引用本文： 沈旦, 曾大雄, 陳延斌, 蔣軍紅, 黃建安. 以呼吸道癥狀為首發表現的淋巴瘤九例報告并文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2017, 16(2): 132-136. doi: 10.7507/1671-6205.201606042 復制
淋巴瘤是常見惡性腫瘤，臨床表現多樣，但早期癥狀常不典型，容易誤診漏診。現收集我院以呼吸道癥狀為首發表現而最終確診為淋巴瘤的 9 例患者，總結如下，同時結合國內外相關文獻復習，以提高對本疾病的認識。
1 資料與方法
收集 2014 年 1 月至 2015 年 12 月以呼吸道癥狀就診于我院呼吸內科并最終診斷為淋巴瘤的患者 9 例，其中男 7 例，女 2 例，年齡 15～80，平均年齡 48.2 歲。病程從 1 周到 1 個月不等，中位病程約 20 d。所有患者均通過病理學檢查明確診斷，其中頸部淋巴結活檢 2 例，經皮肺穿刺 2 例，氣管鏡黏膜活檢 2 例，氣管鏡縱隔淋巴結穿刺 1 例，胸腔鏡肺活檢 1 例，腹水細胞塊檢查 1 例。
2 結果
2.1 臨床表現
9 例患者中，癥狀主要為咳嗽（7/9）、咳痰（3/9）、發熱（3/9）、氣喘（2/9）。1 例患者因體檢發現肺部占位而就診，1 例患者伴有腹水，同時出現腹脹等癥狀。1 例患者因病情進行性加重考慮重癥肺炎可能，轉入呼吸危重癥病房（RICU）治療，后行胸腔鏡肺活檢而明確診斷。
2.2 影像學檢查
所有患者均行胸部 CT 檢查（圖 1）：發現肺部腫塊（3/9，1 例雙肺多發）、縱隔淋巴結腫大（6/9）、肺門淋巴結腫大（3/9）、肺實變（3/9）、胸腔積液（6/9，3 例雙側）、胸膜增厚（2/9）、肺不張（2/9）、肺部炎癥（7/9）、心包積液（1/9，少量）。2 例患者同時行腹部 CT 檢查，均見有腹膜后淋巴結腫大，1 例見大量腹腔積液，右腎上腺巨大占位，同時有大網膜及腸系膜增厚。1 例患者行正電子發射計算機斷層顯像（PET-CT）檢查，結果示兩側頸部、縱隔及腋窩多處淋巴結腫大，右側大量胸腔積液，右肺及右側胸膜多發病灶，后腹淋巴結腫大，均伴葡萄糖代謝增高，考慮惡性病變伴淋巴結轉移可能；右下肺膨脹不全，兩側上頜竇炎。影像學初步診斷淋巴瘤（2 例）、肺癌（2 例）、結節病（1 例）、惡性腫瘤（1 例）、肺炎（3 例，其中 1 例考慮重癥肺炎，2 例不能排除肺結核）。
圖1
胸部 CT 像 圖中均可見支氣管充氣征。 a. 右肺實變，右側胸腔積液，左肺結節； b. 右肺腫塊伴周圍炎癥，左肺不張，雙側少量胸腔積液； c. 雙肺炎性病變伴雙側少量胸腔積液
2.3 實驗室檢查
所有患者均行血常規及生化全套檢查（表 1）。血白細胞總數升高 3 例，降低 4 例；1 例血紅蛋白輕度下降；3 例血小板升高，1 例輕度下降；4 例乳酸脫氫酶（LDH）升高，1 例出現谷丙轉氨酶輕度升高。8 例患者行腫瘤指標檢查，其中 7 例患者出現癌抗原125（CA125）升高，升高程度不等；4 例神經元特異性烯醇化酶（NSE）升高；1 例甲胎蛋白（AFP）升高； 3 例細胞角蛋白 19 片段抗原 21-1（CYFRA21-1）升高。6 例患者行結核感染 T 細胞檢測（T-SPOT），均陰性。1 例患者行骨髓穿刺，形態學檢查未見明顯異常。2 例患者行胸膜腔穿刺檢查，胸水均為滲出液，細胞比例以淋巴細胞為主，胸水癌胚抗原（CEA）不高（表 2）。
