引用本文： 聶曉紅, 周玲, 熊曙光. 不同臨床類型慢性阻塞性肺疾病患者營養狀態與炎性因子的研究. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(1): 17-21. doi: 10.7507/1671-6205.2015006 復制
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是呼吸系統最常見的疾病，慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫是最常見的病因，而相應的咳嗽咳痰、活動后氣促是最常見的癥狀。過去把阻塞性肺氣腫分為“肺氣腫型或PP型”和“支氣管炎型或BB型”[1]。雖然在中華醫學會呼吸疾病學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中沒有明確的分型，但在臨床中我們確實發現慢阻肺患者存在有上述兩種典型臨床特征的患者。而西班牙慢阻肺指南對于慢阻肺的表型提出了4種，其中就有以肺氣腫為主和以慢性支氣管炎為主的頻繁急性加重患者[3]。慢阻肺是一種全身性疾病，全身炎性反應是慢阻肺的一個重要特征，而全身效應的一個重要體現是營養不良，臨床表現為不能解釋的體重降低。很多細胞因子參與了慢阻肺的發病，如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)、C反應蛋白(CRP)，血清瘦素是慢阻肺患者體內對營養參數起決定作用的細胞因子之一[4]。本研究通過檢測典型的肺氣腫型和支氣管炎型慢阻肺患者營養狀態指標，以及血清瘦素、IL-8、TNF-α和CRP水平，探討這兩種不同臨床類型慢阻肺患者在營養狀態及全身炎癥反應方面是否有差別，是否可能存在不同的發病機制。
對象與方法
一 對象
選取2012年1月至2013年12月在核工業四一六醫院呼吸內科住院或門診隨訪的比較典型的慢阻肺患者，均行肺功能、血氣分析、高分辨率CT(HRCT)、心臟彩色多普勒等檢查，符合中華醫學會呼吸疾病學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中的診斷標準，肺功能均為中度以上阻塞性肺通氣功能障礙。患者入院前1周內因咳痰和/或氣喘加重入院(急性期)，經過常規氧療和藥物治療后，感染得到控制，停用激素及營養支持治療，病情穩定4周以上(穩定期)，均排除腫瘤、結締組織疾病、糖尿病等消耗性疾病。慢阻肺患者分組標準按文獻[5]進行：(1)肺氣腫型慢阻肺組(A組)：消瘦[即體重指數(BMI)<18.5 kg/m2]，HRCT肺氣腫視覺評分標準[6]評分>8分，肺功能中殘氣容積/肺總量>45%，休息時肺動脈壓力正常或略高，心排出量降低，基本符合文獻A型者；(2)支氣管炎型慢阻肺組(B組)：肥胖(BMI≥24 kg/m2)，休息時肺動脈壓力明顯增加，心排出量接近正常，基本符合文獻B型者。A組患者52例，男32例，女20例；平均年齡(70.56±7.41)歲；急性期27例，穩定期25例。B組68例，男41例，女27例；平均年齡(71.51±7.18)歲；急性期36例，穩定期32例。A組和B組患者在年齡、病程及性別構成比等方面差異無統計學意義。選取同期健康體檢者40例為對照組，男22例，女18例；平均年齡(69.23±7.70)歲。
二 方法
1．人體營養狀況指標測定：BMI=體重/身高2，理想體重百分比(IBW%)=(實測體重/理想體重)×100%，理想體重=(身高－100)×0.9，測量三頭肌皮皺厚度(TSF)和上臂中部臂圍(MAC)，檢測血清白蛋白(Alb)水平和總淋巴細胞計數(LYM)。BMI<18.5 kg/m2，且IBW%<90%、TSF<1 cm、MAC<24 cm、Alb<35 g/L、LYM<1.2×109/L中具有2項者視為營養不良。
2．肺功能測定：采用德國MS-DIFFUSION耶格(Jaeger)肺功能儀，由專人測定。
3．血氣分析測定：采用美國雅培i-STAT(300型)血氣分析儀。
4．心臟彩色多普勒檢查：采用飛利浦IU22。
5．HRCT檢查：采用西門子Emotion 16排全身螺旋CT機。
6．CRP檢測：對所有受試對象(慢阻肺急性期患者于入院當日，對照組及穩定期慢阻肺患者于清晨)抽取靜脈血，經全自動生化分析儀進行檢測。
7．血清瘦素、TNF-α和IL-8檢測：對所有受試對象(慢阻肺患者在入院第2 d和病情穩定期)清晨抽空腹靜脈血6 mL，離心取得血清，分裝后置－70℃存儲待檢。三種指標均采用放射免疫分析技術測定，試劑購自北京北方生物技術研究所。
三 統計學處理
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析。計量數據采用
結果
一 營養指標比較
A組慢阻肺患者營養不良率達86.5%(45/52)，A組BMI、IBW%、TSF、MAC與B組和對照組比較差異均有統計學意義(P < 0.01)，A組Alb和LYM與對照組比較差異有統計學意義(P < 0.05或P < 0.01)。而B組慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF和LYM與對照組比較差異有統計學意義(P < 0.01或P < 0.05)，但MAC、Alb和LYM與對照組差異無統計學意義(P > 0.05)。結果見表 1。
Table1.
