引用本文: 徐靜濤, 葛曉燕, 馮正群. 機械通氣聯合無抽搐電休克治療惡性綜合征并發重癥肺炎一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(1): 97-97. doi: 10.7507/1671-6205.2015024 復制
臨床資料 ??患者女性,35歲,已婚。因“發熱,咳嗽,咳痰8 d”入院。患者于2014年5月2日行剖宮產術,產后4 d出現亂語、行為異常,伴有低熱(體溫37~37.9℃)。當地精神病院給予“氟哌啶醇”10 mg/d注射、“奧氮平”5 mg/d口服,35%能量電休克治療3次,以及“阿奇霉素、頭孢曲松”等共治療1周,患者漸出現高熱(體溫39~41℃)、大汗、木僵、意識障礙及大量口腔分泌物。腦脊液、腦電圖檢查均正常,胸部CT示兩下肺肺炎,兩側少量胸腔積液。于2014年5月13日轉至我院內科搶救室。既往確診“精神分裂癥(未定型)”11年,長期氯氮平100 mg/d維持,產后停藥。
入院查體和實驗室檢查:體溫40℃,呼吸45次/min,血壓170/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),指脈氧飽和度80%,大汗淋漓,木僵狀態,“雕塑樣”強直,意識不清,面色潮紅,雙目圓瞪,瞬目消失,雙側瞳孔等大等圓,直徑3 mm,持續流涎,唇微發紺,兩肺呼吸音粗,可聞及散在粗濕性啰音,大量痰鳴音,心率116次/min,四肢肌張力鉛管樣增高。動脈血氣分析:鉀2.3 mmol/L,PCO2 36 mm Hg,PO2 39 mm Hg(鼻導管吸氧3 L/min)。血白細胞(WBC)21.83×109/L,中性粒細胞百分比0.852;肌酸激酶794.5 U/L。
入院診斷:(1)?重癥肺炎、急性呼吸衰竭,依據:患者有咳嗽、咳痰伴發熱,查體可見兩肺滿布粗濕啰音及痰鳴音,結合胸部CT及血氣分析;(2)?木僵狀態、惡性綜合征、精神分裂癥,依據:患者有長期精神病史,產后停藥4 d出現精神癥狀,并再次使用大劑量的抗精神病藥物后出現意識改變、肌肉強直、高熱、心動過速、呼吸衰竭(缺氧)、肌酸激酶及WBC升高等,同時結合神經系統檢查。(3)?電解質紊亂(低鉀血癥),依據電解質檢查診斷明確。
治療:給予停用抗精神病藥物,頭孢哌酮舒巴坦抗炎,于次日行內鏡下氣管插管、機械輔助通氣治療[模式同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)],5月20日行氣管切開術。機械通氣期間運用地西泮10 mg/h聯合丙泊酚50~80 mg/h,患者仍有躁動,心率150次/min左右,肌強直不緩解。以咪達唑侖3~5 mL/h替換地西泮后,躁動有所緩解,但心率及肌強直不緩解。再次以右美托咪定20μg/h替換咪達唑侖,心率降至90~100次/min,但肌強直始終無明顯緩解。治療期間痰培養及血培養提示鮑曼不動桿菌(多重耐藥),給予亞胺培南西司他汀、氟康唑、奧硝唑抗菌治療,以及亞低溫治療儀持續物理降溫、營養支持治療。至2014年6月4日,患者體溫漸正常,意識清楚,出汗少,氧合指數大于300 mm Hg,但患者仍鉛管樣肌強直,無自主咳嗽及吐痰,無吞咽動作,口腔分泌物持續自口角流出,拔除氣管導管存在禁忌證。在人工氣道、機械輔助通氣下,間斷以每日35%能量、通電3~5 s給予4次床旁無抽搐電休克治療,患者木僵癥狀緩解,出現自主咳嗽、咳痰,吞咽恢復,肌酸激酶37.9 U/L,行自主呼吸功能鍛煉,于6月6日成功拔除氣切導管并脫機,2 d后轉至精神科。
