引用本文： 余敏, 李燕, 苗立云, 馬苗, 朱斌, 王茂雪, 蔡后榮. 心房顫動射頻消融致肺靜脈狹窄兩例報告并文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2016, 15(3): 261-265. doi: 10.7507/1671-6205.2016061 復制
經導管射頻消融術是治療心房顫動(簡稱房顫)的常用方法之一。位于肺靜脈內的異位興奮灶可導致房顫，環肺靜脈電隔離術已成為房顫射頻消融的最常用術式。盡管隨著對心臟電生理機制研究的深入研究和射頻消融技術的成熟，手術相關并發癥的發生在逐年減少，但少部分患者術后仍會出現如肺靜脈狹窄等嚴重并發癥[1]。肺靜脈狹窄常于術后第1周至3個月內出現，臨床癥狀與肺靜脈狹窄程度及病程長短相關，嚴重者病情呈進行性加重，甚至可危及生命，預后不佳。該病早期癥狀常無特異性，通常以呼吸系統癥狀為突出表現，因心臟結構和心電圖無異常而就診于呼吸科，極易誤診、漏診[2]。我們回顧性分析了南京大學醫學院附屬鼓樓醫院近年診治的2例房顫射頻消融致肺靜脈狹窄患者的臨床及影像學特點，以提高臨床醫生對該病的認識，利于早期診斷、及時治療。
臨床資料
病例1??患者男性，35歲。因“咳嗽、咳痰7個月余，加重伴咯血、呼吸困難6個月”于2014年8月5日入院。患者于2014年1月下旬起出現咳嗽、咳痰，少量白色泡沫痰為主，無明顯胸悶、氣促，無發熱、畏寒，無胸痛等不適，初未重視。半個月后患者咳嗽、咳痰加重，并出現間斷咯血，為鮮血，量約每日9~15 mL，伴呼吸困難，并呈進行性加重。就診于當地醫院查胸部CT，示右中下肺實變，雙肺多發結節影，縱隔淋巴結腫大、融合。當地醫院予抗感染及對癥治療2周后，患者上述癥狀無好轉。PET/CT示雙肺斑片影及結節影，右肺明顯，脫氧葡萄糖(fludeoxyglucose，FDG)攝取輕度增高，伴肺間質增厚，右肺門及縱隔內多發腫大淋巴結，FDG攝取不高，考慮炎性淋巴結，雙側胸膜增厚，雙側胸腔積液。外院行電子支氣管鏡+縱隔淋巴結針吸活檢病理，示支氣管黏膜上皮鱗狀化生伴間質慢性炎。外院予加強抗感染及對癥處理后，患者咯血、活動后氣促癥狀仍持續加重，遂為進一步診治入住我院。病程中，患者無發熱、畏寒，無盜汗、消瘦，無胸痛，無夜間不能平臥、雙下肢水腫，食納睡眠一般，二便正常，體重無明顯改變。既往有陣發性房顫病史5年，2013年11月27日于外院行環肺靜脈電隔離術，此后未再有房顫發作；否認高血壓、糖尿病病史，否認結核、肝炎等傳染病史，無食物藥物過敏史，不嗜煙酒，家族史無特殊。
入院時查體：T 36.3 ℃，P 90次/min，R 22次/min，BP 138/87 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，靜息狀態下(未吸氧)指脈氧飽和度(SpO2)96%，神志清楚，口唇無發紺，全身淺表淋巴結未觸及腫大，頸靜脈無充盈，肝頸靜脈回流征陰性，雙肺聽診呼吸音稍粗，雙下肺可聞及少許細濕啰音，心腹查體無異常，雙下肢不腫。