表1
患者臨床資料
表2
胸水檢查結果
2.4 病理檢查
所有患者病理組織均行免疫組織化學染色，結果考慮經典霍奇金淋巴瘤 2 例，T 細胞淋巴瘤 2 例，B 細胞淋巴瘤 5 例（1 例富含 T 細胞，1 例黏膜相關淋巴瘤）。
2.5 預后
9 例患者中，住院期間因病情惡化死亡 1 例，自動出院 1 例（病情惡化），轉至血液科治療 5 例，其中 1 例化療后行骨髓移植術，1 例化療后病情進展死亡，1 例黏膜相關性淋巴瘤未行任何治療，1 例因電話號碼改變而失訪。現有 5 例患者隨訪中，一般情況尚可。
3 討論
淋巴瘤起源于淋巴結和淋巴組織，可發生于身體任何部位，通常表現為無痛性的淋巴結腫大，同時有發熱、盜汗等全身癥狀，亦可侵犯身體多個器官，引起相應癥狀。咳嗽為呼吸系統非特異性癥狀，本組病例中，僅 2 例患者未出現咳嗽。其中 1 例因體檢發現雙肺炎癥，右下肺實變，縱隔及肺門淋巴結腫大，最終診斷為黏膜相關性淋巴瘤，該類型為低度惡性的惰性淋巴瘤，生長緩慢[1]。另 1 例為大量胸腹水，進展迅速，以胸悶為主要癥狀，病程初期是否有咳嗽患者并未提及。發熱是肺炎的常見臨床表現，也見于淋巴瘤患者的 B 癥狀（發熱、盜汗、體重下降）。本組 3 例患者出現發熱，影像學表現為肺實變、局部肺不張、縱隔淋巴結腫大 1 例；重癥肺炎伴兩側胸膜增厚，雙側少量胸腔積液 1 例；兩肺炎癥，左上肺肺不張 1 例。而另有 4 例患者胸部 CT 雖提示有炎癥改變，卻無發熱征象。該 7 例患者接受經驗性抗感染治療，但發熱患者體溫并未明顯下降，且部分患者復查胸部影像學并未見理想吸收。因此，從癥狀結合相關影像學檢查來看，淋巴瘤一旦侵犯肺部，咳嗽為其主要臨床表現，而低度惡性淋巴瘤無論其影像學改變如何嚴重亦可無癥狀；對于影像學上表現為炎癥性改變，無論其是否有發熱，當經驗性抗感染效果不理想時，在排除其他特殊類型的感染后，需警惕淋巴瘤可能。
本組 2 例患者出現胸悶，1 例考慮為大量胸腹水所致；1 例影像學表現為右上葉腫塊伴縱隔、右肺門淋巴結腫大，壓迫上腔靜脈，右中葉炎癥，右側少量胸腔積液，考慮因腫塊壓迫氣道以及上腔靜脈回流受阻所致。以胸腔積液為首發表現的的淋巴瘤患者并不少見[2]，診斷主要依靠胸水細胞學以及胸腔鏡檢查，同時需借助 T-SPOT、胸水生化、ADA、CEA 等檢查排除惡性胸腔積液及結核性胸膜炎。不少淋巴瘤患者胸腔積液中 ADA 亦可見升高[3]，與結核性胸膜炎鑒別困難，甚至不少患者在明確診斷前已行抗癆治療。有研究甚至認為淋巴瘤合并胸腔積液的發生率僅次于肺癌及乳腺癌，占惡性胸腔積液的第 3 位[4]，且預后相對較差[5]。故對于合并有胸腔積液的患者，思路不應局限于呼吸系統內。本組 3 例死亡病例均合并有胸腔積液，與文獻報道一致。