討論??重癥肺炎并發急性呼吸衰竭是重癥醫學科常見的危重病種,重癥肺炎的藥物治療首先應該選擇廣譜的強力抗菌藥物,并應足量、聯合用藥。因為初始經驗性治療不足或不合理,或而后根據病原學結果調整抗菌藥物,其病死率明顯高于初始治療正確者[1]。對于意識不清,咳痰困難的患者應及時給予氣管插管、機械通氣以改善患者呼吸功能及血氧。惡性綜合征是一種少見且嚴重的臨床癥狀群,發生率為0.5%~1.5%[2],主要表現為高熱、肌緊張、意識障礙、植物神經功能紊亂及磷酸肌酸激酶增高,若處理不當可發生多器官功能衰竭,以往報道病死率高達20%~30%,近年來病死率約在5%~11.6%[3]。該患者因重癥肺炎、急性呼吸衰竭及時給予了強有力的抗生素及機械通氣治療,在體溫下降、肺部體征改善、意識及肌力等恢復后可早日拔管停機,而患者同時并發惡性綜合征,出現明顯無法緩解的肌強直、咳嗽及吞咽反射不恢復等情況,這是拔管及停止機械通氣的反指征,導致機械通氣時間延長,從而呼吸機相關性肺炎、呼吸機依賴等嚴重并發癥的發生幾率增高。目前對惡性綜合癥沒有有效的針對性治療,主要是停用抗精神病藥物,給予對癥支持治療,等待癥狀的自行緩解。該患者系產后,體質較差,癥狀危重,少量抗精神病藥物就導致了嚴重的惡性癥狀,再次使用抗精神病藥物控制精神癥狀導致惡性綜合征復發加重可能性很大。筆者針對患者的特殊情況,采用無抽搐電休克進行抗精神病治療。該二類技術是目前精神病治療方法中較安全且有效的物理治療方法的一種[4],適用于嚴重心境障礙、精神分裂癥、癔癥,以及精神藥物治療無效、對抗精神藥物過敏和不能耐受的患者,尤其伴有嚴重抑郁的自殺企圖、木僵拒食、劇烈興奮躁動及有嚴重攻擊沖動行為的患者。該患者在氣管切開機械通氣的同時,以每日35%能量,通電3~5 s的4次無抽搐電休克的治療后,肌強直明顯緩解,四肢可自由活動,咳嗽及吞咽反射恢復,能進行簡單的交流,拔管禁忌證得到糾正,患者成功拔管脫機,縮短了住院時間,減少了并發癥,提高了搶救成功率。
重癥醫學科正飛速發展,已有重癥呼吸、重癥腎臟、重癥心臟等專業性較強的分支。此例為重癥醫學科和精神科特色治療手段的一次成功合作案例,為重癥精神分支的建設提供了有力的案例基礎。機械通氣過程中聯合無抽搐電休克治療并發呼吸衰竭的惡性癥狀群在國內鮮有報道,尚待臨床上進一步總結經驗。
臨床資料 ??患者女性,35歲,已婚。因“發熱,咳嗽,咳痰8 d”入院。患者于2014年5月2日行剖宮產術,產后4 d出現亂語、行為異常,伴有低熱(體溫37~37.9℃)。當地精神病院給予“氟哌啶醇”10 mg/d注射、“奧氮平”5 mg/d口服,35%能量電休克治療3次,以及“阿奇霉素、頭孢曲松”等共治療1周,患者漸出現高熱(體溫39~41℃)、大汗、木僵、意識障礙及大量口腔分泌物。腦脊液、腦電圖檢查均正常,胸部CT示兩下肺肺炎,兩側少量胸腔積液。于2014年5月13日轉至我院內科搶救室。既往確診“精神分裂癥(未定型)”11年,長期氯氮平100 mg/d維持,產后停藥。
入院查體和實驗室檢查:體溫40℃,呼吸45次/min,血壓170/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),指脈氧飽和度80%,大汗淋漓,木僵狀態,“雕塑樣”強直,意識不清,面色潮紅,雙目圓瞪,瞬目消失,雙側瞳孔等大等圓,直徑3 mm,持續流涎,唇微發紺,兩肺呼吸音粗,可聞及散在粗濕性啰音,大量痰鳴音,心率116次/min,四肢肌張力鉛管樣增高。動脈血氣分析:鉀2.3 mmol/L,PCO2 36 mm Hg,PO2 39 mm Hg(鼻導管吸氧3 L/min)。血白細胞(WBC)21.83×109/L,中性粒細胞百分比0.852;肌酸激酶794.5 U/L。
入院診斷:(1)?重癥肺炎、急性呼吸衰竭,依據:患者有咳嗽、咳痰伴發熱,查體可見兩肺滿布粗濕啰音及痰鳴音,結合胸部CT及血氣分析;(2)?木僵狀態、惡性綜合征、精神分裂癥,依據:患者有長期精神病史,產后停藥4 d出現精神癥狀,并再次使用大劑量的抗精神病藥物后出現意識改變、肌肉強直、高熱、心動過速、呼吸衰竭(缺氧)、肌酸激酶及WBC升高等,同時結合神經系統檢查。(3)?電解質紊亂(低鉀血癥),依據電解質檢查診斷明確。