入院后檢查：血常規：白細胞計數6.7×109/L，中性粒細胞百分比61.5%；血生化：谷丙轉氨酶62.3 U/L，谷酰轉肽酶65.1 U/L，乳酸脫氫酶267 U/L，C反應蛋白32.2 mg/L，白蛋白32.1 g/L，其中谷丙轉氨酶、谷酰轉肽酶、乳酸脫氫酶、C反應蛋白較正常范圍升高，白蛋白較正常范圍降低；血沉正常；凝血五項正常；心肌酶、血肌鈣蛋白(-)；腦鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP) 281.0 pg/mL，較正常范圍升高；多次查痰找抗酸桿菌、痰培養、痰真菌培養(-)，抗結核抗體、T-SPOT(-)，G試驗、GM試驗(-)，血自身抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體(-)，腫瘤全套：神經元特異性烯醇化酶19.91 ng/mL，較正常范圍升高，余基本正常；常規心電圖：竇性心律，心率75次/min，T波低平。2014年7月31日行胸部HRCT：右肺多發實變，雙肺多發小結節影，小葉間隔增厚(右下肺為著)；右肺門及縱隔內腫大淋巴結，部分融合；肺動脈(PA)顯著增寬(圖 1)。2014年8月1日心臟彩超示重度肺高壓(肺動脈收縮壓90 mm Hg)，左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)68%，三尖瓣輕-中度反流，二尖瓣輕度反流。行CT肺靜脈成像(CTV)結果示右上肺靜脈(right superior pulmonary vein，RSPV)主干狹窄，右下肺靜脈(right inferior pulmonary vein，RIPV)主干閉塞，左肺靜脈(left pulmonary vein，LPV)變異(共干匯入左心房)，伴主干狹窄(圖 2)。與患者射頻消融術前胸部CT(圖 3)比較，診斷為房顫射頻消融致肺靜脈狹窄。
圖1
2014年7月31日病例1胸部HRCT像
右肺多發實變，雙肺多發小結節影，小葉間隔增厚(右下肺為著)；右肺門及縱隔內腫大淋巴結，部分融合；PA顯著增寬
圖2
2014年8月14日病例1胸部CT像及CTV像
RSPV主干狹窄，RIPV主干閉塞，LPV變異(共干匯入左心房)，伴主干狹窄
圖3
2013年11月22日射頻消融術前病例1胸部CT像及CTV像
CTV示PA未增寬，RSPV、RIPV、LPV未見狹窄
患者于2014年9月1日在心胸外科接受全麻、體外循環下肺靜脈畸形引流矯正+三尖瓣成形術。術中見心臟增大，右心肥厚；肺動脈直徑約3 cm，主動脈直徑約2.5 cm，右上葉、中葉肺靜脈匯合后開口于左心房，共匯及開口處明顯環形狹窄，RIPV開口閉鎖，左上、下肺靜脈在心包折返處匯合成共干以單一開口回流至左心房，開口處明顯環形狹窄；三尖瓣瓣環擴大，中度關閉不全。術后10 d復查心臟彩超：中重度肺高壓(肺動脈收縮壓68 mm Hg)；復查CTV：RSPV開口拓寬效果較好，但RIPV仍閉塞。術后定期隨訪6個月，患者仍訴呼吸困難明顯，不能從事既往工作，日常生活受到影響。
病例2??患者男性，18歲。因“咳嗽伴咯血1個月余，加重伴胸痛2周”于2015年10月21日入院。患者于2015年9月中旬勞累后出現咳嗽，咳少量白黏痰，伴間斷咯血，為痰中帶鮮血，每日6~9 mL，晨起多見，初未重視。2周后患者咯血量較前增多，并出現左胸持續性隱痛，深呼吸后加重，遂就診于當地醫院，查胸部CT示左下肺實變影，左側少量胸腔積液，予正規抗感染治療2周后，患者上述癥狀無明顯好轉，復查胸部CT示左肺病灶無明顯吸收。后為進一步診治收入我院。病程中患者無發熱、畏寒，無盜汗、消瘦，無夜間不能平臥、雙下肢水腫，食欲、睡眠可，大小便無異常，體重無明顯改變。既往有陣發性房顫病史10余年，本次起病前2個月曾于當地醫院行射頻消融術，術后未再發作房顫。否認高血壓、糖尿病病史，否認結核、肝炎等傳染病史，無食物藥物過敏史，不嗜煙酒，家族史無特殊。
