引用本文： 劉曉姝, 周娟, 解鄭良, 郭璐, 楊陽. 腎移植術后肺炎的臨床特點及生存分析. 中國呼吸與危重監護雜志, 2017, 16(4): 327-331. doi: 10.7507/1671-6205.201609006 復制
隨著人口老齡化、腫瘤性疾病和自身免疫病發病率的增長以及實體器官移植術的增多，免疫受損宿主（ICH）肺炎日益增多，該類肺炎進展快，死亡率高，沒有相應的臨床指南可參照，成為臨床醫生面臨的難題。本研究以腎移植術后肺炎為切入點進行探討，旨在為該類肺炎的診治提供一些經驗和指導。腎移植術后肺炎的臨床表現、病原、影像、預后均有一定的特征，重癥患者死亡率高，治療成本昂貴，增加社會家庭的負擔。因此，針對腎移植術后肺炎的臨床特點開展及時有效的治療，探討其預后相關的因素，是非常必要的。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2014 年 1 月 1 日至 2015 年 12 月 31 日期間四川省人民醫院因肺炎住院治療的 89 例腎移植術后患者的病歷資料并進行電話隨訪。肺炎診斷標準參照 2006 年中華醫學會呼吸病學分會社區獲得性肺炎診斷標準[1]或 2005 年美國胸科學會的院內獲得性肺炎診斷標準[2]。
1.2 方法
回顧性分析患者住院期間的病歷資料，包括：年齡、性別、腎移植術的時間、既往腎病病程、基礎疾病、癥狀、體征、影像、實驗室檢查、病原學、治療、轉歸、并發癥等；對入選患者進行電話隨訪，了解患者的生存情況，電話隨訪截止日期為 2016 年 3 月 31 日。生存時間是指從患者因肺炎入院的時間到死亡或截尾時間，生存時間以天為單位，總體生存率（OS）是指從因肺炎入院的時間至患者死亡或末次隨訪時間時的累積生存率。根據患者的預后分為生存組與死亡組，比較兩組的臨床資料差異有無統計學意義；選取差異有統計學意義的指標，包括 C 反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、血小板（Plt）、腦鈉肽（BNP）及肺炎發生時間，對其不同水平的 OS 進行比較，評估上述指標與死亡風險的關系。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 19.0 統計軟件進行統計學分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（ ）表示，偏態分布的計量資料采用中位數±四分位間距。比較正態分布的計量資料時使用 t 檢驗，偏態分布的計量資料采用秩和檢驗。使用 Kaplan-Meier 分析計算 OS，并繪制生存曲線；對相關因素進行逐步 Cox 比例風險回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床特點
本研究共納入 89 例患者，無失訪病例。其中，男 65 例，女 24 例，男女比 2.7︰1，平均年齡（40.7±10.8）歲，重癥肺炎 15 例（16.8%），并發血流感染 5 例（5.6%），并發膿毒性休克 4 例（4.4%），死亡 10 例（11.2%）。43 例肺炎（48.3%）集中發生在移植術后 6 個月內，10 例死亡發生在腎移植術后 5 個月內。臨床癥狀包括干咳（n=85，95.5%），呼吸困難（n=11，12.3%），發熱（n=50，56.1%）。實驗室檢查包括白細胞數升高（n=30，33.7%）、中性粒細胞數升高（n=26，29.2%），淋巴細胞數下降（n=64，71.9%），腎功能異常（n=68，76.4%），1-3-β-D 葡聚糖（G 試驗）升高（n=25，28.0%）。感染性指標中，CRP、PCT 不同程度升高；病重者伴 Plt 數的下降和 BNP 升高。影像特征以彌漫浸潤為主。根據影像、實驗室和微生物檢查、血清學抗體、療效等綜合判斷腎移植術后肺炎的病原體，致腎移植術后肺炎的前 3 位病原體包括細菌 72 例（80.8%）、病毒 25 例（28.0%）、真菌 18 例（20.2%）。
