臨床資料 患者女性，47歲。因“突發意識喪失1周，呼吸困難4 d”于2013年10月31日入院。患者1周前無明顯誘因出現突發意識喪失，伴嘔吐胃內容物。外院頭顱CT提示“左側丘腦出血并破入腦室”，當地醫院急診行“左側腦室鉆孔引流術”，并予氣管插管機械通氣、預防感染、降顱壓等相關治療，病情逐漸穩定，患者意識恢復。術后第3 d拔除氣管插管，拔管后約1 h逐漸出現明顯吸氣性呼吸困難，并伴有“三凹征”，雙肺聞及喘鳴音，遂再行氣管插管，插管后癥狀緩解。術后第5 d拔管后再次出現吸氣性呼吸困難，支氣管鏡引導插管時發現氣管內隆突上4~7 cm處明顯新生物形成，始端形成活瓣導致患者吸氣相氣道幾乎完全阻塞，第3次行氣管插管后于術后第7 d以“擬氣道內腫物”轉我院治療。既往有高血壓病史10余年，有慢性腎功能不全病史10年。無煙酒嗜好，無特殊家族史。

查體：體溫36.0 ℃，脈搏102次/min，呼吸19次/min(呼吸機輔助)，血壓154/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清楚，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率102次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，腹部未見異常。神經系統體查右側肌力Ⅲ級，右側病理征陽性。

實驗室和輔助檢查：胸部CT示氣管中度狹窄，雙肺散在炎癥，左側丘腦出血吸收改變。血常規：WBC 10.4×10⁹/L，Hb 88 g/L，Plt 142×10⁹/L；血生化：Cr 841 μmmol/L，BUN 74.4 mmol/L，肝功能未見異常；血鈉135 mmol/L，血鉀3.5 mmol/L；血氣分析：PCO₂ 39.2 mm Hg，PO₂ 117 mm Hg，HCO₃^- 21.0 mmol/L，pH 7.348。

初步診斷：① 腦出血腦室穿刺引流術后；② 氣管內腫物；③ 肺部感染；④ 高血壓病，高血壓腎病。

治療經過：入院后予預防感染、保護重要臟器等綜合治療，入院第2 d鎮靜下行硬式氣管鏡檢查，將經口氣管插管調整到16 cm，見氣囊壓迫處有一灰白色環形膜狀物形成，近端游離，隨呼吸呈活瓣樣閉合，深伸入活檢鉗，輕易剝離該膜狀物并取出(圖 1)，剝離后血管內壁有少量滲血(圖 2)。考慮到患者肺部情況可，停留氣管插管可能導致假膜再生，遂拔除氣管插管，觀察2 d患者呼吸平順，氣管鏡再次檢查未見新生假膜形成。15 d后復查胸部CT亦未見氣管內新生物。假膜病理報告：大片纖維素滲出物，伴少量脫落支氣管上皮(圖 3)。

圖1 剝離后的假膜 圖 2 剝離假膜后的氣管內膜

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

圖3 假膜病理 a．纖維素性假膜(HE ×100)；b．纖維素性假膜(HE ×200)

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

討論 氣管插管引起的并發癥臨床上并不少見，常見的有氣管狹窄、肉芽腫、環狀氣管炎、氣管軟化、氣管無名動脈瘺及氣管食管瘺等，然而由氣管插管導致的氣管阻塞性纖維素性假膜(obstructive fibrinous tracheal pseudomembrane，OFTP)并不常見，由Sigrist等^[1]1981年首次發現，Deslée等^[2]將其命名為OFTP。近年來國外報告的病例逐漸增多，但國內鮮有報道。

OFTP的發生機制尚未闡明，普遍認為氣管氣囊壓迫致缺血損傷是重要原因之一，當氣囊壓超過30 cm H₂O(1 cm H₂O=0.098 kPa)，黏膜容易發生缺血，繼之出現潰瘍、氣管內皮細胞脫落，最終導致氣管黏膜下出血、壞死并發嚴重的炎癥反應，大量纖維素蛋白滲出及多核白細胞浸潤在氣管內形成膜狀新生物^[2]。但某些病例氣囊壓并不高，仍然出現壓迫部位缺血壞死，文獻認為可能與重癥患者低血壓引起組織低灌注，再加上氣囊壓迫增加了缺血壞死發生率^[3]。還有觀點認為OFTP的形成并不一定與氣囊相關，可能與嘔吐誤吸有關，胃酸對氣管黏膜造成的化學性損傷誘發的炎癥反應可能是原因之一^[4]。