入院查體：T 36.4 ℃，P 99次/min，R 21次/min，BP 114/65 mm Hg，靜息狀態下(未吸氧)SpO2 97%，神清，精神可，口唇不發紺，全身淺表淋巴結未觸及腫大，頸靜脈無充盈，肝頸靜脈回流征(-)，雙肺聽診呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音，心律稍不齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹部查體無異常，雙下肢不腫。
輔助檢查：血常規：白細胞計數7.1×109/L，中性粒細胞百分比66.6%，血紅蛋白154 g/L，血小板計數270×109/L；血生化全套基本正常；凝血五項：D-二聚體1.00 mg/L，較正常范圍升高；血沉正常；心肌酶、血肌鈣蛋白(-)，BNP正常；自身抗體、血抗中性粒細胞胞漿抗體(-)。常規心電圖：竇性心律，心率61次/min。心臟彩超示左下肺靜脈(LIPV)未見明確走行，肺動脈收縮壓正常，EF 60%。行CTV示LIPV未見造影劑充盈，右側肺靜脈(RPV)變異，可見三支分支；左下肺實變影，左側胸腔少量積液(圖 4)。診斷：房顫射頻消融致肺靜脈狹窄(LIPV閉鎖)。患者轉回當地醫院予抗感染及對癥處理癥狀好轉后出院。定期隨訪半年，患者未再咯血，但逐漸出現勞累后輕度氣促癥狀，擬擇期至心胸外科行后續手術治療。
圖4
病例2胸部HRCT像及CTV像
HRCT示左下肺實變伴局部小葉間隔增厚、小結節影；CTV示LIPV未見造影劑充盈，RPV變異，可見三支分支
文獻復習
以“房顫；射頻消融；肺靜脈狹窄”為關鍵詞檢索相關國內外的病例報告文獻，包括PubMed數據庫、萬方數據庫、重慶維普數據庫和中國知網。截止日期為2015年11月。共查到中文病例報告4篇，病例數5例；英文病例報告20篇，病例數30例。其中資料詳細的個案報告共21例。其臨床資料見表 1，患者發病時距射頻消融手術平均時間為(4.1±2.3)個月，其臨床表現以咯血、胸痛、勞力性呼吸困難及咳嗽最為常見。胸部影像學資料見表 2，CT以肺部多發的滲出實變影、磨玻璃影、胸腔積液及小葉間隔增厚表現最為常見。
表1
21例房顫射頻消融致肺靜脈狹窄患者的臨床資料
表2
21例房顫射頻消融致肺靜脈狹窄患者的影像學檢查資料
討論
房顫射頻消融致肺靜脈狹窄作為一種新的醫源性疾病，正越來越受到重視。早期射頻消融的患者肺靜脈狹窄發生率高至42.4%[3]，近年來隨著射頻技術的成熟和手術經驗的積累，肺靜脈狹窄的發生率較前已下降至1.3%[4]。射頻消融所致肺靜脈狹窄的機制目前尚不清楚，一般認為是射頻消融的熱損傷導致肺靜脈血管壁瘢痕形成及肺靜脈收縮[5]。而這主要與射頻消融時能量過大、溫度過高、放電時間過長、消融部位過深以及消融的肺靜脈直徑較小等因素有關[6]。肺靜脈狹窄的病理表現為管壁結構的重塑(膠原組織代替壞死的肌肉組織)、內膜增生等[7]，并引起肺靜脈壓力增高、肺靜脈血流回心受阻、肺淤血，最終導致肺動脈壓力增高、右心室壓力負荷增加，引發臨床癥狀。射頻消融所致肺靜脈狹窄與術后時間聯系緊密，肺靜脈狹窄在術后第1周進展最快，其次為術后3個月內，此后肺靜脈狹窄程度逐漸減慢[8]。
