引用本文： 趙華昌. 慢性阻塞性肺疾病并氣胸的急診治療及文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(5): 496-499. doi: 10.7507/1671-6205.2015121 復制
繼發性氣胸多見于老年人，文獻報道其病因88.3%為慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)和肺結核[1]，其他病因包括肺膿腫、金黃色葡萄球菌肺炎、肺癌、塵肺、特發性肺間質纖維化、肺發育不良等[1]。以“繼發性氣胸”、“慢性阻塞性肺疾病合并自發性氣胸”、“治療”等為檢索詞，通過中國知網和萬方數據庫檢索近5年來國內相關文獻，共檢索到13篇文獻，均為臨床研究性文獻[2-14]。四川省八一康復中心2014年11月27日至2015年1月13日收治了2例慢阻肺合并自發性氣胸患者。兩例患者基本情況相似，但是臨床表現及轉歸迥異，現結合相關文獻分析其診治特點。
臨床資料
病例1????患者男，67歲，因“反復咳嗽、咳痰10+年，復發10+ d，加重伴氣促、頭痛1 d”于2014年11月27日23：00來院。既往史：吸煙40+年，平均10+支/d，已戒煙10年。查體：體溫36.5℃、呼吸30次/min、脈搏110次/min、血壓100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。一般情況差，神志清楚，煩躁，氣促，講話不成句，半臥位休息，面色青灰，唇甲發紺，皮膚潮濕，氣管輕度左移，吸氣性三凹征，雙瞳孔直徑3 mm、等大等圓、光反射靈敏，右側胸廓飽滿，右上叩診鼓音，右下叩診濁音，右肺未聞及呼吸音，左肺聞及散在干鳴音。心界不大，心尖波動點位于左鎖骨中線與第5肋間交界處，心率110次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹(-)。急診科初步檢查后考慮慢阻肺急性發作，右側氣胸。予以建立靜脈通道，使用平喘及抗感染藥物，氧療，診斷性右側鎖骨中線與第2肋間交界處下位肋上緣穿刺抽氣體等處理。心電監護提示血氧飽和度持續在90%以下，病情無改善。11月27日23：27急診做胸部CT檢查：右側氣胸，右側肺組織壓縮約5%；慢性支氣管炎伴感染，肺氣腫，右肺上葉肺大皰形成，雙肺多發結節；心臟不大，肺動脈主干增粗，主動脈迂曲、鈣化；右側胸膜增厚，右側胸腔少量積液(圖 1)。心電圖：竇性心律，偶發室上性早搏。彩色超聲：右側胸腔積液(深約9.1 cm液性暗區)。血常規：白細胞計數9.73×109/L，中性粒細胞比例83.21%，紅細胞計數4.71×1012/L，血紅蛋白138.0 g/L，血小板計數164.0×109/L，C反應蛋白38.8 mg/L，隨機血糖8.6 mmol/L。凝血功能：凝血酶原時間(PT)12.7 s，國際標準化比率(INR)1.06 s，活化部分凝血活酶時間(APTT)34.4 s，凝血酶時間(TT)19.2 s，纖維蛋白原(Fbg)6.193 g/L。修正診斷：右側液氣胸，慢阻肺急性發作。考慮前期處理無效，為緩解病情，經右側鎖骨中線外側第2肋間穿刺置管持續右側胸腔閉式引流，引出多量氣體和淡黃色液體200 mL后約3 min，氣促、皮膚發紺等減輕，皮膚出汗停止。左肺干鳴音消失。動脈血氣分析：pH 7.37，PO2 66 mm Hg，PCO2 53 mm Hg，HCO3- 29.7 mmol/L，SBC 27.4 mmol/L，ABE 3.6 mmol/L，SBE 4.7 mmol/L，SaO2 91.7%。病情相對穩定，收入呼吸內科。予以內科護理常規，右側胸腔閉式引流護理常規，一級護理，持續低流量吸氧，心電監護，易消化飲食，頭孢哌酮他唑巴坦和左氧氟沙星抗感染，甲基潑尼松龍抗炎，氨茶堿平喘，氨溴索祛痰等治療。