性加重患者心肺功能往往較差，有創通氣治療降低了心臟氧耗及肺呼吸做功[4]，短時間內保護心肺功能，使得患者心肺負荷功能降低，從而改善 HR 及 R；并且，治療組患者側臥位通氣過程中未出現其他血流動力學指標異常，臨床操作安全易行。
但本研究存在一定的局限：患者治療干預措施較多，不能排除治療措施相互間的影響，如體位引流、振動排痰及纖支鏡等均能影響氣道分泌物的物理引流效果；患者肺部感染病原菌不盡相同，針對選擇的抗生素不同，治療效果不能等同評估；諸多因素均可影響觀察指標，使得側臥位通氣很難成為影響慢阻肺急性加重治療效果的獨立因素；此次納入觀察的樣本量較小，收集數據較簡單，缺少相關的大樣本臨床研究。
綜上，慢阻肺急性加重患者有創通氣時采用側臥位通氣，雖然不能獨立影響治療效果，但能夠有效地改善動脈血氣指標，降低 Raw，縮短 PIC 窗時間、有創通氣時間、機械通氣總時間及住 ICU 時間，且臨床操作安全易行，值得臨床推廣與應用。
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重是患者急性發作的過程，出現呼吸系統癥狀急性加重，典型表現為呼吸困難、咳嗽咳痰、痰量增多和（或）痰液呈膿性，并且需要改變治療方案[1]。近年來，有研究表明我國 40 歲以上人群慢阻肺患病率高達 8.2%[2]，慢阻肺急性加重治療已成為慢阻肺患者生存率及治療費用的重要決定部分。如今，慢阻肺急性加重治療在我國已形成專家共識[1]，關于其臨床治療的報道更是數不勝數[3-7]。90° 側臥位通氣（簡稱側臥位通氣）能夠增加分鐘通氣量[8]，同時改變肺通氣血流比狀況，臨床研究大多用于治療急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），能改善 ARDS 患者低氧狀態，促進痰液引流，利于肺部感染控制，且對肺機械力學及血流動力學無明顯影響，臨床效果明顯[9-11]。然而，關于側臥位通氣治療慢阻肺急性加重的臨床效果卻鮮見報道。我科借鑒側臥位通氣對 ARDS 的療效，于 2014 年 10 月始對慢阻肺急性加重患者有創通氣時采用側臥位通氣，觀察側臥位通氣在有創通氣治療慢阻肺急性加重患者中的意義。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入 2014 年 10 月至 2016 年 12 月間我科收治的慢阻肺急性加重患者。患者的納入標準[1, 5]：（1）患者診斷為慢阻肺急性加重，入重癥醫學科（intensive care unit，ICU）并行有創通氣治療；（2）年齡≤90 歲；（3）近 1 年內生活基本能自理；（4）支氣管–肺部感染加重，且氣道分泌物中量（10 ml/d）以上；（5）側臥位通氣過程中能安靜配合；（6）經 ICU 治療后出現肺部感染控制（control of pulmonary infection，PIC）窗。支氣管–肺部感染加重標準：（1）胸部 X 線片或（和）胸部 CT 提示支氣管–肺部感染，或（和）痰液性狀改變（黏稠、顏色變黃或呈膿性、痰量增加）；（2）伴有體溫≥37.5 ℃、外周血白細胞計數 10×109/L 或（和）中性粒細胞百分比>80% 中至少 1 項表現。PIC 窗判斷標準：以痰液性狀好轉、肺部感染灶影像學較前吸收、發熱體溫得到控制、外周血實驗室檢查指標降低、機械通氣支持參數下調等綜合評估。排除標準[5, 8]：（1）骨盆、頸椎、脊柱骨折等需固定體位患者；（2）嚴重心功能障礙（心功能Ⅲ級及以上）、皮膚破損等不能耐受側臥位患者；（3）嚴重營養不良患者；（4）嚴重且難以糾正的電解質紊亂；（5）多個或單個大面積肺大皰、氣胸等氣壓傷高危發生患者。研究經醫院倫理委員會審批通過，整個治療過程均告知患者及家屬并征得同意。