三組受試者營養指標比較(二 瘦素及炎癥指標比較
A組急性期瘦素水平較穩定期顯著增高(P < 0.01)，A組穩定期瘦素水平較對照組和穩定期B組明顯降低(P < 0.01，P < 0.05)。B組急性期瘦素水平較穩定期高(P < 0.05)，B組穩定期瘦素水平較對照組低(P < 0.05)。A組急性期血清TNF-α水平顯著高于B組急性期以及對照組(均P < 0.05)，A組穩定期血清TNF-α水平高于B組穩定期患者(P < 0.01)。A組急性期血清IL-8水平高于對照組(P < 0.01)。A組急性期及B組急性期、穩定期CRP水平均顯著高于對照組(P < 0.01，P < 0.05)，B組急性期CRP水平高于A組急性期(P < 0.01)。結果見表 2。
表2
三組受試者炎癥指標與瘦素比較(三 肺功能比較
A組和B組慢阻肺患者肺功能中第1秒用力呼吸容積占預計值百分比(FEV1%pred)以及第1秒用力呼吸容積與用力肺活量的比值(FEV1/FVC)差異無統計學意義(P > 0.05)，兩組殘氣量與肺總量比值(RV/TCL)及彌散功能(KCO)有顯著差異(P < 0.01)。結果見表 3。
表3
兩組慢阻肺患者主要肺功能指標比較(四 肺功能、營養狀態和炎性因子的相關性
兩組慢阻肺患者RV/FVC、KCO與BMI、瘦素均呈負相關(P < 0.01或P < 0.05)，A組RV/FVC、KCO與TNF-α呈正相關(P < 0.05)，B組KCO與IL-8呈負相關(P < 0.05)。結果見表 4。
表4
RV/FVC、KCO與BMI、瘦素、TNF-α和IL-8的相關性分析(相關系數r)
討論
慢阻肺是以不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病，其病理特征為有害氣體和/或有毒顆粒引起的肺部的慢性炎癥。肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞和中性粒細胞增加，可釋放多種炎癥介質，包括IL-8、TNF-α等，導致全身不良反應，包括全身炎癥、骨骼肌功能不良，甚至影響瘦素水平及營養狀態[7]。研究表明慢阻肺患者部分存在營養不良，BMI降低，且與病情嚴重程度有一定相關性；同時發現慢阻肺患者的BMI與肺部的炎癥反應的程度密切相關，而瘦素在慢阻肺營養不良中起了很重要的作用[4]。
本研究發現，典型肺氣腫型患者營養不良發生率達86.5%(45/52)，其BMI、IBW%、TSF、MAC較支氣管炎型患者及正常人明顯降低，肺氣腫型慢阻肺患者Alb和LYM水平也較對照組明顯下降，表明肺氣腫型患者消瘦、營養不良、免疫功能更易下降。而支氣管炎型慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF比對照組高，LYM較對照組低，提示患者雖然肥胖，但實際免疫功能也有所下降。具體機制仍需要進一步研究。
本研究結果顯示穩定期慢阻肺患者的瘦素水平較正常人降低，而肺氣腫型慢阻肺患者降低程度較支氣管炎型更為顯著。這與Karakas等[8]報道的慢阻肺患者的瘦素水平低于健康對照者，且隨著BMI的下降，瘦素水平進一步降低的結果一致，也與我們既往的研究發現瘦素等參與穩定期慢阻肺患者低體重的發生相吻合[9]。瘦素對慢阻肺穩定期患者保持著生理性調節，瘦素水平的波動與患者營養狀態相適應，低體重者瘦素水平降低，缺乏夜間高峰，有利于保存體脂容量，避免體重進一步降低[10]。本研究還發現急性期慢阻肺患者的瘦素水平較穩定期升高，而營養不良發生率高的肺氣腫型患者在急性期升高的幅度較慢支炎型患者增加更明顯，可能與患者在急性加重期的全身炎癥反應有關[11]，提示不同營養狀態下患者急性期的炎癥反應程度有所不同。因全身炎癥反應可導致瘦素水平升高，從而引起飲食攝入減少和能量消耗增加，體重隨之降低，而瘦素水平升高又促進炎癥反應，形成惡性循環，反復急性發作，最終導致營養不良[12]。因此，要改善慢阻肺患者的營養狀態，其根本是控制急性發作，減少急性發作次數，同時穩定期的營養支持很重要。