患者病情改善明顯，11月28日復查胸部CT示右側液氣量較前日減少。11月30日引流瓶仍可引出少量氣泡；12月1日引流管停止液氣溢出，患者無不適，夾閉引流管。動脈血氣：pH 7.41，PO2 71 mm Hg，PCO2 49 mm Hg，HCO3- 30.7 mmol/L，SBC 29.0 mmol/L，ABE 5.3 mmol/L，SBE 6.1 mmol/L，SaO2 94.0%。12月3日患者未訴不適拔出引流管，繼續抗感染、平喘、祛痰治療，復查胸部CT示右肺復張，右側胸腔內液氣消失(圖 2)。12月10日出院。
圖1
病例1患者治療前胸部CT檢查像??圖 2?病例1患者出院前胸部CT檢查像
病例2????患者男，65歲，因“胸背部疼痛3 d，氣促1 d”于2015年1月6日18：16急診來院。既往反復咳嗽，咳痰20年，抽煙40+年、30支/d。3 d前患者在睡眠中突發左胸背部疼痛，呈持續性刺痛，不伴頸部、右胸背、腹部放射痛，無心悸、氣促等，未診治。2 d前左側胸背疼痛緩解，右側背部出現疼痛，呈持續性刺痛，1 d前因疼痛加重，脹痛為主，胸悶、氣促、喘息、陣發性咳嗽、心悸等急診來院。查體：體溫36.8℃、呼吸25次/min、脈搏105次/min、血壓125/80 mm Hg。一般情況差，神志清楚，半臥位，急性病容，唇甲輕度發紺，呼吸急促，氣管向左移位，右側胸廓飽滿，隆起，肋間隙增寬，胸部皮下無握雪感，右胸語顫消失，叩診鼓音，未聞及呼吸音；左胸叩診過清音，可聞及呼吸音，無干濕鳴。心界左移，心尖波動點位于左鎖骨中線外1 cm與第5肋間交界處，心率105次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹部(-)。診斷性右側鎖骨中線與第2肋間交界處下位肋上緣穿刺抽出氣體。臨床診斷：右側自發性氣胸。立即氧療，建立靜脈通道。查血常規：白細胞計數8.22×109/L，中性粒細胞比例69.04%，紅細胞計數4.65×1012/L，血紅蛋白144.0 g/L，血小板計數116.40×109/L。凝血功能：PT 11.7 s，INR 0.97 s，APTT 31.6 s，TT 20.6 s，Fbg 3.819 g/L。指尖血糖5.4 mmol/L。心電圖：竇性心律。胸部CT：右側氣胸，肺組織壓縮約85%；右肺節段性肺不張，并少許感染病灶可能，左肺上葉尖后段見一直徑約4 mm結節影，心臟未見明顯增大，主動脈鈣化，右側胸膜增厚(圖 3)。診斷：右側自發性氣胸，右側肺大皰；慢阻肺急性加重。患者半臥位，立即在局部麻醉下經右側鎖骨中線外側第2肋間穿刺置管持續胸腔閉式引流，引出大量氣體，約2 min后患者病情緩解，胸背痛，氣緊等緩解，唇甲發紺消失。給予頭孢美唑抗感染，多索茶堿舒張支氣管等治療。經過4 h持續急診觀察處理后病情穩定，為進一步診治于22:51收治胸外科。給予外科護理常規，一級護理，半流質飲食，右胸腔閉式引流管護理常規，持續低流量吸氧，呼吸功能訓練，頭孢替安、痰熱清、氨溴索、多索茶堿等治療，監測引流瓶氣體溢出情況。患者病情改善，右胸輕微疼痛，稍感胸悶，右胸壁皮下握雪感，水封瓶內持續氣泡溢出。1月9日復查肺部CT：右側氣胸，壓縮60%，右胸腔少量積液，右胸壁軟組織內集氣，右胸腔積氣有減少。繼續原方案治療。1月11日病情進一步減輕，除偶有刺激性咳嗽外無其他不適。復查胸部X線片DR：右側胸腔積氣約40%，少量積氣，右側胸壁軟組織腫脹氣，右肺中下野見斑片狀模糊影，右肺中野較明顯，感染可能性大。患者拒絕手術治療于1月13日自動出院。
圖3
病例2患者胸部X線和CT檢查像?a．治療前X線檢查像；b.治療前CT檢查像；c.治療后出院前X線檢查像；d.治療后出院前