射頻消融致肺靜脈狹窄早期常無特異性的癥狀和體征，患者常因咳嗽、胸痛、咯血及勞力性呼吸困難等癥狀至呼吸科門診就診。臨床癥狀的輕重與肺靜脈狹窄的數量、管腔狹窄的長度和程度以及病程長短密切相關。由于患者常以非特異性的呼吸道癥狀為主要主訴，因心臟結構和心電圖無異常，既往的心臟射頻消融手術病史易被忽視，患者常就診于呼吸科而非心臟科，加上其胸部影像學的表現，常被誤診為肺部感染、肺栓塞等其他疾病[9]，為進一步診治增加了難度。本組2例患者在初始診治過程中，均未能考慮到房顫射頻消融術后肺靜脈狹窄這一少見并發癥，尤其是病例1，先后輾轉于6家醫院，未能盡早明確診斷。
肺靜脈狹窄診斷的金標準是肺靜脈造影，該檢查為有創性檢查，常不作為診斷的首選。無創檢查包括螺旋增強CTV、經食管心臟彩超、V/Q顯像等，其中CTV對肺靜脈的顯像更有優勢，可清楚顯示肺靜脈各分支，是診斷肺靜脈狹窄及評價其嚴重程度的直接證據[10]。肺靜脈狹窄的患者常伴隨著肺實質及間質的病變，因此若胸部CT中出現肺實質或間質的病變影像學改變時，也可作為肺靜脈狹窄的間接證據[11]。肺實質病變的影像學表現主要包括肺淤血所致肺多發的斑片影及磨玻璃影，肺小靜脈阻塞擴張及肺泡出血所致的肺小結節影。肺間質病變的影像學表現主要包括肺淤血所致肺小葉間隔增厚以及慢性肺靜脈狹窄時小靜脈內膜肥厚及纖維結締組織增生所致間質纖維化。本組2例患者從胸部影像學中均能找到肺靜脈狹窄的直接證據及間接證據，尤其是病例1，最終明確診斷為肺靜脈狹窄。
肺靜脈狹窄無有效藥物治療。對于無癥狀的輕中度肺靜脈狹窄患者，除持續抗凝預防肺靜脈血栓形成外，無特殊治療；對于有癥狀的重度肺靜脈狹窄患者，通常采用介入或手術方法來緩解肺靜脈狹窄，主要包括支架置入、經皮肺靜脈球囊擴張、外科手術等。部分患者術后肺靜脈血流可短期有所改善，但遠期效果多不理想，再狹窄率高，后續可能需行二次甚至多次介入或手術治療[12]。因此對射頻消融術致肺靜脈狹窄主要以預防為主，通過改進手術方式以及增加手術經驗來減少肺靜脈狹窄的發生。
綜上所述，房顫射頻消融術后患者出現咳嗽、咯血、進行性呼吸困難、胸痛等臨床表現，胸部影像學表現為局部的滲出性實變伴小葉間隔增厚及小結節影，應高度警惕肺靜脈狹窄可能，并行CTV或肺靜脈造影檢查以明確診斷。
經導管射頻消融術是治療心房顫動(簡稱房顫)的常用方法之一。位于肺靜脈內的異位興奮灶可導致房顫，環肺靜脈電隔離術已成為房顫射頻消融的最常用術式。盡管隨著對心臟電生理機制研究的深入研究和射頻消融技術的成熟，手術相關并發癥的發生在逐年減少，但少部分患者術后仍會出現如肺靜脈狹窄等嚴重并發癥[1]。肺靜脈狹窄常于術后第1周至3個月內出現，臨床癥狀與肺靜脈狹窄程度及病程長短相關，嚴重者病情呈進行性加重，甚至可危及生命，預后不佳。該病早期癥狀常無特異性，通常以呼吸系統癥狀為突出表現，因心臟結構和心電圖無異常而就診于呼吸科，極易誤診、漏診[2]。我們回顧性分析了南京大學醫學院附屬鼓樓醫院近年診治的2例房顫射頻消融致肺靜脈狹窄患者的臨床及影像學特點，以提高臨床醫生對該病的認識，利于早期診斷、及時治療。
臨床資料
病例1??患者男性，35歲。因“咳嗽、咳痰7個月余，加重伴咯血、呼吸困難6個月”于2014年8月5日入院。患者于2014年1月下旬起出現咳嗽、咳痰，少量白色泡沫痰為主，無明顯胸悶、氣促，無發熱、畏寒，無胸痛等不適，初未重視。半個月后患者咳嗽、咳痰加重，并出現間斷咯血，為鮮血，量約每日9~15 mL，伴呼吸困難，并呈進行性加重。就診于當地醫院查胸部CT，示右中下肺實變，雙肺多發結節影，縱隔淋巴結腫大、融合。當地醫院予抗感染及對癥治療2周后，患者上述癥狀無好轉。PET/CT示雙肺斑片影及結節影，右肺明顯，脫氧葡萄糖(fludeoxyglucose，FDG)攝取輕度增高，伴肺間質增厚，右肺門及縱隔內多發腫大淋巴結，FDG攝取不高，考慮炎性淋巴結，雙側胸膜增厚，雙側胸腔積液。