引用本文： 張北源, 顧勤, 劉寧. 膿毒癥患者中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差與動脈-中心靜脈血氧含量差的比值和乳酸的相關性研究. 中國呼吸與危重監護雜志, 2016, 15(2): 136-141. doi: 10.7507/1671-6205.2016033 復制
嚴重膿毒癥及膿毒癥休克是危重患者入住重癥監護病房(ICU)主要原因之一[1]，近年來隨著治療水平的提高，住院病死率較前有所下降，但目前仍高達24.2%～32%左右[2-3]。早期研究表明，缺氧是導致嚴重膿毒癥及膿毒癥休克患者死亡的重要原因[4]。但目前臨床上一些常用指標對于發現和判斷組織缺氧仍存在一定的局限性[5-6]。混合靜脈-動脈血二氧化碳分壓差與動脈-混合靜脈血氧含量比值[P(v-a)CO2/C(a-v)O2]代表機體二氧化碳生成量和氧耗量的比值(VCO2/VO2)，與乳酸具有良好的相關性，可準確反映機體是否存在組織缺氧，且反應速度快，影響因素少[7]，但因需要置入肺動脈導管增加了臨床操作的難度[8]。 本研究旨在評估膿毒癥患者中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差/動脈-中心靜脈血氧含量差比值[P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2] 與乳酸的相關性。
對象與方法
一 對象
收集2013年5月至2013年11月在南京大學醫學院附屬鼓樓醫院ICU治療的膿毒癥患者。膿毒癥的診斷標準參照1991年美國胸科醫師學會與危重病醫學會(ACCP/SCCM)聯席會議制定的標準[9]。并排除嚴重肝功能損害、嚴重通氣阻塞功能障礙[PaCO2＞60 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)]、年齡＜18周歲的患者。本研究符合醫學倫理學標準，并經醫院倫理委員會批準(編號：2015-108-01)。所有治療獲得患者或家屬知情同意。
二 方法
采用回顧性臨床研究方法。所有患者均嚴格按照2008年嚴重膿毒癥及膿毒癥休克治療指南[10]給予相應治療。包括：早期目標導向治療、入室1 h內廣譜抗生素使用；去除感染灶、積極早期液體復蘇和血管活性藥物使用、機械通氣、輸注血制品、控制血糖、必要時使用小劑量糖皮質激素等。 所有患者入室后于鎖骨下靜脈或頸內靜脈放置深靜脈導管(7F，Arrow，美國)，股動脈放置脈搏指示劑連續心輸出量監測(PiCCO)導管(4F，PV2014L16，德國)，與PICCO 儀器連接(Pulsion，德國)，采用經肺熱稀釋法測定患者心排指數(CI)，同時抽取股動脈和中心靜脈血行血氣分析(Stat Profile CCX，NOVA biomedical)，測定動脈血和中心靜脈血的氧分壓、氧飽和度、血紅蛋白水平、二氧化碳分壓和動脈血乳酸值。
觀察指標：記錄患者年齡、性別、急性生理學與慢性狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)評分、序貫器官衰竭估計評分(SOFA)、基礎疾病、感染部位、是否使用血管活性藥物、是否行機械通氣治療、治療期間的動脈血乳酸值和中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差[P(cv-a)CO2]、動脈-中心靜脈血氧含量差[C(a-cv)O2]、 P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、氧輸送(DO2)、氧耗量(VO2)和出院時的預后情況。參考文獻[11]的方法進行指標的計算，其中，DO2=10×CI×動脈血氧含量(CaO2)；CaO2=1.34×動脈血紅蛋白水平(Hba)×動脈血氧飽和度(SaO2)+0.003×動脈血氧分壓(PaO2)；VO2≈10×CI×C(a-cv)O2；C(a-cv)O2=CaO2-中心靜脈氧含量(CcvO2)；CcvO2=1.34×中心靜脈血紅蛋白水平(Hbcv)×ScvO2+0.003×中心靜脈血氧分壓(PcvO2)。
三 統計學處理