慢阻肺患者的營養不良還與細胞因子介導的代謝紊亂有關。研究提示TNF-α與慢阻肺體重下降有明確的關系，提示TNF-α可能通過增加能量消耗導致營養不良[13]。本研究表明肺氣腫型慢阻肺急性期以及穩定期的血清TNF-α水平高于慢支炎型的同期水平及對照組，提示TNF-α在引起慢阻肺營養不良中有重要作用。
IL-8是重要的白細胞趨化因子，主要吸引多形核白細胞(PMN)，通過與PMN表面特異性受體結合，導致其趨化、變形，發生脫顆粒反應，釋放彈性蛋白酶、組織蛋白酶等，引起嚴重的組織損傷。而彈性蛋白酶的釋放又能誘導氣道上皮細胞IL-8基因的表達，導致IL-8的進一步分泌，形成氣道內的“炎性循環”，造成組織損傷，引起氣道壁增厚和管腔狹窄，導致氣流阻塞[14]。要直接了解IL-8的局部水平，檢測慢阻肺患者的肺泡灌洗液較為準確。但Ziegenhagen等[15]同時測定了慢阻肺患者的血和肺泡灌洗液中IL-8濃度，發現兩者同時升高。本研究采用血清檢測IL-8，發現兩組慢阻肺患者急性期及穩定期血清IL-8水平均顯著高于對照組；兩組慢阻肺患者之間、急性期與穩定期之間IL-8水平無顯著差異。提示IL-8存在于氣道炎癥的始終，起著引導、維持、甚至加重氣道炎癥的作用，并在一定程度上反映氣道炎癥的程度和氣流阻塞程度，但IL-8與營養狀態關系不大。
CRP是由炎癥介質刺激肝臟合成的急性期炎性蛋白質，它于炎癥發生后6~8 h開始升高，不受抗生素、免疫抑制劑、激素的直接影響，當機體存在炎癥時迅速升高，感染控制時快速下降恢復正常，較血沉、白細胞檢查具有更高的敏感性和特異性[16]。由于在慢阻肺急性加重的病因中細菌感染是主要原因，故慢阻肺急性加重時，CRP水平明顯升高，也提示感染的存在。CRP升高可作為慢阻肺患者急性加重的判斷指標[17]，也可作為慢阻肺是否為急性期或恢復期的一項常規檢測，在治療過程中可以作為治療效果的評估指標。本研究結果顯示慢阻肺患者急性加重時CRP明顯升高，與對照組及穩定期有顯著差異，而慢支炎型慢阻肺急性期患者CRP水平高于肺氣腫型慢阻肺急性期患者，證實了慢支炎型慢阻肺急性期更易合并細菌感染。
綜上所述，本研究結合慢阻肺患者的營養狀態和其他臨床特征，把慢阻肺典型的肺氣腫型和支氣管炎型納入研究，通過檢測血清瘦素、TNF-α和CRP等，發現這兩種類型的慢阻肺患者在炎性介導方式及程度、細菌感染幾率等方面有一定差異，不同臨床類型慢阻肺患者的肺功能指標RV/FVC、KCO之間有明顯差異，且RV/FVC、KCO與BMI和炎性因子有一定的相關性。以上結果為我們更進一步深入研究典型不同臨床分型慢阻肺的發病機制、治療側重提供一條新思路。本研究同時研究了炎性因子、瘦素水平在急性期及穩定期慢阻肺之間的差異，提示感染、缺氧可能是其重要影響因素，可進一步加重慢阻肺患者營養不良狀況和病情。
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是呼吸系統最常見的疾病，慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫是最常見的病因，而相應的咳嗽咳痰、活動后氣促是最常見的癥狀。過去把阻塞性肺氣腫分為“肺氣腫型或PP型”和“支氣管炎型或BB型”[1]。雖然在中華醫學會呼吸疾病學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中沒有明確的分型，但在臨床中我們確實發現慢阻肺患者存在有上述兩種典型臨床特征的患者。而西班牙慢阻肺指南對于慢阻肺的表型提出了4種，其中就有以肺氣腫為主和以慢性支氣管炎為主的頻繁急性加重患者[3]。慢阻肺是一種全身性疾病，全身炎性反應是慢阻肺的一個重要特征，而全身效應的一個重要體現是營養不良，臨床表現為不能解釋的體重降低。很多細胞因子參與了慢阻肺的發病，如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)、C反應蛋白(CRP)，血清瘦素是慢阻肺患者體內對營養參數起決定作用的細胞因子之一[4]。本研究通過檢測典型的肺氣腫型和支氣管炎型慢阻肺患者營養狀態指標，以及血清瘦素、IL-8、TNF-α和CRP水平，探討這兩種不同臨床類型慢阻肺患者在營養狀態及全身炎癥反應方面是否有差別，是否可能存在不同的發病機制。