共收治 103 例，其中符合納入標準 60 例，男 34 例，女 26 例，年齡 47～88 歲，平均年齡（65.2±10.3）歲。患者有慢阻肺病史，入科表現為急性發作呼吸困難伴低氧狀態，昏睡，心率（heart rate，HR）99～153 次/min，呼吸（respiratory rate，R）30～53 次/min，動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxide，PaO2）31～56 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）53～124 mm Hg，經氣管插管后吸出 10 ml 以上膿性痰液。所有患者診斷均符合慢阻肺急性加重診治中國專家共識（2014 年修訂版）[1]。
1.2 方法
用計算機從編號 1～60 的小球中隨機抽取 30 個小球作為治療組（n=30），余下為對照組（n=30），將符合納入標準的患者順序編號進入對應數字小球分組，直至完成 60 例觀察目標。兩組患者均按照慢阻肺急性加重診治中國專家共識（2014 年修訂版）進行治療[1]，包括注射用鹽酸溴己新[4 mg/次，每天 3 次（tid），靜脈滴注]和鹽酸氨溴索注射液[15 mg/次，每 8 h 1 次（q8h），霧化吸入]祛痰、硫酸沙丁胺醇注射液[5 mg/次，每 6 h 1 次（q6h），霧化吸入]平喘、根據抗菌譜合理選擇抗生素抗感染、有創通氣[同步間歇指令通氣，呼吸頻率 14 次/min，潮氣量 8 ml/kg，呼氣末正壓 6～8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），FiO2 40%]、枸櫞酸舒芬太尼注射液[0.2 μg/（kg·h），靜脈泵入]鎮痛、鹽酸右美托咪定注射液[0.04 μg/（kg·h），靜脈泵入]鎮靜、振動排痰[每天 2 次（bid）]、振動排痰后行纖維支氣管鏡（簡稱纖支鏡）、營養支持和重癥監護等。有創通氣時，治療組采用自然側臥通氣，對照組采用 30° 翻身墊輔助半側臥位通氣（除脊柱骨折等要求固定平臥體位外，為預防壓瘡發生，ICU 常規采用半側臥位）。兩組患者每 2 h 進行 1 次體位（左/仰/右側或患側/仰/健側臥位）改變[12]，3 次體位改變為 1 個體位改變循環。2 個體位改變循環結束前行振動排痰及纖支鏡治療，有創通氣期間用封閉式吸痰管對患者進行按需吸痰，同時床頭抬高 30°～45°，以預防呼吸機相關性肺炎的發生。側臥位通氣體位擺放方法（以左側為例）：平臥狀態下，頭偏向左側，背部及臀部墊枕頭，左臂外展約 15°，左前臂內旋，使軀體與床面約 90°，右手置于左側床擋形成扶手，左腿伸直，右腿左旋 90° 并膝關節屈曲，在兩腿之間墊軟枕以增加舒適度，防止壓瘡[12]，必要時背部以 90° 翻身墊緊靠輔助。記錄兩組患者每日生命體征、動脈血氣結果和氣道阻力（air way resistance，Raw），監測肺部感染指標，確定 PIC 窗出現后，啟動自主呼吸試驗和有創–無創序貫通氣治療[5, 13-14]，動脈血氣指標及生命體征等穩定后停機，滿足出科指標（無需進行呼吸、循環及其他重要臟器功能支持，生命體征平穩）后出科或轉科治療。
觀察兩組患者有創通氣前和有創通氣 1 d 后 pH、PaCO2、動脈血氧合指數（PaO2/FiO2）、HR、R 及 Raw，統計 PIC 窗時間、有創通氣時間、機械總通氣時間和住 ICU 時間。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 11.0 統計軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差（
）表示，采用 t 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者一般資料比較
治療組中男 19 例，女 11 例，平均年齡（65.4±11.2）歲；對照組中男女各 15 例，平均年齡（64.9±9.5）歲。兩組患者的性別、年齡比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。