所有數據采用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計數資料以百分比描述；計量資料進行正態性檢驗，近似正態或正態分布的計量資料以
結果
一 一般資料
共納入36例膿毒癥患者，其中男21例，女15例，平均年齡(60.4±17.3)歲，APACHEⅡ評分(17.2±7.8)分，SOFA評分(7.7±3.3)分；基礎疾病為高血壓(21例，58.33%)、糖尿病(15例，41.67%)、冠心病(8例，22.22%)、慢性腎衰(7例，19.44%)及其他疾病(11例，30.56%)；感染灶分別為肺部感染(9例，25.00%)、血行感染(14例，38.89%)、腹腔感染(6例，16.67%)、尿路感染(4例，11.11%)及其他部位感染(3例，8.33%)；有17例患者使用血管活性藥物(47.22%)，22例患者行機械通氣治療(61.11%)，6例患者最終死亡(16.67%)。
二 不同乳酸水平的氧代謝指標比較
收集不同患者氧代謝指標共119組，其中高乳酸(≥2 mmol/L)54組，正常乳酸(＜2 mmol/L)65組。高乳酸血癥組P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2水平明顯高于正常乳酸組(P＜0.05)，ScvO2、DO2、VO2明顯低于正常乳酸組(P＜0.05)，P(cv-a)CO2無明顯差異(P＞0.05)。結果見表 1。
表1
不同乳酸水平的氧代謝指標比較(三 氧代謝指標和乳酸的相關性分析
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸呈顯著正相關(r=0.646，P＜0.001)，ScvO2和乳酸呈顯著負相關(r=-0.277，P=0.003)，DO2、VO2和乳酸無顯著相關性(P＞0.05)。結果見圖 1~4。
圖1
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2與乳酸的相關性分析
圖2
ScvO2與乳酸的相關性分析
圖3
DO2與乳酸的相關性分析
圖4
VO2與乳酸的相關性分析
四 ROC曲線評估P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2、ScvO2對高乳酸血癥的診斷價值
ScvO2值判斷高乳酸血癥的AUC為0.622，95%CI為0.520～0.724，P=0.025。P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2判斷高乳酸血癥的AUC為0.820，95% CI為0.715～0.925，P＜0.001。當P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2≥1.575 mm Hg/mL 時診斷高乳酸血癥的敏感性為83.3%，特異性為73.5%。結果見圖 5。
圖5
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2與ScvO2的ROC曲線
討論
很早有研究表明，膿毒癥休克患者乳酸超過2 mmol/L的持續時間與患者預后明顯相關[12]。而乳酸升高最常見的原因為組織缺氧[13]。在本研究中我們將乳酸≥2 mmol/L作為判斷組織缺氧的標準，結果提示P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2對診斷高乳酸血癥的價值最高，優于ScvO2。DO2和VO2雖然在兩組間有顯著差異，但進一步分析發現其與乳酸無明顯相關性。而P(cv-a)CO2在兩組間差異無統計學意義。
P(cv-a)CO2在一定程度上可以反映組織缺氧，但更主要反映血流動力學狀態，特別是CO水平[6, 14]。當機體因低血流引起組織缺氧時，P(cv-a)CO2可出現升高，當血流以外的其他原因導致的組織缺氧，P(cv-a)CO2可能無明顯變化[15]。本研究結果顯示P(cv-a)CO2在高乳酸血癥組和正常乳酸組間差異無統計學意義，提示將P(cv-a)CO2作為反映組織缺氧的指標，可能并不可靠。