外院行電子支氣管鏡+縱隔淋巴結針吸活檢病理，示支氣管黏膜上皮鱗狀化生伴間質慢性炎。外院予加強抗感染及對癥處理后，患者咯血、活動后氣促癥狀仍持續加重，遂為進一步診治入住我院。病程中，患者無發熱、畏寒，無盜汗、消瘦，無胸痛，無夜間不能平臥、雙下肢水腫，食納睡眠一般，二便正常，體重無明顯改變。既往有陣發性房顫病史5年，2013年11月27日于外院行環肺靜脈電隔離術，此后未再有房顫發作；否認高血壓、糖尿病病史，否認結核、肝炎等傳染病史，無食物藥物過敏史，不嗜煙酒，家族史無特殊。
入院時查體：T 36.3 ℃，P 90次/min，R 22次/min，BP 138/87 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，靜息狀態下(未吸氧)指脈氧飽和度(SpO2)96%，神志清楚，口唇無發紺，全身淺表淋巴結未觸及腫大，頸靜脈無充盈，肝頸靜脈回流征陰性，雙肺聽診呼吸音稍粗，雙下肺可聞及少許細濕啰音，心腹查體無異常，雙下肢不腫。
入院后檢查：血常規：白細胞計數6.7×109/L，中性粒細胞百分比61.5%；血生化：谷丙轉氨酶62.3 U/L，谷酰轉肽酶65.1 U/L，乳酸脫氫酶267 U/L，C反應蛋白32.2 mg/L，白蛋白32.1 g/L，其中谷丙轉氨酶、谷酰轉肽酶、乳酸脫氫酶、C反應蛋白較正常范圍升高，白蛋白較正常范圍降低；血沉正常；凝血五項正常；心肌酶、血肌鈣蛋白(-)；腦鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP) 281.0 pg/mL，較正常范圍升高；多次查痰找抗酸桿菌、痰培養、痰真菌培養(-)，抗結核抗體、T-SPOT(-)，G試驗、GM試驗(-)，血自身抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體(-)，腫瘤全套：神經元特異性烯醇化酶19.91 ng/mL，較正常范圍升高，余基本正常；常規心電圖：竇性心律，心率75次/min，T波低平。2014年7月31日行胸部HRCT：右肺多發實變，雙肺多發小結節影，小葉間隔增厚(右下肺為著)；右肺門及縱隔內腫大淋巴結，部分融合；肺動脈(PA)顯著增寬(圖 1)。2014年8月1日心臟彩超示重度肺高壓(肺動脈收縮壓90 mm Hg)，左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)68%，三尖瓣輕-中度反流，二尖瓣輕度反流。行CT肺靜脈成像(CTV)結果示右上肺靜脈(right superior pulmonary vein，RSPV)主干狹窄，右下肺靜脈(right inferior pulmonary vein，RIPV)主干閉塞，左肺靜脈(left pulmonary vein，LPV)變異(共干匯入左心房)，伴主干狹窄(圖 2)。與患者射頻消融術前胸部CT(圖 3)比較，診斷為房顫射頻消融致肺靜脈狹窄。
圖1
2014年7月31日病例1胸部HRCT像
右肺多發實變，雙肺多發小結節影，小葉間隔增厚(右下肺為著)；右肺門及縱隔內腫大淋巴結，部分融合；PA顯著增寬
圖2
2014年8月14日病例1胸部CT像及CTV像
RSPV主干狹窄，RIPV主干閉塞，LPV變異(共干匯入左心房)，伴主干狹窄
圖3
2013年11月22日射頻消融術前病例1胸部CT像及CTV像
CTV示PA未增寬，RSPV、RIPV、LPV未見狹窄