討論
兩例患者均為老年男性，長期抽煙，基礎疾病均有慢阻肺，但是兩者的臨床表現、處理方式、住院時間、臨床轉歸均不同。病例1患者主要表現為呼吸困難、煩躁、面色青灰、吸氣性三凹征、左肺哮鳴音，右肺呼吸音未聞及，叩診鼓音。結合胸部CT檢查、文獻報道以及相關診療指南等[15]分析該例屬于少量液氣胸，做胸部CT之前已行診斷性穿刺抽氣，病情重危系慢阻肺急性加重所致。因此給予氧療，半臥位安靜休息，抗感染抗炎平喘治療，針對液氣胸只作監測處理，期望隨著患者病情改善液氣胸自行吸收。但經過初步治療患者病情無改善，呼吸困難加重。遂重新評估病情，雖然病例1患者右側胸液氣量少，但是在慢阻肺急性加重、肺功能極差的情況下可能是導致疾病加重的危險因素之一，需行右側胸腔閉式引流術排氣、排液減壓(患者氣胸量少，肺壓縮約5%，但存在肺大皰，傷及肺組織的風險極大)。術后患者病情迅速改善，呼吸困難緩解，左肺哮鳴音消失，經過3 d的診療，引流管無液氣溢出，患者也無不適，復查示肺復張，右側胸腔內液氣完全消失，繼續治療基礎疾病，患者好轉出院。病例2患者氣胸量大，肺壓縮達85%，以胸痛為首發癥狀，逐漸出現出現胸悶、氣促、陣發性咳嗽，心累不能耐受來院，急診給予胸腔閉式引流術后住院診療，患者癥狀改善，但是后期治療7 d時間，患者肺部復張差，仍壓縮40%，且存在皮下氣腫、胸腔積液等，肺部感染控制差，建議患者胸腔鏡探查并修補肺胸膜破口，但患者放棄自動出院。分析兩例患者不同轉歸的原因，病例1患者液氣量少，肺胸膜破口小，閉合良好，肺部感染在呼吸內科控制得當，相應并發癥少。病例2患者治療失敗原因：(1)?患者胸腔積氣量大，張力高，急診室使用穿刺置管系中心靜脈導管，管徑細，單位時間排氣量有限，當患者憋氣、咳嗽時甚至部分氣體自穿刺隧道與導管之間的間隙溢到皮下形成皮下氣腫。(2)?住院期間導管一直有氣體溢出，氣胸量逐漸減少，說明管腔通暢，不存在導管被折角、復張肺及胸膜包裹、胸腔積液中纖維蛋白樣物質堵塞等問題，但因肺胸膜破口未封閉，存在交通性或張力性氣胸[11]。(3)?肺部感染未控制，也是影響破口修復的重要原因。(4)?后期出現的胸腔積液未得到及時排除，影響了肺的復張。
兩例患者需要的康復治療措施亦不同。病例1患者主要是治療基礎疾病，防止肺部感染，進行特異性及非特異性肺功能訓練[16-17]，避免劇烈咳嗽及高強度勞動，避免肺大皰破裂，并可允許時做胸腔鏡消除肺大皰。病例2患者療效差，肺復張不良，需要作出如下處理以促進康復：(1)?更換管徑粗的引流管，慢阻肺并發氣胸后以交通性及張力性氣胸為主，標準胸腔引流管療效優于細導管，細導管引流僅適用于閉合性氣胸[11]。(2)?增加負壓。(3)?可以多點置管持續引流引氣液[4]。(4)?外科胸腔鏡或者開胸探查及破口修補術[18]。胸腔鏡在自發性氣胸方面具有多項優勢：①有效保護肺功能，極少干擾肺功能，術后肺功能得以迅速恢復；②探查胸腔是只需小切口就可明確辨析胸內情況和病變部位，有助于手術治療；③疼痛由于腋后線的肌肉神經比較豐富而變得極為敏感，手術中小切口能有效緩解術后疼痛感；④慢阻肺老年患者的心肺功能差導致手術風險大，但胸腔鏡手術疼痛輕、創傷小，對老年體弱的患者尤為適用[19]。(5)?及時確定肺部感染原因，加強抗感染，改善肺功能治療。
目前繼發性氣胸治療方式多樣，臨床醫師可以根據病情及醫院的實際情況選擇。中心靜脈導管內置聯合負壓閉式引流治療繼發性氣胸[12]；多點置中心靜脈導管胸腔閉式引流治療難治性復發性氣胸[4]；內科胸腔鏡探查診療及自體血噴灑漏氣部位[11]或者粗管胸腔閉式引流加自體血胸腔灌注[3]；外科手術或者胸腔鏡修補漏氣口或者胸膜固定術[14]，對于難治性氣胸和防止復發有良好的治療效果。針對難治性肺泡胸膜瘺、不能耐受外科手術治療的患者，美國佛羅里達大學醫學院肺病/危重癥/睡眠醫學部的Mehta等研究發現支氣管鏡下合成水凝膠瘺口封閉是治療持續漏氣性肺泡胸膜瘺的一種有效的微創介入手段。
