引用本文: 馬春蘭, 張維, 李萬成. 吸入硝酸及氫氟酸導致急性呼吸窘迫綜合征一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(6): 602-603. doi: 10.7507/1671-6205.2015145 復制
臨床資料 患者男性,34歲。因“吸入硝酸及氫氟酸12 h,呼吸困難9 h”于2015年3月29日急診入院。患者于12 h前吸入硝酸及氫氟酸氣體,出現輕微咳嗽,無痰,未處理。9 h前突然出現呼吸困難、胸悶、乏力,伴發熱(最高體溫38.3 ℃)、惡心、干嘔,間斷抽搐,無咯血、胸痛,無腹痛、腹瀉,于當地醫院經“地塞米松磷酸鈉及甲基潑尼松龍”等治療后癥狀無緩解,胸部X線片示雙肺彌漫性病變,吸入性肺炎可能性大(圖 1),遂至我院。患者平素不吸煙。入院查體:急性病容,精神差,呼吸急促,約32次/min,口唇輕度發紺,雙肺聞及散在濕啰音。心率93次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音。下肢無水腫。入院后即行氣管插管有創呼吸機輔助呼吸。經纖維支氣管鏡檢查發現氣管及各級支氣管內大量淡黃色稀薄分泌物,予以灌洗。查血氣分析示pH 7.386,PaO2 62 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaCO2 41.1 mm Hg,HCO3- 24.7 mmol/L,SaO2 91%(吸氧5 L/min)。肝功能、腎功能、心酶譜、血沉、凝血四項均未見明顯異常;C反應蛋白17.9 mg/L; D-二聚體398 ng/mL。血常規示WBC 27.17×109/L,RBC 4.72×1012/L,Hb 151 g/L,PLT 100×109/L,中性粒細胞百分比96.7%;血清總鈣1.9 mmol/L。2次灌洗液: 經48 h無菌生長。心電圖示竇性心動過速。心臟彩超未見異常。入院診斷:吸入性肺炎,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。給予監測心率、血壓、血氧飽和度,甲基潑尼松龍琥珀酸鈉(40 mg,靜滴,2次/d)抗炎,莫西沙星注射液(0.4 g,靜滴,1次/d)抗感染,維生素C(3.0 g,靜滴,1次/d)+還原性谷胱甘肽(2.4 g,靜滴,1次/d)+硫辛酸注射液(0.6 g,靜滴,1次/d)抗氧化,葡萄糖酸鈣(1.0 g,靜滴+霧化吸入,1次/d)對抗低鈣及中和氟離子以及補液、營養支持等治療。2015年4月1日復查纖維支氣管鏡發現氣管及各級支氣管內分泌物減少。2015年4月2日復查胸部CT示雙肺散在滲出性病變(圖 2)。血常規示WBC 10.86×109/L,中性粒細胞百分比79.4%;血清總鈣2.20 mmol/L。更換抗生素為美羅培南1.0 g靜滴1次/8 h抗感染,并加用機械輔助排痰。2015年4月4日患者達拔管指征,予拔除氣管導管,改用持續鼻導管吸氧。2015年 4月9日復查胸部CT示雙肺滲出性病變已基本吸收(圖 3)。血常規示WBC 5.62×109/L,中性粒細胞百分比62.9%。2015年4月10日肺功能檢查示大小氣道氣流輕度受限,氣道阻力增高,通氣儲備功能中度下降,過度通氣,肺功能輕度受損。支氣管激發試驗呈陽性。2015年4月12日患者病情好轉出院。