有研究表明，DO2較低的危重患者死亡率明顯升高[16]，提示機體可能存在組織缺氧。秦偉毅等[17]在對30例肺源性心臟病患者的觀察研究同樣表明，DO2在肺源性心臟病急性加重期較緩解期明顯降低。但這并非意味著超常水平的DO2一定能改善患者預后。一項對109例危重患者的前瞻性隨機對照研究結果顯示，通過輸注多巴酚丁胺增加患者CI，以增加DO2，結果其病死率較正常DO2組更高[18]。理論上當DO2與VO2兩者呈依賴關系時，隨著DO2的增加，機體乳酸水平出現下降，缺氧改善。而當二者呈非依賴關系時，隨著DO2的增加，乳酸水平可能并無明顯變化。因此，DO2與乳酸并非一直呈線性相關，這與本研究觀察結果一致。
對于VO2，同樣有研究證明休克患者在VO2下降至一定水平后，死亡率也顯著升高[19]。但組織缺氧并不取決于VO2水平，而是VO2是否滿足氧需，而不同個體在不同狀態下的氧需均可能不同。因此僅僅依靠VO2也無法確定組織是否存在缺氧。
ScvO2主要反映的是包括腦在內的上半身的氧供需平衡，因與靜脈血氧飽和度(SvO2)具有較好的相關性[20]，也常常用于代替SvO2反映全身的氧氣輸送和消耗的關系水平，用于指導膿毒癥休克患者的復蘇。ScvO2值下降常常見于各種原因引起的DO2下降或VO2升高[21]。本研究高乳酸血癥組ScvO2水平顯著低于正常乳酸組，提示高乳酸組可能存在DO2下降，從而引起組織缺氧。但事實上，膿毒癥患者常常合并組織氧利用障礙，此時ScvO2反而出現升高[21]。因此我們認為，較低和較高的ScvO2都可能提示組織缺氧。
P(v-a)CO2/C(a-v)O2反映機體呼吸商水平即VCO2/VO2[7]。機體在無氧條件下VO2出現下降，而通過有氧代謝生成的CO2也會相應下降。但機體在無氧條件下生成大量酸性物質，通過血液緩沖系統，生成大量CO2，使CO2下降幅度更小。Groeneveld等[22]在動物實驗中發現，無氧條件下，VCO2下降約(21±2)%，而VO2下降約(27±2)%，因此VCO2/VO2值出現升高，即P(v-a)CO2/C(a-v)O2升高。在對一組豬的失血休克模型中發現，在隨著失血程度的不斷加重，VCO2/VO2從基礎的0.87±0.07升高到1.16±0.07，而經過復蘇治療后，VCO2/VO2可恢復到基礎水平[23]。臨床研究同樣發現，P(v-a)CO2/C(a-v)O2與乳酸具有良好的相關性[7]，可有效判斷患者是否存在組織缺氧和高乳酸血癥。而本研究發現，P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2同樣與乳酸具有良好的相關性，在一定條件下可用于替代P(v-a)CO2/C(a-v)O2反映組織是否存在缺氧。但本研究中該指標與乳酸的r值為0.646，并非十分理想，考慮可能原因：第一，CO2解離曲線近似線性關系，并非真正的線性關系。并且受到血氧飽和度影響，即氧與血紅蛋白的結合可促進二氧化碳釋放，即所謂的“何爾登效應”。有研究證明，當SvO2＜30%時，PCO2的變化和CCO2的變化呈非線性關系[24]。第二，乳酸作為判斷機體缺氧的一項指標，本身也存在一定的局限性。乳酸是葡萄糖無氧代謝的中間產物，升高常常見于生成增多和/或清除減少。臨床上常常將乳酸濃度大于2 mmol/L稱為高乳酸血癥，根據乳酸升高的原因進一步分為低氧性高乳酸血癥和非低氧性高乳酸血癥，前者主要是由于機體氧氣輸送下降或消耗增加引起乳酸生成增多，如休克、嚴重貧血和高熱等；后者主要由于機體對乳酸清除能力下降，存在氧利用障礙或其他原因導致的乳酸升高，如嚴重肝功能障礙、堿中毒、惡性腫瘤、服用水楊酸類藥物等[25]。本研究雖然排除嚴重肝功能障礙這一主要影響因素，但仍不能完全排除其他因素的影響。
綜上所述，P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和嚴重膿毒癥及膿毒癥休克患者血乳酸水平具有良好的相關性，在一定條件下可替代P(v-a)CO2/C(a-v)O2判斷患者是否存在組織缺氧。但本研究仍存在一定的局限性和不足，第一，樣本量較小；第二，本研究以乳酸作為反映組織缺氧的指標，存在一定的局限性；第三，本研究為回顧性分析，未能觀察P(v-a)CO2/C(a-v)O2與P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2是否具有良好的相關性。乳酸的變化水平即乳酸清除率較乳酸絕對值能更準確反映組織是否存在缺氧[26-28]，因此，后期的研究宜考慮使用乳酸清除率替代乳酸絕對值，其結果可能更準確和客觀。