圖1
不同 CRP 水平生存曲線
治療上，89 例患者在移植術后均接受初始 3 聯免疫抑制治療，包括類固醇、抗代謝劑、鈣調磷酸酶抑制劑，以及覆蓋細菌、真菌、病毒、不典型病原體不同組合的抗感染方案，15 例患者接受了呼吸支持治療。
2.2 腎移植術后肺炎死亡患者的臨床特點
2.2.1 病死率 總體病死率 11.2%（10/89），合并Ⅰ型呼吸衰竭的病死率升至 66.7%（10/15），4 例并發膿毒性休克患者均死亡，病死率 100.0%。
2.2.2 腎移植術后肺炎死亡組與生存組臨床資料比較 根據腎移植術后肺炎的轉歸將患者分為死亡組（n=10）和生存組（n=79），比較兩組的臨床資料。結果顯示，死亡組患者的肺炎發生時間早于生存組（P=0.002）；死亡組的 Plt 數目較生存組低下（P<0.001）；死亡組 CRP、PCT、BNP 的中位數較生存組增高（P<0.05）；兩組的平均年齡、既往腎病病程比較，差異無統計學意義；白細胞數、中性粒細胞數、淋巴細胞數、尿素、肌酐水平比較，差異無統計學意義。結果見表 1。
表1
腎移植術后肺炎死亡組與生存組的臨床特點比較（
）
2.3 生存分析
2.3.1 Kaplan-Meier 分析 將兩組間有顯著差異的指標納入 Kaplan-Meier 分析，比較單個指標不同水平的 OS，結果顯示：CRP≥40 mg/L 組（n=25）較 CRP<40 mg/L 組（n=64）的 OS 下降（P<0.001）（圖 1）；PCT≥1 ng/ml 組（n=26）較 PCT<1 ng/ml 組（n=63）的 OS 下降（P=0.002）（圖 2）；Plt≤100×109/L 組（n=10）較 Plt>100×109/L 組（n=79）的 OS 下降（P<0.001）（圖 3）；BNP>100 pg/ml 組（n=27）較 BNP≤100 pg/ml 組（n=62）的 OS 下降（P<0.001）（圖 4）；肺炎發生時間<移植術后 180 d 組（n=57）較肺炎發生時間≥移植術后 180 d 組（n=32）的 OS 下降（P=0.013）（圖 5）。
圖2
不同 PCT 水平生存曲線
圖3
不同 Plt 水平生存曲線
圖4
不同 BNP 水平生存曲線
圖5
不同肺炎發生時間生存曲線
2.3.2 Cox 多因素回歸模型分析結果 將年齡、性別、腎病病程、白細胞、淋巴細胞、尿素、肌酐、PCT≥1 ng/ml、CRP≥40 mg/L、Plt≤100×109/L、BNP>100 pg/ml、肺炎發生時間<移植術后 180 d 納入 Cox 比例風險回歸分析。結果顯示，Plt≤100×109/L 的患者死亡風險增加 66.6 倍（RR=0.015，P=0.006）；CRP≥40 mg/L的死亡風險增加 20 倍（RR=0.05，P=0.029）（表 2）。
表2
腎移植術后肺炎死亡危險因素 COX 分析
3 討論
腎移植術后肺炎的主要表現包括干咳（95.5%）、發熱（56.1%）、不同程度呼吸困難（12.3%），體征輕微，具有癥狀體征分離的特點。實驗室檢查可出現血白細胞數（33.7%）、中性粒細胞數（29.2%）的升高和淋巴細胞數（71.9%）的下降，CRP、PCT 不同程度升高，病重者伴有 Plt 計數的下降和 BNP 升高；真菌感染者 G 試驗可升高。肺部影像特征以彌漫浸潤為主。48.3% 的患者發病時間在移植術后半年內，而非免疫抑制劑劑量最大的術后 1 個月內，提示肺炎的發生與免疫抑制藥物的曲線下面積有關[3]而非每日給藥強度。其次，移植術后半年內感染的風險眾多，包括[4-6]：（1）暴露于感染的環境，腎移植受者（KTR）術前潛伏感染的激活，移植腎攜帶的感染；（2）留置導管；（3）營養狀態和代謝因素；（4）感染免疫調節病毒等；（5）移植前的透析方式等。