對象與方法
一 對象
選取2012年1月至2013年12月在核工業四一六醫院呼吸內科住院或門診隨訪的比較典型的慢阻肺患者，均行肺功能、血氣分析、高分辨率CT(HRCT)、心臟彩色多普勒等檢查，符合中華醫學會呼吸疾病學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中的診斷標準，肺功能均為中度以上阻塞性肺通氣功能障礙。患者入院前1周內因咳痰和/或氣喘加重入院(急性期)，經過常規氧療和藥物治療后，感染得到控制，停用激素及營養支持治療，病情穩定4周以上(穩定期)，均排除腫瘤、結締組織疾病、糖尿病等消耗性疾病。慢阻肺患者分組標準按文獻[5]進行：(1)肺氣腫型慢阻肺組(A組)：消瘦[即體重指數(BMI)<18.5 kg/m2]，HRCT肺氣腫視覺評分標準[6]評分>8分，肺功能中殘氣容積/肺總量>45%，休息時肺動脈壓力正常或略高，心排出量降低，基本符合文獻A型者；(2)支氣管炎型慢阻肺組(B組)：肥胖(BMI≥24 kg/m2)，休息時肺動脈壓力明顯增加，心排出量接近正常，基本符合文獻B型者。A組患者52例，男32例，女20例；平均年齡(70.56±7.41)歲；急性期27例，穩定期25例。B組68例，男41例，女27例；平均年齡(71.51±7.18)歲；急性期36例，穩定期32例。A組和B組患者在年齡、病程及性別構成比等方面差異無統計學意義。選取同期健康體檢者40例為對照組，男22例，女18例；平均年齡(69.23±7.70)歲。
二 方法
1．人體營養狀況指標測定：BMI=體重/身高2，理想體重百分比(IBW%)=(實測體重/理想體重)×100%，理想體重=(身高－100)×0.9，測量三頭肌皮皺厚度(TSF)和上臂中部臂圍(MAC)，檢測血清白蛋白(Alb)水平和總淋巴細胞計數(LYM)。BMI<18.5 kg/m2，且IBW%<90%、TSF<1 cm、MAC<24 cm、Alb<35 g/L、LYM<1.2×109/L中具有2項者視為營養不良。
2．肺功能測定：采用德國MS-DIFFUSION耶格(Jaeger)肺功能儀，由專人測定。
3．血氣分析測定：采用美國雅培i-STAT(300型)血氣分析儀。
4．心臟彩色多普勒檢查：采用飛利浦IU22。
5．HRCT檢查：采用西門子Emotion 16排全身螺旋CT機。
6．CRP檢測：對所有受試對象(慢阻肺急性期患者于入院當日，對照組及穩定期慢阻肺患者于清晨)抽取靜脈血，經全自動生化分析儀進行檢測。
7．血清瘦素、TNF-α和IL-8檢測：對所有受試對象(慢阻肺患者在入院第2 d和病情穩定期)清晨抽空腹靜脈血6 mL，離心取得血清，分裝后置－70℃存儲待檢。三種指標均采用放射免疫分析技術測定，試劑購自北京北方生物技術研究所。
三 統計學處理
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析。計量數據采用
結果
一 營養指標比較
A組慢阻肺患者營養不良率達86.5%(45/52)，A組BMI、IBW%、TSF、MAC與B組和對照組比較差異均有統計學意義(P < 0.01)，A組Alb和LYM與對照組比較差異有統計學意義(P < 0.05或P < 0.01)。而B組慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF和LYM與對照組比較差異有統計學意義(P < 0.01或P < 0.05)，但MAC、Alb和LYM與對照組差異無統計學意義(P > 0.05)。結果見表 1。
Table1.