討論 ARDS是指由各種肺內或肺外致病因素導致的急性彌漫性肺損傷和進而發展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導致的肺微血管通透性增高,肺泡腔高蛋白液體滲出,進而導致肺水腫及透明膜形成。臨床特征為呼吸窘迫,頑固性低氧血癥,胸部影像學呈現雙肺彌漫性滲出性病變,病死率高[1]。引起ARDS的原因及危險因素很多,包括各種肺內或肺外因素。吸入性肺損傷是ARDS常見危險因素之一。
硝酸作為溶劑、酸洗劑、蝕刻和清潔劑被廣泛的應用于生產行業。濃硝酸揮發出的氮氧化物氣體,吸入后可導致急性刺激性氣體中毒,甚至急性肺水腫或ARDS,及時救治非常重要[2]。氫氟酸是氟化氫的水溶液,具有強腐蝕性,即使是小面積皮膚接觸高濃度的氫氟酸,也會引起嚴重的皮膚和深層組織損傷,繼而發生低血鈣及全身中毒癥狀,甚至死亡[3]。吸入硝酸及氫氟酸可損傷氣道,導致氣道黏膜脫落、分泌物增加,進而堵塞氣道,同時極易并發肺部感染、低鈣血癥,后期甚至出現氣道狹窄、肺纖維化改變。
對于吸入硝酸及氫氟酸的患者,文獻表明,需盡早脫離現場,及時給予吸氧、糖皮質激素抗炎、抗生素預防感染、鈣劑中和氟離子及糾正低鈣血癥等治療,必要時使用呼吸機輔助呼吸,但不主張用堿性藥物中和氫氟酸,因堿性藥物對已被氫氟酸灼傷的創面存在二次損傷作用,會導致創面加深[2, 4]。故該患者入院后立即予氣管插管有創呼吸機輔助呼吸,謹慎纖維支氣管鏡灌洗,霧化吸入葡萄糖酸鈣中和氟離子,減少氟離子經呼吸道的吸收,減輕氟離子對呼吸道的損害,并靜脈使用葡萄糖酸鈣糾正低鈣血癥。
硝酸及氫氟酸在生產工業中運用廣泛,硝酸及氫氟酸導致的灼傷事件并不少見。減少硝酸及氫氟酸灼傷危害的關鍵措施是對作業人員加強培訓,重在預防;對于發生灼傷的患者,應處理及時,避免并發癥的發生;并定期隨訪,盡可能減少肺功能的損害。
臨床資料 患者男性,34歲。因“吸入硝酸及氫氟酸12 h,呼吸困難9 h”于2015年3月29日急診入院。患者于12 h前吸入硝酸及氫氟酸氣體,出現輕微咳嗽,無痰,未處理。9 h前突然出現呼吸困難、胸悶、乏力,伴發熱(最高體溫38.3 ℃)、惡心、干嘔,間斷抽搐,無咯血、胸痛,無腹痛、腹瀉,于當地醫院經“地塞米松磷酸鈉及甲基潑尼松龍”等治療后癥狀無緩解,胸部X線片示雙肺彌漫性病變,吸入性肺炎可能性大(圖 1),遂至我院。患者平素不吸煙。入院查體:急性病容,精神差,呼吸急促,約32次/min,口唇輕度發紺,雙肺聞及散在濕啰音。心率93次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音。下肢無水腫。入院后即行氣管插管有創呼吸機輔助呼吸。經纖維支氣管鏡檢查發現氣管及各級支氣管內大量淡黃色稀薄分泌物,予以灌洗。查血氣分析示pH 7.386,PaO2 62 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaCO2 41.1 mm Hg,HCO3- 24.7 mmol/L,SaO2 91%(吸氧5 L/min)。肝功能、腎功能、心酶譜、血沉、凝血四項均未見明顯異常;C反應蛋白17.9 mg/L; D-二聚體398 ng/mL。血常規示WBC 27.17×109/L,RBC 4.72×1012/L,Hb 151 g/L,PLT 100×109/L,中性粒細胞百分比96.7%;血清總鈣1.9 mmol/L。