腎移植術后肺炎的病原體有一定規律[4]：移植術后 1 個月內，易發生移植前潛伏的感染、手術相關或醫院獲得性肺炎相關病原如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、真菌的感染；術后 2～6 個月，病毒、真菌、結核等機會性感染易在該期發病；第 3 期為術后半年以后，在該期 KTR 具有穩定的移植功能并維持最小強度的免疫抑制治療，以社區獲得性肺炎常見病原為主。該研究病原演變符合上述規律，前 3 位的病原體種類分別是細菌、病毒、真菌，68.5% 的患者為混合感染，重癥患者易合并血流感染。治療上，上述病原學特點可以指導抗感染方案，當然還需結合患者的生活環境、基礎疾病、免疫狀態等具體考量；同時，適當下調免疫抑制劑，免疫球蛋白的水平下降[3]和 CD4+T 淋巴細胞減少是導致 KTR 發生感染和死亡的常見的、關鍵的免疫缺陷[7-8]；對存在Ⅰ型呼吸衰竭者可適當增加糖皮質激素劑量，但需警惕不良反應[9]。
腎移植術后肺炎病死率 11.2%，重癥肺炎的病死率增加至 66.7%，并發膿毒性休克病死率上升至 100.0%。因此，為了減少移植術后感染的發生，降低病死率，有效的預防策略如注射流感疫苗和肺炎球菌疫苗是必要的[10]。本研究中死亡 KTR 的肺炎發生時間均在移植術后 5 個月內，早于生存組的肺炎發生時間，提示腎移植術后半年內，肺炎死亡風險增加，分析與前面提到的免疫抑制藥物的曲線下面積[3]和移植術后半年內感染風險眾多有關[4-6]。而兩組病例的年齡與慢性腎病病程無顯著差異，可能與移植術前對患者的擇選有關。實驗室指標中，死亡組 CRP、PCT 水平較生存組升高、Plt 數目較生存組下降，提示這些指標異常與腎移植術后肺炎患者死亡風險增加有關，同樣有文獻提及與腎移植術后肺炎患者死亡相關的危險因素包括 3 個月內使用過抗生素、高 CRP 和低白蛋白[11]。
Kaplan-Meier 分析顯示 CRP≥40 mg/L、PCT≥1 ng/ml、Plt≤100×109/L、BNP>100 pg/ml、肺炎發生時間<移植術后 180 d 可分別導致腎移植后肺炎 OS 的下降（P<0.05）；COX 回歸分析顯示 Plt≤100×109/L 死亡風險增加 66.6 倍（RR=0.015，P=0.006），CRP≥40 mg/L 死亡風險增加 20 倍（RR=0.05，P=0.029）。CRP 和 PCT 是臨床常用的感染性炎癥指標，CRP 是一種急性時相蛋白，是肺炎嚴重程度的一個獨立的標志物[12]，亦可反映全身炎癥程度；PCT 可預測由膿毒癥或肺炎導致的過度全身炎癥反應存在更差的臨床預后[13-15]；CRP、PCT 持續一致升高提示預后不佳。重癥炎癥反應時骨髓抑制，Plt 破壞增加，Plt 作為炎性介質與肺泡內皮細胞相互作用，肺內血栓形成和纖維蛋白原沉積，可致 Plt 數目的下降[16]，反之，Plt 計數下降反映病情危重[17]。死亡組 BNP 水平明顯升高，BNP 是診斷心力衰竭的可靠指標[18]，重癥肺炎時肺血管收縮、肺動脈高壓以及右心負荷增加可導致 BNP 的水平增加[19]，而全身炎癥反應亦增加 BNP 的釋放[20]。近期研究表明 BNP 與肺炎嚴重程度呈正相關，可作為評估肺炎嚴重程度的生物標志物[21]。因此，移植術后半年內免疫抑制劑的曲線下面積大、感染風險增加、炎癥反應劇烈、并發膿毒血癥、Plt 數目下降、BNP 升高可導致腎移植術后肺炎 OS 下降；而 Plt≤100×109/L 或 CRP≥40 mg/L 是腎移植術后肺炎死亡風險增加的獨立危險因素。當肺炎發生在移植術后半年內，CRP、PCT、BNP、Plt 存在上述異常時，應當予以重視，及時給予積極恰當的處理，密切觀察病情和以上指標的動態變化，以降低病死率。
綜上，該研究顯示，腎移植術后肺炎的發生發展、癥狀、體征、病原學、影像具有突出的臨床特點；當 Plt≤100×109/L 或 CRP≥40 mg/L 時，腎移植術后肺炎患者的死亡風險明顯增加，可作為評估病情嚴重程度的獨立危險因素。該研究不足之處為數據來源于單中心，為回顧性研究，希望以后能有更多中心參與、擴大樣本的相關研究。