繼發性氣胸多見于老年人，文獻報道其病因88.3%為慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)和肺結核[1]，其他病因包括肺膿腫、金黃色葡萄球菌肺炎、肺癌、塵肺、特發性肺間質纖維化、肺發育不良等[1]。以“繼發性氣胸”、“慢性阻塞性肺疾病合并自發性氣胸”、“治療”等為檢索詞，通過中國知網和萬方數據庫檢索近5年來國內相關文獻，共檢索到13篇文獻，均為臨床研究性文獻[2-14]。四川省八一康復中心2014年11月27日至2015年1月13日收治了2例慢阻肺合并自發性氣胸患者。兩例患者基本情況相似，但是臨床表現及轉歸迥異，現結合相關文獻分析其診治特點。
臨床資料
病例1????患者男，67歲，因“反復咳嗽、咳痰10+年，復發10+ d，加重伴氣促、頭痛1 d”于2014年11月27日23：00來院。既往史：吸煙40+年，平均10+支/d，已戒煙10年。查體：體溫36.5℃、呼吸30次/min、脈搏110次/min、血壓100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。一般情況差，神志清楚，煩躁，氣促，講話不成句，半臥位休息，面色青灰，唇甲發紺，皮膚潮濕，氣管輕度左移，吸氣性三凹征，雙瞳孔直徑3 mm、等大等圓、光反射靈敏，右側胸廓飽滿，右上叩診鼓音，右下叩診濁音，右肺未聞及呼吸音，左肺聞及散在干鳴音。心界不大，心尖波動點位于左鎖骨中線與第5肋間交界處，心率110次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹(-)。急診科初步檢查后考慮慢阻肺急性發作，右側氣胸。予以建立靜脈通道，使用平喘及抗感染藥物，氧療，診斷性右側鎖骨中線與第2肋間交界處下位肋上緣穿刺抽氣體等處理。心電監護提示血氧飽和度持續在90%以下，病情無改善。11月27日23：27急診做胸部CT檢查：右側氣胸，右側肺組織壓縮約5%；慢性支氣管炎伴感染，肺氣腫，右肺上葉肺大皰形成，雙肺多發結節；心臟不大，肺動脈主干增粗，主動脈迂曲、鈣化；右側胸膜增厚，右側胸腔少量積液(圖 1)。心電圖：竇性心律，偶發室上性早搏。彩色超聲：右側胸腔積液(深約9.1 cm液性暗區)。血常規：白細胞計數9.73×109/L，中性粒細胞比例83.21%，紅細胞計數4.71×1012/L，血紅蛋白138.0 g/L，血小板計數164.0×109/L，C反應蛋白38.8 mg/L，隨機血糖8.6 mmol/L。凝血功能：凝血酶原時間(PT)12.7 s，國際標準化比率(INR)1.06 s，活化部分凝血活酶時間(APTT)34.4 s，凝血酶時間(TT)19.2 s，纖維蛋白原(Fbg)6.193 g/L。修正診斷：右側液氣胸，慢阻肺急性發作。考慮前期處理無效，為緩解病情，經右側鎖骨中線外側第2肋間穿刺置管持續右側胸腔閉式引流，引出多量氣體和淡黃色液體200 mL后約3 min，氣促、皮膚發紺等減輕，皮膚出汗停止。左肺干鳴音消失。動脈血氣分析：pH 7.37，PO2 66 mm Hg，PCO2 53 mm Hg，HCO3- 29.7 mmol/L，SBC 27.4 mmol/L，ABE 3.6 mmol/L，SBE 4.7 mmol/L，SaO2 91.7%。病情相對穩定，收入呼吸內科。予以內科護理常規，右側胸腔閉式引流護理常規，一級護理，持續低流量吸氧，心電監護，易消化飲食，頭孢哌酮他唑巴坦和左氧氟沙星抗感染，甲基潑尼松龍抗炎，氨茶堿平喘，氨溴索祛痰等治療。患者病情改善明顯，11月28日復查胸部CT示右側液氣量較前日減少。11月30日引流瓶仍可引出少量氣泡；12月1日引流管停止液氣溢出，患者無不適，夾閉引流管。動脈血氣：pH 7.41，PO2 71 mm Hg，PCO2 49 mm Hg，HCO3- 30.7 mmol/L，SBC 29.0 mmol/L，ABE 5.3 mmol/L，SBE 6.1 mmol/L，SaO2 94.0%。12月3日患者未訴不適拔出引流管，繼續抗感染、平喘、祛痰治療，復查胸部CT示右肺復張，右側胸腔內液氣消失(圖 2)。12月10日出院。