患者于2014年9月1日在心胸外科接受全麻、體外循環下肺靜脈畸形引流矯正+三尖瓣成形術。術中見心臟增大，右心肥厚；肺動脈直徑約3 cm，主動脈直徑約2.5 cm，右上葉、中葉肺靜脈匯合后開口于左心房，共匯及開口處明顯環形狹窄，RIPV開口閉鎖，左上、下肺靜脈在心包折返處匯合成共干以單一開口回流至左心房，開口處明顯環形狹窄；三尖瓣瓣環擴大，中度關閉不全。術后10 d復查心臟彩超：中重度肺高壓(肺動脈收縮壓68 mm Hg)；復查CTV：RSPV開口拓寬效果較好，但RIPV仍閉塞。術后定期隨訪6個月，患者仍訴呼吸困難明顯，不能從事既往工作，日常生活受到影響。
病例2??患者男性，18歲。因“咳嗽伴咯血1個月余，加重伴胸痛2周”于2015年10月21日入院。患者于2015年9月中旬勞累后出現咳嗽，咳少量白黏痰，伴間斷咯血，為痰中帶鮮血，每日6~9 mL，晨起多見，初未重視。2周后患者咯血量較前增多，并出現左胸持續性隱痛，深呼吸后加重，遂就診于當地醫院，查胸部CT示左下肺實變影，左側少量胸腔積液，予正規抗感染治療2周后，患者上述癥狀無明顯好轉，復查胸部CT示左肺病灶無明顯吸收。后為進一步診治收入我院。病程中患者無發熱、畏寒，無盜汗、消瘦，無夜間不能平臥、雙下肢水腫，食欲、睡眠可，大小便無異常，體重無明顯改變。既往有陣發性房顫病史10余年，本次起病前2個月曾于當地醫院行射頻消融術，術后未再發作房顫。否認高血壓、糖尿病病史，否認結核、肝炎等傳染病史，無食物藥物過敏史，不嗜煙酒，家族史無特殊。
入院查體：T 36.4 ℃，P 99次/min，R 21次/min，BP 114/65 mm Hg，靜息狀態下(未吸氧)SpO2 97%，神清，精神可，口唇不發紺，全身淺表淋巴結未觸及腫大，頸靜脈無充盈，肝頸靜脈回流征(-)，雙肺聽診呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音，心律稍不齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹部查體無異常，雙下肢不腫。
輔助檢查：血常規：白細胞計數7.1×109/L，中性粒細胞百分比66.6%，血紅蛋白154 g/L，血小板計數270×109/L；血生化全套基本正常；凝血五項：D-二聚體1.00 mg/L，較正常范圍升高；血沉正常；心肌酶、血肌鈣蛋白(-)，BNP正常；自身抗體、血抗中性粒細胞胞漿抗體(-)。常規心電圖：竇性心律，心率61次/min。心臟彩超示左下肺靜脈(LIPV)未見明確走行，肺動脈收縮壓正常，EF 60%。行CTV示LIPV未見造影劑充盈，右側肺靜脈(RPV)變異，可見三支分支；左下肺實變影，左側胸腔少量積液(圖 4)。診斷：房顫射頻消融致肺靜脈狹窄(LIPV閉鎖)。患者轉回當地醫院予抗感染及對癥處理癥狀好轉后出院。定期隨訪半年，患者未再咯血，但逐漸出現勞累后輕度氣促癥狀，擬擇期至心胸外科行后續手術治療。
圖4
病例2胸部HRCT像及CTV像
HRCT示左下肺實變伴局部小葉間隔增厚、小結節影；CTV示LIPV未見造影劑充盈，RPV變異，可見三支分支
文獻復習
以“房顫；射頻消融；肺靜脈狹窄”為關鍵詞檢索相關國內外的病例報告文獻，包括PubMed數據庫、萬方數據庫、重慶維普數據庫和中國知網。截止日期為2015年11月。共查到中文病例報告4篇，病例數5例；英文病例報告20篇，病例數30例。其中資料詳細的個案報告共21例。其臨床資料見表 1，患者發病時距射頻消融手術平均時間為(4.1±2.3)個月，其臨床表現以咯血、胸痛、勞力性呼吸困難及咳嗽最為常見。胸部影像學資料見表 2，CT以肺部多發的滲出實變影、磨玻璃影、胸腔積液及小葉間隔增厚表現最為常見。