隨著人口老齡化、腫瘤性疾病和自身免疫病發病率的增長以及實體器官移植術的增多，免疫受損宿主（ICH）肺炎日益增多，該類肺炎進展快，死亡率高，沒有相應的臨床指南可參照，成為臨床醫生面臨的難題。本研究以腎移植術后肺炎為切入點進行探討，旨在為該類肺炎的診治提供一些經驗和指導。腎移植術后肺炎的臨床表現、病原、影像、預后均有一定的特征，重癥患者死亡率高，治療成本昂貴，增加社會家庭的負擔。因此，針對腎移植術后肺炎的臨床特點開展及時有效的治療，探討其預后相關的因素，是非常必要的。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2014 年 1 月 1 日至 2015 年 12 月 31 日期間四川省人民醫院因肺炎住院治療的 89 例腎移植術后患者的病歷資料并進行電話隨訪。肺炎診斷標準參照 2006 年中華醫學會呼吸病學分會社區獲得性肺炎診斷標準[1]或 2005 年美國胸科學會的院內獲得性肺炎診斷標準[2]。
1.2 方法
回顧性分析患者住院期間的病歷資料，包括：年齡、性別、腎移植術的時間、既往腎病病程、基礎疾病、癥狀、體征、影像、實驗室檢查、病原學、治療、轉歸、并發癥等；對入選患者進行電話隨訪，了解患者的生存情況，電話隨訪截止日期為 2016 年 3 月 31 日。生存時間是指從患者因肺炎入院的時間到死亡或截尾時間，生存時間以天為單位，總體生存率（OS）是指從因肺炎入院的時間至患者死亡或末次隨訪時間時的累積生存率。根據患者的預后分為生存組與死亡組，比較兩組的臨床資料差異有無統計學意義；選取差異有統計學意義的指標，包括 C 反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、血小板（Plt）、腦鈉肽（BNP）及肺炎發生時間，對其不同水平的 OS 進行比較，評估上述指標與死亡風險的關系。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 19.0 統計軟件進行統計學分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（ ）表示，偏態分布的計量資料采用中位數±四分位間距。比較正態分布的計量資料時使用 t 檢驗，偏態分布的計量資料采用秩和檢驗。使用 Kaplan-Meier 分析計算 OS，并繪制生存曲線；對相關因素進行逐步 Cox 比例風險回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 臨床特點
本研究共納入 89 例患者，無失訪病例。其中，男 65 例，女 24 例，男女比 2.7︰1，平均年齡（40.7±10.8）歲，重癥肺炎 15 例（16.8%），并發血流感染 5 例（5.6%），并發膿毒性休克 4 例（4.4%），死亡 10 例（11.2%）。43 例肺炎（48.3%）集中發生在移植術后 6 個月內，10 例死亡發生在腎移植術后 5 個月內。臨床癥狀包括干咳（n=85，95.5%），呼吸困難（n=11，12.3%），發熱（n=50，56.1%）。實驗室檢查包括白細胞數升高（n=30，33.7%）、中性粒細胞數升高（n=26，29.2%），淋巴細胞數下降（n=64，71.9%），腎功能異常（n=68，76.4%），1-3-β-D 葡聚糖（G 試驗）升高（n=25，28.0%）。感染性指標中，CRP、PCT 不同程度升高；病重者伴 Plt 數的下降和 BNP 升高。影像特征以彌漫浸潤為主。根據影像、實驗室和微生物檢查、血清學抗體、療效等綜合判斷腎移植術后肺炎的病原體，致腎移植術后肺炎的前 3 位病原體包括細菌 72 例（80.8%）、病毒 25 例（28.0%）、真菌 18 例（20.2%）。
圖1
不同 CRP 水平生存曲線