嚴重膿毒癥及膿毒癥休克是危重患者入住重癥監護病房(ICU)主要原因之一[1]，近年來隨著治療水平的提高，住院病死率較前有所下降，但目前仍高達24.2%～32%左右[2-3]。早期研究表明，缺氧是導致嚴重膿毒癥及膿毒癥休克患者死亡的重要原因[4]。但目前臨床上一些常用指標對于發現和判斷組織缺氧仍存在一定的局限性[5-6]。混合靜脈-動脈血二氧化碳分壓差與動脈-混合靜脈血氧含量比值[P(v-a)CO2/C(a-v)O2]代表機體二氧化碳生成量和氧耗量的比值(VCO2/VO2)，與乳酸具有良好的相關性，可準確反映機體是否存在組織缺氧，且反應速度快，影響因素少[7]，但因需要置入肺動脈導管增加了臨床操作的難度[8]。 本研究旨在評估膿毒癥患者中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差/動脈-中心靜脈血氧含量差比值[P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2] 與乳酸的相關性。
對象與方法
一 對象
收集2013年5月至2013年11月在南京大學醫學院附屬鼓樓醫院ICU治療的膿毒癥患者。膿毒癥的診斷標準參照1991年美國胸科醫師學會與危重病醫學會(ACCP/SCCM)聯席會議制定的標準[9]。并排除嚴重肝功能損害、嚴重通氣阻塞功能障礙[PaCO2＞60 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)]、年齡＜18周歲的患者。本研究符合醫學倫理學標準，并經醫院倫理委員會批準(編號：2015-108-01)。所有治療獲得患者或家屬知情同意。
二 方法
采用回顧性臨床研究方法。所有患者均嚴格按照2008年嚴重膿毒癥及膿毒癥休克治療指南[10]給予相應治療。包括：早期目標導向治療、入室1 h內廣譜抗生素使用；去除感染灶、積極早期液體復蘇和血管活性藥物使用、機械通氣、輸注血制品、控制血糖、必要時使用小劑量糖皮質激素等。 所有患者入室后于鎖骨下靜脈或頸內靜脈放置深靜脈導管(7F，Arrow，美國)，股動脈放置脈搏指示劑連續心輸出量監測(PiCCO)導管(4F，PV2014L16，德國)，與PICCO 儀器連接(Pulsion，德國)，采用經肺熱稀釋法測定患者心排指數(CI)，同時抽取股動脈和中心靜脈血行血氣分析(Stat Profile CCX，NOVA biomedical)，測定動脈血和中心靜脈血的氧分壓、氧飽和度、血紅蛋白水平、二氧化碳分壓和動脈血乳酸值。
觀察指標：記錄患者年齡、性別、急性生理學與慢性狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)評分、序貫器官衰竭估計評分(SOFA)、基礎疾病、感染部位、是否使用血管活性藥物、是否行機械通氣治療、治療期間的動脈血乳酸值和中心靜脈-動脈血二氧化碳分壓差[P(cv-a)CO2]、動脈-中心靜脈血氧含量差[C(a-cv)O2]、 P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、氧輸送(DO2)、氧耗量(VO2)和出院時的預后情況。參考文獻[11]的方法進行指標的計算，其中，DO2=10×CI×動脈血氧含量(CaO2)；CaO2=1.34×動脈血紅蛋白水平(Hba)×動脈血氧飽和度(SaO2)+0.003×動脈血氧分壓(PaO2)；VO2≈10×CI×C(a-cv)O2；C(a-cv)O2=CaO2-中心靜脈氧含量(CcvO2)；CcvO2=1.34×中心靜脈血紅蛋白水平(Hbcv)×ScvO2+0.003×中心靜脈血氧分壓(PcvO2)。
三 統計學處理
所有數據采用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計數資料以百分比描述；計量資料進行正態性檢驗，近似正態或正態分布的計量資料以
結果
一 一般資料