2.2 兩組患者治療前后 pH、PaO2/FiO2、PaCO2、HR、R 及 Raw 變化
治療前，兩組患者各項觀察指標差異無統計學意義（P>0.05）。通氣 1 d 后與通氣前比較，兩組患者 pH 及 PaO2/FiO2 均升高，PaCO2、HR、R 及 Raw 均降低，差異有統計學意義（P<0.05）。通氣 1 d 后，兩組患者 pH、PaO2/FiO2 及 PaCO2 比較，差異有統計學意義（P<0.05），而 HR、R 及 Raw 比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表 1。
表1
治療前后兩組患者 pH、PaO2/FiO2、PaCO2、HR、R 及 Raw 變化（n=30，
）
2.3 兩組患者 PIC 窗、有創通氣、機械通氣及住 ICU 時間比較
與對照組比較，治療組 PIC 窗時間、有創通氣時間、機械通氣總時間及住 ICU 時間均縮短，差異有統計學意義（P<0.05）。結果見表 2。
表2
兩組患者 PIC 窗、有創通氣、機械通氣及住 ICU 時間比較（n=30，
）
3 討論
慢阻肺急性加重是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是醫療費用的重要組成部分[1-2, 15]，臨床中有許多關于慢阻肺急性加重有效治療方法的研究[16-20]，而鮮有關于側臥位通氣療效的報道。我科借鑒側臥位通氣有效治療 ARDS 的經驗，將側臥位通氣應用于慢阻肺急性加重有創通氣階段的治療。
本研究的 60 例慢阻肺急性加重患者，符合納入及排除標準，用計算機進行完全隨機分組，研究設計避免了人為因素對分組的影響，分組結果顯示兩組患者的性別、年齡及肺功能等基礎資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。治療組采用側臥位通氣，對照組采用半側臥位通氣，兩組患者不同體位進行有創通氣時，并未影響患者其他常規治療方案[1]，保證了患者的根本利益；同時有規律的體位改變，也有助于壓瘡的預防。慢阻肺急性加重患者多為痰液堵塞遠端小氣道，患者行側臥位及半側臥位通氣后，臨床觀察到氣道分泌物引流量明顯增加。尤其是側臥位通氣時，重力影響明顯，振動排痰及纖支鏡等物理引流效果更顯著，解除部分小氣道阻塞，暢通氣道，降低 Raw，改善肺通氣及換氣功能，使有創通氣治療更高效，糾正低氧及高 CO2 狀態，可快速有效地改善慢阻肺急性加重患者呼吸系統癥狀。同時，側臥位通氣組氣道分泌物引流更充分，使抗生素的抗炎效果更顯著，有效控制肺部感染，縮短 PIC 窗時間，向前推進了有創-無創序貫脫機治療方案的實施[5, 13-14]，降低了因呼吸機依賴而引發困難脫機的發生，減少了有創通氣時間、機械通氣總時間及住 ICU 時間，為后續治療贏得寶貴時間，可提高救治成功率，降低慢阻肺急性加重患者治療費用。有研究表明側臥位通氣對 ARDS 患者肺機械力學及血流動力學無明顯影響[9, 11]，而本研究結果顯示側臥位能夠改善 HR 及 R，可能原因為慢阻肺急性加重患者心肺功能往往較差，有創通氣治療降低了心臟氧耗及肺呼吸做功[4]，短時間內保護心肺功能，使得患者心肺負荷功能降低，從而改善 HR 及 R；并且，治療組患者側臥位通氣過程中未出現其他血流動力學指標異常，臨床操作安全易行。
但本研究存在一定的局限：患者治療干預措施較多，不能排除治療措施相互間的影響，如體位引流、振動排痰及纖支鏡等均能影響氣道分泌物的物理引流效果；患者肺部感染病原菌不盡相同，針對選擇的抗生素不同，治療效果不能等同評估；諸多因素均可影響觀察指標，使得側臥位通氣很難成為影響慢阻肺急性加重治療效果的獨立因素；此次納入觀察的樣本量較小，收集數據較簡單，缺少相關的大樣本臨床研究。
綜上，慢阻肺急性加重患者有創通氣時采用側臥位通氣，雖然不能獨立影響治療效果，但能夠有效地改善動脈血氣指標，降低 Raw，縮短 PIC 窗時間、有創通氣時間、機械通氣總時間及住 ICU 時間，且臨床操作安全易行，值得臨床推廣與應用。