治療上，89 例患者在移植術后均接受初始 3 聯免疫抑制治療，包括類固醇、抗代謝劑、鈣調磷酸酶抑制劑，以及覆蓋細菌、真菌、病毒、不典型病原體不同組合的抗感染方案，15 例患者接受了呼吸支持治療。
2.2 腎移植術后肺炎死亡患者的臨床特點
2.2.1 病死率 總體病死率 11.2%（10/89），合并Ⅰ型呼吸衰竭的病死率升至 66.7%（10/15），4 例并發膿毒性休克患者均死亡，病死率 100.0%。
2.2.2 腎移植術后肺炎死亡組與生存組臨床資料比較 根據腎移植術后肺炎的轉歸將患者分為死亡組（n=10）和生存組（n=79），比較兩組的臨床資料。結果顯示，死亡組患者的肺炎發生時間早于生存組（P=0.002）；死亡組的 Plt 數目較生存組低下（P<0.001）；死亡組 CRP、PCT、BNP 的中位數較生存組增高（P<0.05）；兩組的平均年齡、既往腎病病程比較，差異無統計學意義；白細胞數、中性粒細胞數、淋巴細胞數、尿素、肌酐水平比較，差異無統計學意義。結果見表 1。
表1
腎移植術后肺炎死亡組與生存組的臨床特點比較（
）
2.3 生存分析
2.3.1 Kaplan-Meier 分析 將兩組間有顯著差異的指標納入 Kaplan-Meier 分析，比較單個指標不同水平的 OS，結果顯示：CRP≥40 mg/L 組（n=25）較 CRP<40 mg/L 組（n=64）的 OS 下降（P<0.001）（圖 1）；PCT≥1 ng/ml 組（n=26）較 PCT<1 ng/ml 組（n=63）的 OS 下降（P=0.002）（圖 2）；Plt≤100×109/L 組（n=10）較 Plt>100×109/L 組（n=79）的 OS 下降（P<0.001）（圖 3）；BNP>100 pg/ml 組（n=27）較 BNP≤100 pg/ml 組（n=62）的 OS 下降（P<0.001）（圖 4）；肺炎發生時間<移植術后 180 d 組（n=57）較肺炎發生時間≥移植術后 180 d 組（n=32）的 OS 下降（P=0.013）（圖 5）。
圖2
不同 PCT 水平生存曲線
圖3
不同 Plt 水平生存曲線
圖4
不同 BNP 水平生存曲線
圖5
不同肺炎發生時間生存曲線
2.3.2 Cox 多因素回歸模型分析結果 將年齡、性別、腎病病程、白細胞、淋巴細胞、尿素、肌酐、PCT≥1 ng/ml、CRP≥40 mg/L、Plt≤100×109/L、BNP>100 pg/ml、肺炎發生時間<移植術后 180 d 納入 Cox 比例風險回歸分析。結果顯示，Plt≤100×109/L 的患者死亡風險增加 66.6 倍（RR=0.015，P=0.006）；CRP≥40 mg/L的死亡風險增加 20 倍（RR=0.05，P=0.029）（表 2）。
表2
腎移植術后肺炎死亡危險因素 COX 分析
3 討論
腎移植術后肺炎的主要表現包括干咳（95.5%）、發熱（56.1%）、不同程度呼吸困難（12.3%），體征輕微，具有癥狀體征分離的特點。實驗室檢查可出現血白細胞數（33.7%）、中性粒細胞數（29.2%）的升高和淋巴細胞數（71.9%）的下降，CRP、PCT 不同程度升高，病重者伴有 Plt 計數的下降和 BNP 升高；真菌感染者 G 試驗可升高。肺部影像特征以彌漫浸潤為主。48.3% 的患者發病時間在移植術后半年內，而非免疫抑制劑劑量最大的術后 1 個月內，提示肺炎的發生與免疫抑制藥物的曲線下面積有關[3]而非每日給藥強度。其次，移植術后半年內感染的風險眾多，包括[4-6]：（1）暴露于感染的環境，腎移植受者（KTR）術前潛伏感染的激活，移植腎攜帶的感染；（2）留置導管；（3）營養狀態和代謝因素；（4）感染免疫調節病毒等；（5）移植前的透析方式等。