氣管插管引起OFTP多在氣管導管拔出若干時間后出現吸氣性呼吸困難，并伴有明顯的喘鳴，大部分患者被誤診為哮喘或喉頭水腫，予激素、擴張氣管等治療效果欠佳，再插管后癥狀迅速緩解，拔管后再次出現癥狀，多數在行氣管鏡檢查時發現氣管內有環狀白色類橡膠樣膜狀物，開口端可形成活瓣導致吸氣性呼吸困難。插管后OFTP發生的時間長短不一，文獻報道1例13歲男孩氣管插管80 min行扁桃體切除術，6 h后出現癥狀，后來確診為OFTP^[5]。Lins等^[6]對24例OFTP進行回顧分析，發現氣管導管停留時間從1 h到16 d，拔管后出現癥狀從3 h到14 d，年齡最小者為10周新生兒。本病例插管時間約3 d，拔管后1 h即出現呼吸困難及喘鳴。

患者拔除氣管插管后數分鐘至數天出現吸氣性呼吸困難、喘鳴等癥狀需要考慮OFTP，確診主要依賴纖維支氣管鏡，常可見氣囊壓迫處有白色環狀類橡膠膜狀物，近端可有部分分離，隨呼吸運動形成活瓣阻礙通氣。假膜作微生物學培養常無細菌、病毒等生長，病理檢查為纖維蛋白、多核白細胞細胞浸潤以及壞死的上皮組織。硬式氣管鏡分離取出假膜是目前OFTP主要的治療手段，文獻報道多數OFTP病例使用硬式氣管鏡均容易剝離，對于難以剝離者可考慮植入氣管支架緩解癥狀，也有使用機械消融治療的報道^[6]，尚未見有復發病例的報道。本病例確診后，使用硬式氣管鏡檢查成功剝離，剝離后患者癥狀完全緩解，術后拔除氣管插管后未見呼吸困難癥狀再現；隨訪1個月，行兩次氣管鏡檢查氣管內無新生物形成，預后良好。

總之，OFTP為罕見氣管插管并發癥，一旦出現如未能及時治療將威脅生命。對于有氣管插管史、拔管后數小時至數天出現吸氣性呼吸困難、喘鳴等癥狀者，應警惕OFTP的可能。

臨床資料 患者女性，47歲。因“突發意識喪失1周，呼吸困難4 d”于2013年10月31日入院。患者1周前無明顯誘因出現突發意識喪失，伴嘔吐胃內容物。外院頭顱CT提示“左側丘腦出血并破入腦室”，當地醫院急診行“左側腦室鉆孔引流術”，并予氣管插管機械通氣、預防感染、降顱壓等相關治療，病情逐漸穩定，患者意識恢復。術后第3 d拔除氣管插管，拔管后約1 h逐漸出現明顯吸氣性呼吸困難，并伴有“三凹征”，雙肺聞及喘鳴音，遂再行氣管插管，插管后癥狀緩解。術后第5 d拔管后再次出現吸氣性呼吸困難，支氣管鏡引導插管時發現氣管內隆突上4~7 cm處明顯新生物形成，始端形成活瓣導致患者吸氣相氣道幾乎完全阻塞，第3次行氣管插管后于術后第7 d以“擬氣道內腫物”轉我院治療。既往有高血壓病史10余年，有慢性腎功能不全病史10年。無煙酒嗜好，無特殊家族史。

查體：體溫36.0 ℃，脈搏102次/min，呼吸19次/min(呼吸機輔助)，血壓154/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清楚，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率102次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，腹部未見異常。神經系統體查右側肌力Ⅲ級，右側病理征陽性。

實驗室和輔助檢查：胸部CT示氣管中度狹窄，雙肺散在炎癥，左側丘腦出血吸收改變。血常規：WBC 10.4×10⁹/L，Hb 88 g/L，Plt 142×10⁹/L；血生化：Cr 841 μmmol/L，BUN 74.4 mmol/L，肝功能未見異常；血鈉135 mmol/L，血鉀3.5 mmol/L；血氣分析：PCO₂ 39.2 mm Hg，PO₂ 117 mm Hg，HCO₃^- 21.0 mmol/L，pH 7.348。