治療:給予停用抗精神病藥物,頭孢哌酮舒巴坦抗炎,于次日行內鏡下氣管插管、機械輔助通氣治療[模式同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)],5月20日行氣管切開術。機械通氣期間運用地西泮10 mg/h聯合丙泊酚50~80 mg/h,患者仍有躁動,心率150次/min左右,肌強直不緩解。以咪達唑侖3~5 mL/h替換地西泮后,躁動有所緩解,但心率及肌強直不緩解。再次以右美托咪定20μg/h替換咪達唑侖,心率降至90~100次/min,但肌強直始終無明顯緩解。治療期間痰培養及血培養提示鮑曼不動桿菌(多重耐藥),給予亞胺培南西司他汀、氟康唑、奧硝唑抗菌治療,以及亞低溫治療儀持續物理降溫、營養支持治療。至2014年6月4日,患者體溫漸正常,意識清楚,出汗少,氧合指數大于300 mm Hg,但患者仍鉛管樣肌強直,無自主咳嗽及吐痰,無吞咽動作,口腔分泌物持續自口角流出,拔除氣管導管存在禁忌證。在人工氣道、機械輔助通氣下,間斷以每日35%能量、通電3~5 s給予4次床旁無抽搐電休克治療,患者木僵癥狀緩解,出現自主咳嗽、咳痰,吞咽恢復,肌酸激酶37.9 U/L,行自主呼吸功能鍛煉,于6月6日成功拔除氣切導管并脫機,2 d后轉至精神科。
討論??重癥肺炎并發急性呼吸衰竭是重癥醫學科常見的危重病種,重癥肺炎的藥物治療首先應該選擇廣譜的強力抗菌藥物,并應足量、聯合用藥。因為初始經驗性治療不足或不合理,或而后根據病原學結果調整抗菌藥物,其病死率明顯高于初始治療正確者[1]。對于意識不清,咳痰困難的患者應及時給予氣管插管、機械通氣以改善患者呼吸功能及血氧。惡性綜合征是一種少見且嚴重的臨床癥狀群,發生率為0.5%~1.5%[2],主要表現為高熱、肌緊張、意識障礙、植物神經功能紊亂及磷酸肌酸激酶增高,若處理不當可發生多器官功能衰竭,以往報道病死率高達20%~30%,近年來病死率約在5%~11.6%[3]。該患者因重癥肺炎、急性呼吸衰竭及時給予了強有力的抗生素及機械通氣治療,在體溫下降、肺部體征改善、意識及肌力等恢復后可早日拔管停機,而患者同時并發惡性綜合征,出現明顯無法緩解的肌強直、咳嗽及吞咽反射不恢復等情況,這是拔管及停止機械通氣的反指征,導致機械通氣時間延長,從而呼吸機相關性肺炎、呼吸機依賴等嚴重并發癥的發生幾率增高。目前對惡性綜合癥沒有有效的針對性治療,主要是停用抗精神病藥物,給予對癥支持治療,等待癥狀的自行緩解。該患者系產后,體質較差,癥狀危重,少量抗精神病藥物就導致了嚴重的惡性癥狀,再次使用抗精神病藥物控制精神癥狀導致惡性綜合征復發加重可能性很大。筆者針對患者的特殊情況,采用無抽搐電休克進行抗精神病治療。該二類技術是目前精神病治療方法中較安全且有效的物理治療方法的一種[4],適用于嚴重心境障礙、精神分裂癥、癔癥,以及精神藥物治療無效、對抗精神藥物過敏和不能耐受的患者,尤其伴有嚴重抑郁的自殺企圖、木僵拒食、劇烈興奮躁動及有嚴重攻擊沖動行為的患者。該患者在氣管切開機械通氣的同時,以每日35%能量,通電3~5 s的4次無抽搐電休克的治療后,肌強直明顯緩解,四肢可自由活動,咳嗽及吞咽反射恢復,能進行簡單的交流,拔管禁忌證得到糾正,患者成功拔管脫機,縮短了住院時間,減少了并發癥,提高了搶救成功率。
重癥醫學科正飛速發展,已有重癥呼吸、重癥腎臟、重癥心臟等專業性較強的分支。此例為重癥醫學科和精神科特色治療手段的一次成功合作案例,為重癥精神分支的建設提供了有力的案例基礎。機械通氣過程中聯合無抽搐電休克治療并發呼吸衰竭的惡性癥狀群在國內鮮有報道,尚待臨床上進一步總結經驗。