本組病例中，肺部影像學表現多樣，縱隔肺門淋巴結腫大、胸腔積液、結節腫塊影、肺不張、胸膜增厚、肺實變等炎癥性改變均有發現（圖 1）。杜紅文等[6]研究 135 例淋巴瘤患者，發現 62 例有胸部病變，主要表現為縱隔肺門淋巴結腫大、腫塊結節影、滲出實變影、粟粒影及胸腔積液。柳毅等[7]研究 11 例原發性肺非霍奇金淋巴瘤，患者影像學上主要表現為實變影、斑片狀影、結節腫塊影及間質性改變，其中 3 例胸膜增厚，2 例胸腔積液，4 例胸內淋巴結腫大。值得注意的是支氣管充氣征，這一常見于大葉性肺炎的影像學改變，也同時多見于淋巴瘤的肺部浸潤。其形成主要由腫瘤細胞向肺泡腔內浸潤，形成大小不等的結節、腫塊，嚴重時可出現肺實變，甚至肺不張。在淋巴瘤患者中最具特征性的改變為位于結節及腫塊間的支氣管充氣征[8]（圖 1b）。本組 7 例炎癥性病變中，3 例出現肺實變，2 例出現肺不張，且均出現典型的支氣管充氣征，符合文獻報道，且部分患者出現發熱，需要嚴格與大葉性肺炎相鑒別。而影像學上出現縱隔肺門淋巴結腫大、結節腫塊影、胸腔積液等，除常規考慮肺癌、結節病、結核性胸膜炎等，也需要排除淋巴瘤的肺部浸潤。原發于肺部的淋巴瘤并不多見，約占全部淋巴瘤的 0.4%[9]，在所有肺惡性腫瘤中比例小于1 %[10]，其診斷標準為：（1）明確的組織病理學診斷；（2）病變局限于肺，可伴或不伴縱隔、肺門淋巴結受累；（3）發病后 3 個月后仍未出現胸外淋巴瘤的征象[11]。結合本組病例特點，僅 1 例患者符合原發性肺淋巴瘤診斷。
LDH 是一種糖酵解酶，當正常組織惡變之后，LDH 合成釋放增多。國際淋巴瘤預后指標評分（IPI，包括年齡、體能狀態、節外病灶 Ann Arbor 分期、血清 LDH）中，LDH 被認為是獨立的預后因素[12]。王晶等[13]研究彌漫大 B 細胞淋巴瘤的預后相關因素分析中發現，血清 LDH 越高，預后越差。本組病例中，4 例患者出現 LDH 升高，其中 3 例死亡，預后差，與文獻報道一致。CA125 是一種糖蛋白性腫瘤相關抗原，主要用于卵巢癌及盆腔腫瘤的鑒別診斷，也分布于胸腹膜等間皮細胞中，炎癥或腫瘤刺激也會導致升高。有研究認為在非霍奇金淋巴瘤中，CA125 升高代表著腫瘤潛在的侵襲可能[14]。而隋小璐等[15]和李斌等[16]研究也發現 CA125 升高與非霍奇金淋巴瘤患者的臨床癥狀、LDH、漿膜腔積液等呈正相關，可作為檢測疾病進展、評價預后等的指標。本組病例中，除 1 例年輕患者未查外，7 例患者出現 CA125 不同程度升高，僅低度惡性的黏膜相關淋巴瘤 CA125 陰性。在合并有胸腔積液的患者中，CA125 全部升高，而 CA125 是否可預測胸腔積液的產生，仍需要大樣本來證實。3 例死亡病例中，CA125 全部升高，故臨床上考慮淋巴瘤的診斷時，建議常規完善 LDH、CA125 等檢查以初步判斷病情及評價預后。
淋巴瘤患者的血白細胞數多正常，伴有淋巴細胞絕對或相對增多，部分患者可出現輕或中度貧血，晚期發生淋巴瘤細胞白血病時，可出現白血病樣血象。本組病例中，血白細胞總數升高 3 例，下降 4 例，淋巴細胞數升高 1 例，降低 4 例；血紅蛋白輕度下降 1 例，血小板上升 3 例，下降 1 例。以上指標均未見明顯特異性，故血常規的檢測在淋巴瘤的早期診斷中意義不大，但可以與一些血象明顯異常的惡性血液系統疾病相鑒別。其他腫瘤標志物如 NSE、CYFRA21-1、AFP 以及結核相關檢查 T-SPOT 等檢測在淋巴瘤的診治過程中主要起到鑒別診斷的作用，相關文獻報道不多，擬行進一步研究探索。