共納入36例膿毒癥患者，其中男21例，女15例，平均年齡(60.4±17.3)歲，APACHEⅡ評分(17.2±7.8)分，SOFA評分(7.7±3.3)分；基礎疾病為高血壓(21例，58.33%)、糖尿病(15例，41.67%)、冠心病(8例，22.22%)、慢性腎衰(7例，19.44%)及其他疾病(11例，30.56%)；感染灶分別為肺部感染(9例，25.00%)、血行感染(14例，38.89%)、腹腔感染(6例，16.67%)、尿路感染(4例，11.11%)及其他部位感染(3例，8.33%)；有17例患者使用血管活性藥物(47.22%)，22例患者行機械通氣治療(61.11%)，6例患者最終死亡(16.67%)。
二 不同乳酸水平的氧代謝指標比較
收集不同患者氧代謝指標共119組，其中高乳酸(≥2 mmol/L)54組，正常乳酸(＜2 mmol/L)65組。高乳酸血癥組P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2水平明顯高于正常乳酸組(P＜0.05)，ScvO2、DO2、VO2明顯低于正常乳酸組(P＜0.05)，P(cv-a)CO2無明顯差異(P＞0.05)。結果見表 1。
表1
不同乳酸水平的氧代謝指標比較(三 氧代謝指標和乳酸的相關性分析
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和乳酸呈顯著正相關(r=0.646，P＜0.001)，ScvO2和乳酸呈顯著負相關(r=-0.277，P=0.003)，DO2、VO2和乳酸無顯著相關性(P＞0.05)。結果見圖 1~4。
圖1
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2與乳酸的相關性分析
圖2
ScvO2與乳酸的相關性分析
圖3
DO2與乳酸的相關性分析
圖4
VO2與乳酸的相關性分析
四 ROC曲線評估P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2、ScvO2對高乳酸血癥的診斷價值
ScvO2值判斷高乳酸血癥的AUC為0.622，95%CI為0.520～0.724，P=0.025。P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2判斷高乳酸血癥的AUC為0.820，95% CI為0.715～0.925，P＜0.001。當P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2≥1.575 mm Hg/mL 時診斷高乳酸血癥的敏感性為83.3%，特異性為73.5%。結果見圖 5。
圖5
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2與ScvO2的ROC曲線
討論
很早有研究表明，膿毒癥休克患者乳酸超過2 mmol/L的持續時間與患者預后明顯相關[12]。而乳酸升高最常見的原因為組織缺氧[13]。在本研究中我們將乳酸≥2 mmol/L作為判斷組織缺氧的標準，結果提示P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2對診斷高乳酸血癥的價值最高，優于ScvO2。DO2和VO2雖然在兩組間有顯著差異，但進一步分析發現其與乳酸無明顯相關性。而P(cv-a)CO2在兩組間差異無統計學意義。
P(cv-a)CO2在一定程度上可以反映組織缺氧，但更主要反映血流動力學狀態，特別是CO水平[6, 14]。當機體因低血流引起組織缺氧時，P(cv-a)CO2可出現升高，當血流以外的其他原因導致的組織缺氧，P(cv-a)CO2可能無明顯變化[15]。本研究結果顯示P(cv-a)CO2在高乳酸血癥組和正常乳酸組間差異無統計學意義，提示將P(cv-a)CO2作為反映組織缺氧的指標，可能并不可靠。