初步診斷：① 腦出血腦室穿刺引流術后；② 氣管內腫物；③ 肺部感染；④ 高血壓病，高血壓腎病。

治療經過：入院后予預防感染、保護重要臟器等綜合治療，入院第2 d鎮靜下行硬式氣管鏡檢查，將經口氣管插管調整到16 cm，見氣囊壓迫處有一灰白色環形膜狀物形成，近端游離，隨呼吸呈活瓣樣閉合，深伸入活檢鉗，輕易剝離該膜狀物并取出(圖 1)，剝離后血管內壁有少量滲血(圖 2)。考慮到患者肺部情況可，停留氣管插管可能導致假膜再生，遂拔除氣管插管，觀察2 d患者呼吸平順，氣管鏡再次檢查未見新生假膜形成。15 d后復查胸部CT亦未見氣管內新生物。假膜病理報告：大片纖維素滲出物，伴少量脫落支氣管上皮(圖 3)。

圖1 剝離后的假膜 圖 2 剝離假膜后的氣管內膜

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

圖3 假膜病理 a．纖維素性假膜(HE ×100)；b．纖維素性假膜(HE ×200)

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

討論 氣管插管引起的并發癥臨床上并不少見，常見的有氣管狹窄、肉芽腫、環狀氣管炎、氣管軟化、氣管無名動脈瘺及氣管食管瘺等，然而由氣管插管導致的氣管阻塞性纖維素性假膜(obstructive fibrinous tracheal pseudomembrane，OFTP)并不常見，由Sigrist等^[1]1981年首次發現，Deslée等^[2]將其命名為OFTP。近年來國外報告的病例逐漸增多，但國內鮮有報道。

OFTP的發生機制尚未闡明，普遍認為氣管氣囊壓迫致缺血損傷是重要原因之一，當氣囊壓超過30 cm H₂O(1 cm H₂O=0.098 kPa)，黏膜容易發生缺血，繼之出現潰瘍、氣管內皮細胞脫落，最終導致氣管黏膜下出血、壞死并發嚴重的炎癥反應，大量纖維素蛋白滲出及多核白細胞浸潤在氣管內形成膜狀新生物^[2]。但某些病例氣囊壓并不高，仍然出現壓迫部位缺血壞死，文獻認為可能與重癥患者低血壓引起組織低灌注，再加上氣囊壓迫增加了缺血壞死發生率^[3]。還有觀點認為OFTP的形成并不一定與氣囊相關，可能與嘔吐誤吸有關，胃酸對氣管黏膜造成的化學性損傷誘發的炎癥反應可能是原因之一^[4]。

氣管插管引起OFTP多在氣管導管拔出若干時間后出現吸氣性呼吸困難，并伴有明顯的喘鳴，大部分患者被誤診為哮喘或喉頭水腫，予激素、擴張氣管等治療效果欠佳，再插管后癥狀迅速緩解，拔管后再次出現癥狀，多數在行氣管鏡檢查時發現氣管內有環狀白色類橡膠樣膜狀物，開口端可形成活瓣導致吸氣性呼吸困難。插管后OFTP發生的時間長短不一，文獻報道1例13歲男孩氣管插管80 min行扁桃體切除術，6 h后出現癥狀，后來確診為OFTP^[5]。Lins等^[6]對24例OFTP進行回顧分析，發現氣管導管停留時間從1 h到16 d，拔管后出現癥狀從3 h到14 d，年齡最小者為10周新生兒。本病例插管時間約3 d，拔管后1 h即出現呼吸困難及喘鳴。

患者拔除氣管插管后數分鐘至數天出現吸氣性呼吸困難、喘鳴等癥狀需要考慮OFTP，確診主要依賴纖維支氣管鏡，常可見氣囊壓迫處有白色環狀類橡膠膜狀物，近端可有部分分離，隨呼吸運動形成活瓣阻礙通氣。假膜作微生物學培養常無細菌、病毒等生長，病理檢查為纖維蛋白、多核白細胞細胞浸潤以及壞死的上皮組織。硬式氣管鏡分離取出假膜是目前OFTP主要的治療手段，文獻報道多數OFTP病例使用硬式氣管鏡均容易剝離，對于難以剝離者可考慮植入氣管支架緩解癥狀，也有使用機械消融治療的報道^[6]，尚未見有復發病例的報道。本病例確診后，使用硬式氣管鏡檢查成功剝離，剝離后患者癥狀完全緩解，術后拔除氣管插管后未見呼吸困難癥狀再現；隨訪1個月，行兩次氣管鏡檢查氣管內無新生物形成，預后良好。

總之，OFTP為罕見氣管插管并發癥，一旦出現如未能及時治療將威脅生命。對于有氣管插管史、拔管后數小時至數天出現吸氣性呼吸困難、喘鳴等癥狀者，應警惕OFTP的可能。