·消 息· 中國醫師協會呼吸醫師分會 2017 年會暨第十六屆中國呼吸醫師論壇在成都召開 中國醫師協會呼吸醫師分會 2017 年會暨第十六屆中國呼吸醫師論壇將于 2017 年 6 月 22~25 日在成都世紀城新國際會展中心召開。 本屆年會將邀請眾多國內外知名專家進行專題報告，操作示范演示，主要內容涉及除了呼吸專科知識與技術進展，呼吸疾病的診斷與治療版塊外，還包括呼吸疾病研究，呼吸疾病預防，基層呼吸疾病防治，呼吸學科建設，人才隊伍建設，畢業后醫學教育[住院醫師規范化培訓與呼吸與危重癥醫學（PCCM）專科醫師培訓]，呼吸相關職業規劃與發展，法律法規與醫療政策，科室管理，醫學人文等主旨論壇。期間還將設立院長論壇，科主任研修班，探討呼吸學科發展方向與途徑，傳播思想，凝練文化，探求學術，培育人才，促進呼吸學科發展。 會議時間：2017 年 6 月 22~25 日 會議地點：四川省成都市世紀新城路 198 號 成都世紀城新國際會展中心 主辦單位：中國醫師協會 中國醫師協會呼吸醫師分會 承辦單位：四川大學華西醫院 四川省醫師協會 參會費用： 注冊類型 5 月 20 日前注冊繳費 5 月 20 日后注冊繳費 正式代表 800 元/人 1000 元/人 在讀研究生/護士代表 300 元/人 500 元/人 四川省當地代表 300 元/人 500 元/人 西部指定地區縣級醫院代表 免費注冊（廣西、云南、貴州、甘肅、寧夏、青海、新疆、西藏）
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淋巴瘤是常見惡性腫瘤，臨床表現多樣，但早期癥狀常不典型，容易誤診漏診。現收集我院以呼吸道癥狀為首發表現而最終確診為淋巴瘤的 9 例患者，總結如下，同時結合國內外相關文獻復習，以提高對本疾病的認識。
1 資料與方法
收集 2014 年 1 月至 2015 年 12 月以呼吸道癥狀就診于我院呼吸內科并最終診斷為淋巴瘤的患者 9 例，其中男 7 例，女 2 例，年齡 15～80，平均年齡 48.2 歲。病程從 1 周到 1 個月不等，中位病程約 20 d。所有患者均通過病理學檢查明確診斷，其中頸部淋巴結活檢 2 例，經皮肺穿刺 2 例，氣管鏡黏膜活檢 2 例，氣管鏡縱隔淋巴結穿刺 1 例，胸腔鏡肺活檢 1 例，腹水細胞塊檢查 1 例。
2 結果
2.1 臨床表現
9 例患者中，癥狀主要為咳嗽（7/9）、咳痰（3/9）、發熱（3/9）、氣喘（2/9）。1 例患者因體檢發現肺部占位而就診，1 例患者伴有腹水，同時出現腹脹等癥狀。1 例患者因病情進行性加重考慮重癥肺炎可能，轉入呼吸危重癥病房（RICU）治療，后行胸腔鏡肺活檢而明確診斷。
2.2 影像學檢查