三組受試者營養指標比較(二 瘦素及炎癥指標比較
A組急性期瘦素水平較穩定期顯著增高(P < 0.01)，A組穩定期瘦素水平較對照組和穩定期B組明顯降低(P < 0.01，P < 0.05)。B組急性期瘦素水平較穩定期高(P < 0.05)，B組穩定期瘦素水平較對照組低(P < 0.05)。A組急性期血清TNF-α水平顯著高于B組急性期以及對照組(均P < 0.05)，A組穩定期血清TNF-α水平高于B組穩定期患者(P < 0.01)。A組急性期血清IL-8水平高于對照組(P < 0.01)。A組急性期及B組急性期、穩定期CRP水平均顯著高于對照組(P < 0.01，P < 0.05)，B組急性期CRP水平高于A組急性期(P < 0.01)。結果見表 2。
表2
三組受試者炎癥指標與瘦素比較(三 肺功能比較
A組和B組慢阻肺患者肺功能中第1秒用力呼吸容積占預計值百分比(FEV1%pred)以及第1秒用力呼吸容積與用力肺活量的比值(FEV1/FVC)差異無統計學意義(P > 0.05)，兩組殘氣量與肺總量比值(RV/TCL)及彌散功能(KCO)有顯著差異(P < 0.01)。結果見表 3。
表3
兩組慢阻肺患者主要肺功能指標比較(四 肺功能、營養狀態和炎性因子的相關性
兩組慢阻肺患者RV/FVC、KCO與BMI、瘦素均呈負相關(P < 0.01或P < 0.05)，A組RV/FVC、KCO與TNF-α呈正相關(P < 0.05)，B組KCO與IL-8呈負相關(P < 0.05)。結果見表 4。
表4
RV/FVC、KCO與BMI、瘦素、TNF-α和IL-8的相關性分析(相關系數r)
討論
慢阻肺是以不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病，其病理特征為有害氣體和/或有毒顆粒引起的肺部的慢性炎癥。肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞和中性粒細胞增加，可釋放多種炎癥介質，包括IL-8、TNF-α等，導致全身不良反應，包括全身炎癥、骨骼肌功能不良，甚至影響瘦素水平及營養狀態[7]。研究表明慢阻肺患者部分存在營養不良，BMI降低，且與病情嚴重程度有一定相關性；同時發現慢阻肺患者的BMI與肺部的炎癥反應的程度密切相關，而瘦素在慢阻肺營養不良中起了很重要的作用[4]。
本研究發現，典型肺氣腫型患者營養不良發生率達86.5%(45/52)，其BMI、IBW%、TSF、MAC較支氣管炎型患者及正常人明顯降低，肺氣腫型慢阻肺患者Alb和LYM水平也較對照組明顯下降，表明肺氣腫型患者消瘦、營養不良、免疫功能更易下降。而支氣管炎型慢阻肺患者BMI、IBW%、TSF比對照組高，LYM較對照組低，提示患者雖然肥胖，但實際免疫功能也有所下降。具體機制仍需要進一步研究。
本研究結果顯示穩定期慢阻肺患者的瘦素水平較正常人降低，而肺氣腫型慢阻肺患者降低程度較支氣管炎型更為顯著。這與Karakas等[8]報道的慢阻肺患者的瘦素水平低于健康對照者，且隨著BMI的下降，瘦素水平進一步降低的結果一致，也與我們既往的研究發現瘦素等參與穩定期慢阻肺患者低體重的發生相吻合[9]。瘦素對慢阻肺穩定期患者保持著生理性調節，瘦素水平的波動與患者營養狀態相適應，低體重者瘦素水平降低，缺乏夜間高峰，有利于保存體脂容量，避免體重進一步降低[10]。