2次灌洗液: 經48 h無菌生長。心電圖示竇性心動過速。心臟彩超未見異常。入院診斷:吸入性肺炎,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。給予監測心率、血壓、血氧飽和度,甲基潑尼松龍琥珀酸鈉(40 mg,靜滴,2次/d)抗炎,莫西沙星注射液(0.4 g,靜滴,1次/d)抗感染,維生素C(3.0 g,靜滴,1次/d)+還原性谷胱甘肽(2.4 g,靜滴,1次/d)+硫辛酸注射液(0.6 g,靜滴,1次/d)抗氧化,葡萄糖酸鈣(1.0 g,靜滴+霧化吸入,1次/d)對抗低鈣及中和氟離子以及補液、營養支持等治療。2015年4月1日復查纖維支氣管鏡發現氣管及各級支氣管內分泌物減少。2015年4月2日復查胸部CT示雙肺散在滲出性病變(圖 2)。血常規示WBC 10.86×109/L,中性粒細胞百分比79.4%;血清總鈣2.20 mmol/L。更換抗生素為美羅培南1.0 g靜滴1次/8 h抗感染,并加用機械輔助排痰。2015年4月4日患者達拔管指征,予拔除氣管導管,改用持續鼻導管吸氧。2015年 4月9日復查胸部CT示雙肺滲出性病變已基本吸收(圖 3)。血常規示WBC 5.62×109/L,中性粒細胞百分比62.9%。2015年4月10日肺功能檢查示大小氣道氣流輕度受限,氣道阻力增高,通氣儲備功能中度下降,過度通氣,肺功能輕度受損。支氣管激發試驗呈陽性。2015年4月12日患者病情好轉出院。



討論 ARDS是指由各種肺內或肺外致病因素導致的急性彌漫性肺損傷和進而發展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導致的肺微血管通透性增高,肺泡腔高蛋白液體滲出,進而導致肺水腫及透明膜形成。臨床特征為呼吸窘迫,頑固性低氧血癥,胸部影像學呈現雙肺彌漫性滲出性病變,病死率高[1]。引起ARDS的原因及危險因素很多,包括各種肺內或肺外因素。吸入性肺損傷是ARDS常見危險因素之一。
硝酸作為溶劑、酸洗劑、蝕刻和清潔劑被廣泛的應用于生產行業。濃硝酸揮發出的氮氧化物氣體,吸入后可導致急性刺激性氣體中毒,甚至急性肺水腫或ARDS,及時救治非常重要[2]。氫氟酸是氟化氫的水溶液,具有強腐蝕性,即使是小面積皮膚接觸高濃度的氫氟酸,也會引起嚴重的皮膚和深層組織損傷,繼而發生低血鈣及全身中毒癥狀,甚至死亡[3]。吸入硝酸及氫氟酸可損傷氣道,導致氣道黏膜脫落、分泌物增加,進而堵塞氣道,同時極易并發肺部感染、低鈣血癥,后期甚至出現氣道狹窄、肺纖維化改變。
對于吸入硝酸及氫氟酸的患者,文獻表明,需盡早脫離現場,及時給予吸氧、糖皮質激素抗炎、抗生素預防感染、鈣劑中和氟離子及糾正低鈣血癥等治療,必要時使用呼吸機輔助呼吸,但不主張用堿性藥物中和氫氟酸,因堿性藥物對已被氫氟酸灼傷的創面存在二次損傷作用,會導致創面加深[2, 4]。故該患者入院后立即予氣管插管有創呼吸機輔助呼吸,謹慎纖維支氣管鏡灌洗,霧化吸入葡萄糖酸鈣中和氟離子,減少氟離子經呼吸道的吸收,減輕氟離子對呼吸道的損害,并靜脈使用葡萄糖酸鈣糾正低鈣血癥。
硝酸及氫氟酸在生產工業中運用廣泛,硝酸及氫氟酸導致的灼傷事件并不少見。減少硝酸及氫氟酸灼傷危害的關鍵措施是對作業人員加強培訓,重在預防;對于發生灼傷的患者,應處理及時,避免并發癥的發生;并定期隨訪,盡可能減少肺功能的損害。