所有患者均行胸部 CT 檢查（圖 1）：發現肺部腫塊（3/9，1 例雙肺多發）、縱隔淋巴結腫大（6/9）、肺門淋巴結腫大（3/9）、肺實變（3/9）、胸腔積液（6/9，3 例雙側）、胸膜增厚（2/9）、肺不張（2/9）、肺部炎癥（7/9）、心包積液（1/9，少量）。2 例患者同時行腹部 CT 檢查，均見有腹膜后淋巴結腫大，1 例見大量腹腔積液，右腎上腺巨大占位，同時有大網膜及腸系膜增厚。1 例患者行正電子發射計算機斷層顯像（PET-CT）檢查，結果示兩側頸部、縱隔及腋窩多處淋巴結腫大，右側大量胸腔積液，右肺及右側胸膜多發病灶，后腹淋巴結腫大，均伴葡萄糖代謝增高，考慮惡性病變伴淋巴結轉移可能；右下肺膨脹不全，兩側上頜竇炎。影像學初步診斷淋巴瘤（2 例）、肺癌（2 例）、結節病（1 例）、惡性腫瘤（1 例）、肺炎（3 例，其中 1 例考慮重癥肺炎，2 例不能排除肺結核）。
圖1
胸部 CT 像 圖中均可見支氣管充氣征。 a. 右肺實變，右側胸腔積液，左肺結節； b. 右肺腫塊伴周圍炎癥，左肺不張，雙側少量胸腔積液； c. 雙肺炎性病變伴雙側少量胸腔積液
2.3 實驗室檢查
所有患者均行血常規及生化全套檢查（表 1）。血白細胞總數升高 3 例，降低 4 例；1 例血紅蛋白輕度下降；3 例血小板升高，1 例輕度下降；4 例乳酸脫氫酶（LDH）升高，1 例出現谷丙轉氨酶輕度升高。8 例患者行腫瘤指標檢查，其中 7 例患者出現癌抗原125（CA125）升高，升高程度不等；4 例神經元特異性烯醇化酶（NSE）升高；1 例甲胎蛋白（AFP）升高； 3 例細胞角蛋白 19 片段抗原 21-1（CYFRA21-1）升高。6 例患者行結核感染 T 細胞檢測（T-SPOT），均陰性。1 例患者行骨髓穿刺，形態學檢查未見明顯異常。2 例患者行胸膜腔穿刺檢查，胸水均為滲出液，細胞比例以淋巴細胞為主，胸水癌胚抗原（CEA）不高（表 2）。
表1
患者臨床資料
表2
胸水檢查結果
2.4 病理檢查
所有患者病理組織均行免疫組織化學染色，結果考慮經典霍奇金淋巴瘤 2 例，T 細胞淋巴瘤 2 例，B 細胞淋巴瘤 5 例（1 例富含 T 細胞，1 例黏膜相關淋巴瘤）。
2.5 預后
9 例患者中，住院期間因病情惡化死亡 1 例，自動出院 1 例（病情惡化），轉至血液科治療 5 例，其中 1 例化療后行骨髓移植術，1 例化療后病情進展死亡，1 例黏膜相關性淋巴瘤未行任何治療，1 例因電話號碼改變而失訪。現有 5 例患者隨訪中，一般情況尚可。
3 討論
淋巴瘤起源于淋巴結和淋巴組織，可發生于身體任何部位，通常表現為無痛性的淋巴結腫大，同時有發熱、盜汗等全身癥狀，亦可侵犯身體多個器官，引起相應癥狀。咳嗽為呼吸系統非特異性癥狀，本組病例中，僅 2 例患者未出現咳嗽。其中 1 例因體檢發現雙肺炎癥，右下肺實變，縱隔及肺門淋巴結腫大，最終診斷為黏膜相關性淋巴瘤，該類型為低度惡性的惰性淋巴瘤，生長緩慢[1]。另 1 例為大量胸腹水，進展迅速，以胸悶為主要癥狀，病程初期是否有咳嗽患者并未提及。發熱是肺炎的常見臨床表現，也見于淋巴瘤患者的 B 癥狀（發熱、盜汗、體重下降）。本組 3 例患者出現發熱，影像學表現為肺實變、局部肺不張、縱隔淋巴結腫大 1 例；重癥肺炎伴兩側胸膜增厚，雙側少量胸腔積液 1 例；兩肺炎癥，左上肺肺不張 1 例。而另有 4 例患者胸部 CT 雖提示有炎癥改變，卻無發熱征象。該 7 例患者接受經驗性抗感染治療，但發熱患者體溫并未明顯下降，且部分患者復查胸部影像學并未見理想吸收。因此，從癥狀結合相關影像學檢查來看，淋巴瘤一旦侵犯肺部，咳嗽為其主要臨床表現，而低度惡性淋巴瘤無論其影像學改變如何嚴重亦可無癥狀；對于影像學上表現為炎癥性改變，無論其是否有發熱，當經驗性抗感染效果不理想時，在排除其他特殊類型的感染后，需警惕淋巴瘤可能。