表1
21例房顫射頻消融致肺靜脈狹窄患者的臨床資料
表2
21例房顫射頻消融致肺靜脈狹窄患者的影像學檢查資料
討論
房顫射頻消融致肺靜脈狹窄作為一種新的醫源性疾病，正越來越受到重視。早期射頻消融的患者肺靜脈狹窄發生率高至42.4%[3]，近年來隨著射頻技術的成熟和手術經驗的積累，肺靜脈狹窄的發生率較前已下降至1.3%[4]。射頻消融所致肺靜脈狹窄的機制目前尚不清楚，一般認為是射頻消融的熱損傷導致肺靜脈血管壁瘢痕形成及肺靜脈收縮[5]。而這主要與射頻消融時能量過大、溫度過高、放電時間過長、消融部位過深以及消融的肺靜脈直徑較小等因素有關[6]。肺靜脈狹窄的病理表現為管壁結構的重塑(膠原組織代替壞死的肌肉組織)、內膜增生等[7]，并引起肺靜脈壓力增高、肺靜脈血流回心受阻、肺淤血，最終導致肺動脈壓力增高、右心室壓力負荷增加，引發臨床癥狀。射頻消融所致肺靜脈狹窄與術后時間聯系緊密，肺靜脈狹窄在術后第1周進展最快，其次為術后3個月內，此后肺靜脈狹窄程度逐漸減慢[8]。
射頻消融致肺靜脈狹窄早期常無特異性的癥狀和體征，患者常因咳嗽、胸痛、咯血及勞力性呼吸困難等癥狀至呼吸科門診就診。臨床癥狀的輕重與肺靜脈狹窄的數量、管腔狹窄的長度和程度以及病程長短密切相關。由于患者常以非特異性的呼吸道癥狀為主要主訴，因心臟結構和心電圖無異常，既往的心臟射頻消融手術病史易被忽視，患者常就診于呼吸科而非心臟科，加上其胸部影像學的表現，常被誤診為肺部感染、肺栓塞等其他疾病[9]，為進一步診治增加了難度。本組2例患者在初始診治過程中，均未能考慮到房顫射頻消融術后肺靜脈狹窄這一少見并發癥，尤其是病例1，先后輾轉于6家醫院，未能盡早明確診斷。
肺靜脈狹窄診斷的金標準是肺靜脈造影，該檢查為有創性檢查，常不作為診斷的首選。無創檢查包括螺旋增強CTV、經食管心臟彩超、V/Q顯像等，其中CTV對肺靜脈的顯像更有優勢，可清楚顯示肺靜脈各分支，是診斷肺靜脈狹窄及評價其嚴重程度的直接證據[10]。肺靜脈狹窄的患者常伴隨著肺實質及間質的病變，因此若胸部CT中出現肺實質或間質的病變影像學改變時，也可作為肺靜脈狹窄的間接證據[11]。肺實質病變的影像學表現主要包括肺淤血所致肺多發的斑片影及磨玻璃影，肺小靜脈阻塞擴張及肺泡出血所致的肺小結節影。肺間質病變的影像學表現主要包括肺淤血所致肺小葉間隔增厚以及慢性肺靜脈狹窄時小靜脈內膜肥厚及纖維結締組織增生所致間質纖維化。本組2例患者從胸部影像學中均能找到肺靜脈狹窄的直接證據及間接證據，尤其是病例1，最終明確診斷為肺靜脈狹窄。
肺靜脈狹窄無有效藥物治療。對于無癥狀的輕中度肺靜脈狹窄患者，除持續抗凝預防肺靜脈血栓形成外，無特殊治療；對于有癥狀的重度肺靜脈狹窄患者，通常采用介入或手術方法來緩解肺靜脈狹窄，主要包括支架置入、經皮肺靜脈球囊擴張、外科手術等。部分患者術后肺靜脈血流可短期有所改善，但遠期效果多不理想，再狹窄率高，后續可能需行二次甚至多次介入或手術治療[12]。因此對射頻消融術致肺靜脈狹窄主要以預防為主，通過改進手術方式以及增加手術經驗來減少肺靜脈狹窄的發生。
綜上所述，房顫射頻消融術后患者出現咳嗽、咯血、進行性呼吸困難、胸痛等臨床表現，胸部影像學表現為局部的滲出性實變伴小葉間隔增厚及小結節影，應高度警惕肺靜脈狹窄可能，并行CTV或肺靜脈造影檢查以明確診斷。