腎移植術后肺炎的病原體有一定規律[4]：移植術后 1 個月內，易發生移植前潛伏的感染、手術相關或醫院獲得性肺炎相關病原如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、真菌的感染；術后 2～6 個月，病毒、真菌、結核等機會性感染易在該期發病；第 3 期為術后半年以后，在該期 KTR 具有穩定的移植功能并維持最小強度的免疫抑制治療，以社區獲得性肺炎常見病原為主。該研究病原演變符合上述規律，前 3 位的病原體種類分別是細菌、病毒、真菌，68.5% 的患者為混合感染，重癥患者易合并血流感染。治療上，上述病原學特點可以指導抗感染方案，當然還需結合患者的生活環境、基礎疾病、免疫狀態等具體考量；同時，適當下調免疫抑制劑，免疫球蛋白的水平下降[3]和 CD4+T 淋巴細胞減少是導致 KTR 發生感染和死亡的常見的、關鍵的免疫缺陷[7-8]；對存在Ⅰ型呼吸衰竭者可適當增加糖皮質激素劑量，但需警惕不良反應[9]。
腎移植術后肺炎病死率 11.2%，重癥肺炎的病死率增加至 66.7%，并發膿毒性休克病死率上升至 100.0%。因此，為了減少移植術后感染的發生，降低病死率，有效的預防策略如注射流感疫苗和肺炎球菌疫苗是必要的[10]。本研究中死亡 KTR 的肺炎發生時間均在移植術后 5 個月內，早于生存組的肺炎發生時間，提示腎移植術后半年內，肺炎死亡風險增加，分析與前面提到的免疫抑制藥物的曲線下面積[3]和移植術后半年內感染風險眾多有關[4-6]。而兩組病例的年齡與慢性腎病病程無顯著差異，可能與移植術前對患者的擇選有關。實驗室指標中，死亡組 CRP、PCT 水平較生存組升高、Plt 數目較生存組下降，提示這些指標異常與腎移植術后肺炎患者死亡風險增加有關，同樣有文獻提及與腎移植術后肺炎患者死亡相關的危險因素包括 3 個月內使用過抗生素、高 CRP 和低白蛋白[11]。
Kaplan-Meier 分析顯示 CRP≥40 mg/L、PCT≥1 ng/ml、Plt≤100×109/L、BNP>100 pg/ml、肺炎發生時間<移植術后 180 d 可分別導致腎移植后肺炎 OS 的下降（P<0.05）；COX 回歸分析顯示 Plt≤100×109/L 死亡風險增加 66.6 倍（RR=0.015，P=0.006），CRP≥40 mg/L 死亡風險增加 20 倍（RR=0.05，P=0.029）。CRP 和 PCT 是臨床常用的感染性炎癥指標，CRP 是一種急性時相蛋白，是肺炎嚴重程度的一個獨立的標志物[12]，亦可反映全身炎癥程度；PCT 可預測由膿毒癥或肺炎導致的過度全身炎癥反應存在更差的臨床預后[13-15]；CRP、PCT 持續一致升高提示預后不佳。重癥炎癥反應時骨髓抑制，Plt 破壞增加，Plt 作為炎性介質與肺泡內皮細胞相互作用，肺內血栓形成和纖維蛋白原沉積，可致 Plt 數目的下降[16]，反之，Plt 計數下降反映病情危重[17]。死亡組 BNP 水平明顯升高，BNP 是診斷心力衰竭的可靠指標[18]，重癥肺炎時肺血管收縮、肺動脈高壓以及右心負荷增加可導致 BNP 的水平增加[19]，而全身炎癥反應亦增加 BNP 的釋放[20]。近期研究表明 BNP 與肺炎嚴重程度呈正相關，可作為評估肺炎嚴重程度的生物標志物[21]。因此，移植術后半年內免疫抑制劑的曲線下面積大、感染風險增加、炎癥反應劇烈、并發膿毒血癥、Plt 數目下降、BNP 升高可導致腎移植術后肺炎 OS 下降；而 Plt≤100×109/L 或 CRP≥40 mg/L 是腎移植術后肺炎死亡風險增加的獨立危險因素。當肺炎發生在移植術后半年內，CRP、PCT、BNP、Plt 存在上述異常時，應當予以重視，及時給予積極恰當的處理，密切觀察病情和以上指標的動態變化，以降低病死率。
綜上，該研究顯示，腎移植術后肺炎的發生發展、癥狀、體征、病原學、影像具有突出的臨床特點；當 Plt≤100×109/L 或 CRP≥40 mg/L 時，腎移植術后肺炎患者的死亡風險明顯增加，可作為評估病情嚴重程度的獨立危險因素。該研究不足之處為數據來源于單中心，為回顧性研究，希望以后能有更多中心參與、擴大樣本的相關研究。