本組 2 例患者出現胸悶，1 例考慮為大量胸腹水所致；1 例影像學表現為右上葉腫塊伴縱隔、右肺門淋巴結腫大，壓迫上腔靜脈，右中葉炎癥，右側少量胸腔積液，考慮因腫塊壓迫氣道以及上腔靜脈回流受阻所致。以胸腔積液為首發表現的的淋巴瘤患者并不少見[2]，診斷主要依靠胸水細胞學以及胸腔鏡檢查，同時需借助 T-SPOT、胸水生化、ADA、CEA 等檢查排除惡性胸腔積液及結核性胸膜炎。不少淋巴瘤患者胸腔積液中 ADA 亦可見升高[3]，與結核性胸膜炎鑒別困難，甚至不少患者在明確診斷前已行抗癆治療。有研究甚至認為淋巴瘤合并胸腔積液的發生率僅次于肺癌及乳腺癌，占惡性胸腔積液的第 3 位[4]，且預后相對較差[5]。故對于合并有胸腔積液的患者，思路不應局限于呼吸系統內。本組 3 例死亡病例均合并有胸腔積液，與文獻報道一致。
本組病例中，肺部影像學表現多樣，縱隔肺門淋巴結腫大、胸腔積液、結節腫塊影、肺不張、胸膜增厚、肺實變等炎癥性改變均有發現（圖 1）。杜紅文等[6]研究 135 例淋巴瘤患者，發現 62 例有胸部病變，主要表現為縱隔肺門淋巴結腫大、腫塊結節影、滲出實變影、粟粒影及胸腔積液。柳毅等[7]研究 11 例原發性肺非霍奇金淋巴瘤，患者影像學上主要表現為實變影、斑片狀影、結節腫塊影及間質性改變，其中 3 例胸膜增厚，2 例胸腔積液，4 例胸內淋巴結腫大。值得注意的是支氣管充氣征，這一常見于大葉性肺炎的影像學改變，也同時多見于淋巴瘤的肺部浸潤。其形成主要由腫瘤細胞向肺泡腔內浸潤，形成大小不等的結節、腫塊，嚴重時可出現肺實變，甚至肺不張。在淋巴瘤患者中最具特征性的改變為位于結節及腫塊間的支氣管充氣征[8]（圖 1b）。本組 7 例炎癥性病變中，3 例出現肺實變，2 例出現肺不張，且均出現典型的支氣管充氣征，符合文獻報道，且部分患者出現發熱，需要嚴格與大葉性肺炎相鑒別。而影像學上出現縱隔肺門淋巴結腫大、結節腫塊影、胸腔積液等，除常規考慮肺癌、結節病、結核性胸膜炎等，也需要排除淋巴瘤的肺部浸潤。原發于肺部的淋巴瘤并不多見，約占全部淋巴瘤的 0.4%[9]，在所有肺惡性腫瘤中比例小于1 %[10]，其診斷標準為：（1）明確的組織病理學診斷；（2）病變局限于肺，可伴或不伴縱隔、肺門淋巴結受累；（3）發病后 3 個月后仍未出現胸外淋巴瘤的征象[11]。結合本組病例特點，僅 1 例患者符合原發性肺淋巴瘤診斷。