有研究表明，DO2較低的危重患者死亡率明顯升高[16]，提示機體可能存在組織缺氧。秦偉毅等[17]在對30例肺源性心臟病患者的觀察研究同樣表明，DO2在肺源性心臟病急性加重期較緩解期明顯降低。但這并非意味著超常水平的DO2一定能改善患者預后。一項對109例危重患者的前瞻性隨機對照研究結果顯示，通過輸注多巴酚丁胺增加患者CI，以增加DO2，結果其病死率較正常DO2組更高[18]。理論上當DO2與VO2兩者呈依賴關系時，隨著DO2的增加，機體乳酸水平出現下降，缺氧改善。而當二者呈非依賴關系時，隨著DO2的增加，乳酸水平可能并無明顯變化。因此，DO2與乳酸并非一直呈線性相關，這與本研究觀察結果一致。
對于VO2，同樣有研究證明休克患者在VO2下降至一定水平后，死亡率也顯著升高[19]。但組織缺氧并不取決于VO2水平，而是VO2是否滿足氧需，而不同個體在不同狀態下的氧需均可能不同。因此僅僅依靠VO2也無法確定組織是否存在缺氧。
ScvO2主要反映的是包括腦在內的上半身的氧供需平衡，因與靜脈血氧飽和度(SvO2)具有較好的相關性[20]，也常常用于代替SvO2反映全身的氧氣輸送和消耗的關系水平，用于指導膿毒癥休克患者的復蘇。ScvO2值下降常常見于各種原因引起的DO2下降或VO2升高[21]。本研究高乳酸血癥組ScvO2水平顯著低于正常乳酸組，提示高乳酸組可能存在DO2下降，從而引起組織缺氧。但事實上，膿毒癥患者常常合并組織氧利用障礙，此時ScvO2反而出現升高[21]。因此我們認為，較低和較高的ScvO2都可能提示組織缺氧。
P(v-a)CO2/C(a-v)O2反映機體呼吸商水平即VCO2/VO2[7]。機體在無氧條件下VO2出現下降，而通過有氧代謝生成的CO2也會相應下降。但機體在無氧條件下生成大量酸性物質，通過血液緩沖系統，生成大量CO2，使CO2下降幅度更小。Groeneveld等[22]在動物實驗中發現，無氧條件下，VCO2下降約(21±2)%，而VO2下降約(27±2)%，因此VCO2/VO2值出現升高，即P(v-a)CO2/C(a-v)O2升高。在對一組豬的失血休克模型中發現，在隨著失血程度的不斷加重，VCO2/VO2從基礎的0.87±0.07升高到1.16±0.07，而經過復蘇治療后，VCO2/VO2可恢復到基礎水平[23]。臨床研究同樣發現，P(v-a)CO2/C(a-v)O2與乳酸具有良好的相關性[7]，可有效判斷患者是否存在組織缺氧和高乳酸血癥。而本研究發現，P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2同樣與乳酸具有良好的相關性，在一定條件下可用于替代P(v-a)CO2/C(a-v)O2反映組織是否存在缺氧。但本研究中該指標與乳酸的r值為0.646，并非十分理想，考慮可能原因：第一，CO2解離曲線近似線性關系，并非真正的線性關系。并且受到血氧飽和度影響，即氧與血紅蛋白的結合可促進二氧化碳釋放，即所謂的“何爾登效應”。有研究證明，當SvO2＜30%時，PCO2的變化和CCO2的變化呈非線性關系[24]。第二，乳酸作為判斷機體缺氧的一項指標，本身也存在一定的局限性。乳酸是葡萄糖無氧代謝的中間產物，升高常常見于生成增多和/或清除減少。臨床上常常將乳酸濃度大于2 mmol/L稱為高乳酸血癥，根據乳酸升高的原因進一步分為低氧性高乳酸血癥和非低氧性高乳酸血癥，前者主要是由于機體氧氣輸送下降或消耗增加引起乳酸生成增多，如休克、嚴重貧血和高熱等；后者主要由于機體對乳酸清除能力下降，存在氧利用障礙或其他原因導致的乳酸升高，如嚴重肝功能障礙、堿中毒、惡性腫瘤、服用水楊酸類藥物等[25]。本研究雖然排除嚴重肝功能障礙這一主要影響因素，但仍不能完全排除其他因素的影響。
綜上所述，P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2和嚴重膿毒癥及膿毒癥休克患者血乳酸水平具有良好的相關性，在一定條件下可替代P(v-a)CO2/C(a-v)O2判斷患者是否存在組織缺氧。但本研究仍存在一定的局限性和不足，第一，樣本量較小；第二，本研究以乳酸作為反映組織缺氧的指標，存在一定的局限性；第三，本研究為回顧性分析，未能觀察P(v-a)CO2/C(a-v)O2與P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2是否具有良好的相關性。乳酸的變化水平即乳酸清除率較乳酸絕對值能更準確反映組織是否存在缺氧[26-28]，因此，后期的研究宜考慮使用乳酸清除率替代乳酸絕對值，其結果可能更準確和客觀。