圖1
病例1患者治療前胸部CT檢查像??圖 2?病例1患者出院前胸部CT檢查像
病例2????患者男，65歲，因“胸背部疼痛3 d，氣促1 d”于2015年1月6日18：16急診來院。既往反復咳嗽，咳痰20年，抽煙40+年、30支/d。3 d前患者在睡眠中突發左胸背部疼痛，呈持續性刺痛，不伴頸部、右胸背、腹部放射痛，無心悸、氣促等，未診治。2 d前左側胸背疼痛緩解，右側背部出現疼痛，呈持續性刺痛，1 d前因疼痛加重，脹痛為主，胸悶、氣促、喘息、陣發性咳嗽、心悸等急診來院。查體：體溫36.8℃、呼吸25次/min、脈搏105次/min、血壓125/80 mm Hg。一般情況差，神志清楚，半臥位，急性病容，唇甲輕度發紺，呼吸急促，氣管向左移位，右側胸廓飽滿，隆起，肋間隙增寬，胸部皮下無握雪感，右胸語顫消失，叩診鼓音，未聞及呼吸音；左胸叩診過清音，可聞及呼吸音，無干濕鳴。心界左移，心尖波動點位于左鎖骨中線外1 cm與第5肋間交界處，心率105次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹部(-)。診斷性右側鎖骨中線與第2肋間交界處下位肋上緣穿刺抽出氣體。臨床診斷：右側自發性氣胸。立即氧療，建立靜脈通道。查血常規：白細胞計數8.22×109/L，中性粒細胞比例69.04%，紅細胞計數4.65×1012/L，血紅蛋白144.0 g/L，血小板計數116.40×109/L。凝血功能：PT 11.7 s，INR 0.97 s，APTT 31.6 s，TT 20.6 s，Fbg 3.819 g/L。指尖血糖5.4 mmol/L。心電圖：竇性心律。胸部CT：右側氣胸，肺組織壓縮約85%；右肺節段性肺不張，并少許感染病灶可能，左肺上葉尖后段見一直徑約4 mm結節影，心臟未見明顯增大，主動脈鈣化，右側胸膜增厚(圖 3)。診斷：右側自發性氣胸，右側肺大皰；慢阻肺急性加重。患者半臥位，立即在局部麻醉下經右側鎖骨中線外側第2肋間穿刺置管持續胸腔閉式引流，引出大量氣體，約2 min后患者病情緩解，胸背痛，氣緊等緩解，唇甲發紺消失。給予頭孢美唑抗感染，多索茶堿舒張支氣管等治療。經過4 h持續急診觀察處理后病情穩定，為進一步診治于22:51收治胸外科。給予外科護理常規，一級護理，半流質飲食，右胸腔閉式引流管護理常規，持續低流量吸氧，呼吸功能訓練，頭孢替安、痰熱清、氨溴索、多索茶堿等治療，監測引流瓶氣體溢出情況。患者病情改善，右胸輕微疼痛，稍感胸悶，右胸壁皮下握雪感，水封瓶內持續氣泡溢出。1月9日復查肺部CT：右側氣胸，壓縮60%，右胸腔少量積液，右胸壁軟組織內集氣，右胸腔積氣有減少。繼續原方案治療。1月11日病情進一步減輕，除偶有刺激性咳嗽外無其他不適。復查胸部X線片DR：右側胸腔積氣約40%，少量積氣，右側胸壁軟組織腫脹氣，右肺中下野見斑片狀模糊影，右肺中野較明顯，感染可能性大。患者拒絕手術治療于1月13日自動出院。
圖3
病例2患者胸部X線和CT檢查像?a．治療前X線檢查像；b.治療前CT檢查像；c.治療后出院前X線檢查像；d.治療后出院前
討論