LDH 是一種糖酵解酶，當正常組織惡變之后，LDH 合成釋放增多。國際淋巴瘤預后指標評分（IPI，包括年齡、體能狀態、節外病灶 Ann Arbor 分期、血清 LDH）中，LDH 被認為是獨立的預后因素[12]。王晶等[13]研究彌漫大 B 細胞淋巴瘤的預后相關因素分析中發現，血清 LDH 越高，預后越差。本組病例中，4 例患者出現 LDH 升高，其中 3 例死亡，預后差，與文獻報道一致。CA125 是一種糖蛋白性腫瘤相關抗原，主要用于卵巢癌及盆腔腫瘤的鑒別診斷，也分布于胸腹膜等間皮細胞中，炎癥或腫瘤刺激也會導致升高。有研究認為在非霍奇金淋巴瘤中，CA125 升高代表著腫瘤潛在的侵襲可能[14]。而隋小璐等[15]和李斌等[16]研究也發現 CA125 升高與非霍奇金淋巴瘤患者的臨床癥狀、LDH、漿膜腔積液等呈正相關，可作為檢測疾病進展、評價預后等的指標。本組病例中，除 1 例年輕患者未查外，7 例患者出現 CA125 不同程度升高，僅低度惡性的黏膜相關淋巴瘤 CA125 陰性。在合并有胸腔積液的患者中，CA125 全部升高，而 CA125 是否可預測胸腔積液的產生，仍需要大樣本來證實。3 例死亡病例中，CA125 全部升高，故臨床上考慮淋巴瘤的診斷時，建議常規完善 LDH、CA125 等檢查以初步判斷病情及評價預后。
淋巴瘤患者的血白細胞數多正常，伴有淋巴細胞絕對或相對增多，部分患者可出現輕或中度貧血，晚期發生淋巴瘤細胞白血病時，可出現白血病樣血象。本組病例中，血白細胞總數升高 3 例，下降 4 例，淋巴細胞數升高 1 例，降低 4 例；血紅蛋白輕度下降 1 例，血小板上升 3 例，下降 1 例。以上指標均未見明顯特異性，故血常規的檢測在淋巴瘤的早期診斷中意義不大，但可以與一些血象明顯異常的惡性血液系統疾病相鑒別。其他腫瘤標志物如 NSE、CYFRA21-1、AFP 以及結核相關檢查 T-SPOT 等檢測在淋巴瘤的診治過程中主要起到鑒別診斷的作用，相關文獻報道不多，擬行進一步研究探索。
·消 息· 中國醫師協會呼吸醫師分會 2017 年會暨第十六屆中國呼吸醫師論壇在成都召開 中國醫師協會呼吸醫師分會 2017 年會暨第十六屆中國呼吸醫師論壇將于 2017 年 6 月 22~25 日在成都世紀城新國際會展中心召開。 本屆年會將邀請眾多國內外知名專家進行專題報告，操作示范演示，主要內容涉及除了呼吸專科知識與技術進展，呼吸疾病的診斷與治療版塊外，還包括呼吸疾病研究，呼吸疾病預防，基層呼吸疾病防治，呼吸學科建設，人才隊伍建設，畢業后醫學教育[住院醫師規范化培訓與呼吸與危重癥醫學（PCCM）專科醫師培訓]，呼吸相關職業規劃與發展，法律法規與醫療政策，科室管理，醫學人文等主旨論壇。期間還將設立院長論壇，科主任研修班，探討呼吸學科發展方向與途徑，傳播思想，凝練文化，探求學術，培育人才，促進呼吸學科發展。 會議時間：2017 年 6 月 22~25 日 會議地點：四川省成都市世紀新城路 198 號 成都世紀城新國際會展中心 主辦單位：中國醫師協會 中國醫師協會呼吸醫師分會 承辦單位：四川大學華西醫院 四川省醫師協會 參會費用： 注冊類型 5 月 20 日前注冊繳費 5 月 20 日后注冊繳費 正式代表 800 元/人 1000 元/人 在讀研究生/護士代表 300 元/人 500 元/人 四川省當地代表 300 元/人 500 元/人 西部指定地區縣級醫院代表 免費注冊（廣西、云南、貴州、甘肅、寧夏、青海、新疆、西藏）
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