本研究還發現急性期慢阻肺患者的瘦素水平較穩定期升高，而營養不良發生率高的肺氣腫型患者在急性期升高的幅度較慢支炎型患者增加更明顯，可能與患者在急性加重期的全身炎癥反應有關[11]，提示不同營養狀態下患者急性期的炎癥反應程度有所不同。因全身炎癥反應可導致瘦素水平升高，從而引起飲食攝入減少和能量消耗增加，體重隨之降低，而瘦素水平升高又促進炎癥反應，形成惡性循環，反復急性發作，最終導致營養不良[12]。因此，要改善慢阻肺患者的營養狀態，其根本是控制急性發作，減少急性發作次數，同時穩定期的營養支持很重要。
慢阻肺患者的營養不良還與細胞因子介導的代謝紊亂有關。研究提示TNF-α與慢阻肺體重下降有明確的關系，提示TNF-α可能通過增加能量消耗導致營養不良[13]。本研究表明肺氣腫型慢阻肺急性期以及穩定期的血清TNF-α水平高于慢支炎型的同期水平及對照組，提示TNF-α在引起慢阻肺營養不良中有重要作用。
IL-8是重要的白細胞趨化因子，主要吸引多形核白細胞(PMN)，通過與PMN表面特異性受體結合，導致其趨化、變形，發生脫顆粒反應，釋放彈性蛋白酶、組織蛋白酶等，引起嚴重的組織損傷。而彈性蛋白酶的釋放又能誘導氣道上皮細胞IL-8基因的表達，導致IL-8的進一步分泌，形成氣道內的“炎性循環”，造成組織損傷，引起氣道壁增厚和管腔狹窄，導致氣流阻塞[14]。要直接了解IL-8的局部水平，檢測慢阻肺患者的肺泡灌洗液較為準確。但Ziegenhagen等[15]同時測定了慢阻肺患者的血和肺泡灌洗液中IL-8濃度，發現兩者同時升高。本研究采用血清檢測IL-8，發現兩組慢阻肺患者急性期及穩定期血清IL-8水平均顯著高于對照組；兩組慢阻肺患者之間、急性期與穩定期之間IL-8水平無顯著差異。提示IL-8存在于氣道炎癥的始終，起著引導、維持、甚至加重氣道炎癥的作用，并在一定程度上反映氣道炎癥的程度和氣流阻塞程度，但IL-8與營養狀態關系不大。
CRP是由炎癥介質刺激肝臟合成的急性期炎性蛋白質，它于炎癥發生后6~8 h開始升高，不受抗生素、免疫抑制劑、激素的直接影響，當機體存在炎癥時迅速升高，感染控制時快速下降恢復正常，較血沉、白細胞檢查具有更高的敏感性和特異性[16]。由于在慢阻肺急性加重的病因中細菌感染是主要原因，故慢阻肺急性加重時，CRP水平明顯升高，也提示感染的存在。CRP升高可作為慢阻肺患者急性加重的判斷指標[17]，也可作為慢阻肺是否為急性期或恢復期的一項常規檢測，在治療過程中可以作為治療效果的評估指標。本研究結果顯示慢阻肺患者急性加重時CRP明顯升高，與對照組及穩定期有顯著差異，而慢支炎型慢阻肺急性期患者CRP水平高于肺氣腫型慢阻肺急性期患者，證實了慢支炎型慢阻肺急性期更易合并細菌感染。
綜上所述，本研究結合慢阻肺患者的營養狀態和其他臨床特征，把慢阻肺典型的肺氣腫型和支氣管炎型納入研究，通過檢測血清瘦素、TNF-α和CRP等，發現這兩種類型的慢阻肺患者在炎性介導方式及程度、細菌感染幾率等方面有一定差異，不同臨床類型慢阻肺患者的肺功能指標RV/FVC、KCO之間有明顯差異，且RV/FVC、KCO與BMI和炎性因子有一定的相關性。以上結果為我們更進一步深入研究典型不同臨床分型慢阻肺的發病機制、治療側重提供一條新思路。本研究同時研究了炎性因子、瘦素水平在急性期及穩定期慢阻肺之間的差異，提示感染、缺氧可能是其重要影響因素，可進一步加重慢阻肺患者營養不良狀況和病情。