兩例患者均為老年男性，長期抽煙，基礎疾病均有慢阻肺，但是兩者的臨床表現、處理方式、住院時間、臨床轉歸均不同。病例1患者主要表現為呼吸困難、煩躁、面色青灰、吸氣性三凹征、左肺哮鳴音，右肺呼吸音未聞及，叩診鼓音。結合胸部CT檢查、文獻報道以及相關診療指南等[15]分析該例屬于少量液氣胸，做胸部CT之前已行診斷性穿刺抽氣，病情重危系慢阻肺急性加重所致。因此給予氧療，半臥位安靜休息，抗感染抗炎平喘治療，針對液氣胸只作監測處理，期望隨著患者病情改善液氣胸自行吸收。但經過初步治療患者病情無改善，呼吸困難加重。遂重新評估病情，雖然病例1患者右側胸液氣量少，但是在慢阻肺急性加重、肺功能極差的情況下可能是導致疾病加重的危險因素之一，需行右側胸腔閉式引流術排氣、排液減壓(患者氣胸量少，肺壓縮約5%，但存在肺大皰，傷及肺組織的風險極大)。術后患者病情迅速改善，呼吸困難緩解，左肺哮鳴音消失，經過3 d的診療，引流管無液氣溢出，患者也無不適，復查示肺復張，右側胸腔內液氣完全消失，繼續治療基礎疾病，患者好轉出院。病例2患者氣胸量大，肺壓縮達85%，以胸痛為首發癥狀，逐漸出現出現胸悶、氣促、陣發性咳嗽，心累不能耐受來院，急診給予胸腔閉式引流術后住院診療，患者癥狀改善，但是后期治療7 d時間，患者肺部復張差，仍壓縮40%，且存在皮下氣腫、胸腔積液等，肺部感染控制差，建議患者胸腔鏡探查并修補肺胸膜破口，但患者放棄自動出院。分析兩例患者不同轉歸的原因，病例1患者液氣量少，肺胸膜破口小，閉合良好，肺部感染在呼吸內科控制得當，相應并發癥少。病例2患者治療失敗原因：(1)?患者胸腔積氣量大，張力高，急診室使用穿刺置管系中心靜脈導管，管徑細，單位時間排氣量有限，當患者憋氣、咳嗽時甚至部分氣體自穿刺隧道與導管之間的間隙溢到皮下形成皮下氣腫。(2)?住院期間導管一直有氣體溢出，氣胸量逐漸減少，說明管腔通暢，不存在導管被折角、復張肺及胸膜包裹、胸腔積液中纖維蛋白樣物質堵塞等問題，但因肺胸膜破口未封閉，存在交通性或張力性氣胸[11]。(3)?肺部感染未控制，也是影響破口修復的重要原因。(4)?后期出現的胸腔積液未得到及時排除，影響了肺的復張。
兩例患者需要的康復治療措施亦不同。病例1患者主要是治療基礎疾病，防止肺部感染，進行特異性及非特異性肺功能訓練[16-17]，避免劇烈咳嗽及高強度勞動，避免肺大皰破裂，并可允許時做胸腔鏡消除肺大皰。病例2患者療效差，肺復張不良，需要作出如下處理以促進康復：(1)?更換管徑粗的引流管，慢阻肺并發氣胸后以交通性及張力性氣胸為主，標準胸腔引流管療效優于細導管，細導管引流僅適用于閉合性氣胸[11]。(2)?增加負壓。(3)?可以多點置管持續引流引氣液[4]。(4)?外科胸腔鏡或者開胸探查及破口修補術[18]。胸腔鏡在自發性氣胸方面具有多項優勢：①有效保護肺功能，極少干擾肺功能，術后肺功能得以迅速恢復；②探查胸腔是只需小切口就可明確辨析胸內情況和病變部位，有助于手術治療；③疼痛由于腋后線的肌肉神經比較豐富而變得極為敏感，手術中小切口能有效緩解術后疼痛感；④慢阻肺老年患者的心肺功能差導致手術風險大，但胸腔鏡手術疼痛輕、創傷小，對老年體弱的患者尤為適用[19]。(5)?及時確定肺部感染原因，加強抗感染，改善肺功能治療。
目前繼發性氣胸治療方式多樣，臨床醫師可以根據病情及醫院的實際情況選擇。中心靜脈導管內置聯合負壓閉式引流治療繼發性氣胸[12]；多點置中心靜脈導管胸腔閉式引流治療難治性復發性氣胸[4]；內科胸腔鏡探查診療及自體血噴灑漏氣部位[11]或者粗管胸腔閉式引流加自體血胸腔灌注[3]；外科手術或者胸腔鏡修補漏氣口或者胸膜固定術[14]，對于難治性氣胸和防止復發有良好的治療效果。針對難治性肺泡胸膜瘺、不能耐受外科手術治療的患者，美國佛羅里達大學醫學院肺病/危重癥/睡眠醫學部的Mehta等研究發現支氣管鏡下合成水凝膠瘺口封閉是治療持續漏氣性肺泡胸膜瘺的一種有效的微創介入手段。
