引用本文： 韓炳智, 韓韜, 吳志峰. 重癥吸入性肺炎合并ARDS患者行俯臥位機械通氣時氧合、血流動力學及氣道引流的研究. 中國呼吸與危重監護雜志, 2014, 13(1): 78-81. doi: 10.7507/1671-6205.2014018 復制
吸入性肺炎是指口咽部分泌物和胃內容物反流吸入至喉部和下呼吸道引起的多種肺部綜合征，吸入量較大時可引起急性化學性吸入性肺炎[1]。嚴重者可使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少；加之肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起肺不張；可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加，導致難治性低氧血癥甚至引起急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。對于ARDS的治療，俯臥位通氣是一種重要的治療手段，俯臥位通氣通過改變重力依賴區，復張未通氣肺組織，改善氣體在肺組織的不均一分布[2]，改善需要機械通氣患者的氧合。近期研究表明俯臥位通氣可顯著改善ARDS患者預后，降低病死率[3]。對于嚴重吸入性肺炎導致的ARDS，行俯臥位通氣治療對于患者的氣道引流、氧合是否有明顯改善，對血流動力學是否有影響，尚無相關研究。因此，我們對嚴重吸入性肺炎導致ARDS患者行俯臥位通氣的療效進行了探討。
對象與方法
一 對象
2010年1月至2012年6月宿遷市鐘吾醫院ICU收治并診斷ARDS患者28例，男18例，女10例；年齡20~87歲，平均(44.5±10.3)歲。基礎疾病為重型顱腦外傷6例，腦卒中6例，肺性腦病5例，鎮靜劑中毒4例，一氧化碳中毒3例，乙醇中毒2例，溺水2例。所有患者均有明確誤吸史。根據中華重癥醫學會急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)[4]，入組28例患者均符合ARDS診斷標準。所有患者均因嚴重的低氧血癥而行氣管插管、人工呼吸輔助通氣。
二 方法
1．俯臥位通氣方法：選擇氣墊床，循環穩定前提下給予咪達唑侖3~5 mg負荷量后，以0.05~0.25 mg/min持續靜脈泵入；維庫溴銨給予0.03~0.05 mg/kg負荷量后，以0.02~0.05 mg/kg持續靜脈泵入，穩定10 min，使所有患者鎮靜，Ramsay評分4~5分。可由4~6人同時實施體位轉變，1人負責頭部并注意保護氣管導管的連接，1人負責其他線路、導管的連接，其余人員站于患者兩側，先轉為側臥位移向一側床緣，進而俯臥于氣墊床上，雙臂與身體平行，頭略偏向一側，避免壓迫氣管導管，額部、雙肩、胸部、下腹及膝、踝部均墊入軟墊。應用HAMILTON-GALILEO型呼吸機(瑞典)，容量控制通氣，潮氣量8~10 mL/kg，呼吸頻率10~20次/min，吸氣時間1.0~1.2 s，吸入氧濃度40%~100%，呼氣末正壓(PEEP)5~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。
2．觀察指標：應用mindray-t5型多功能監護儀(邁瑞公司，中國)，監測平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、脈搏、血氧飽和度(SpO2)。應用i-stat 200型血氣分析儀(雅培公司，美國)測定動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)，計算氧合指數(PaO2/FiO2)。每30 min應用痰培養收集器接負壓吸引器清理患者氣道，收集痰液計算每小時痰液量。分別記錄初始仰臥位、俯臥位1 h、俯臥位2 h、恢復仰臥位2 h的上述指標。
三 統計學處理
計量資料以均數
結果
一 俯臥位通氣對氧合的影響
以氧合指數(PaO2/FiO2)增加＞20%作為有反應性的標準，28例(85.5%)有效，俯臥位后氧合指數(PaO2/FiO2)、氧分壓(PO2)明顯上升，仰臥位2 h仍能維持較高氧合指數(PaO2/FiO2)，提示俯臥位通氣能顯著改善患者的氧合狀況，而不影響CO2的清除。結果見表 1。
表1
重癥吸入性肺炎患者俯臥位通氣前后氧合、血流動力及氣道痰液引流量的變化(n=28,二 俯臥位通氣對血流動力學的影響
雖然患者轉為俯臥位后有心率增快、血壓升高、CVP下降的趨勢，但HR、MAP、CVP差異無統計學意義(P＞0.05)，說明俯臥位通氣后對血流動力學無明顯影響。結果見表 1。
三 俯臥位通氣對氣道痰液引流量的影響
俯臥位通氣后氣道內痰液引流量明顯增加，俯臥位后2 h增加尤為明顯，差異有統計學意義(P＜0.05)，但再次轉為仰臥位2 h后這種促進引流的效果消失。結果見表 1。
討論
吸入性肺炎是各種意識障礙危重癥患者的主要并發癥之一，據報道格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分的顱腦外傷患者中有27%(72/269)在急救人員到達時已發生嘔吐和誤吸[5]，腦卒中合并吸入性肺炎患病率高達60%~90%[6]，吸入性肺炎可引起輕微肺損傷、亞臨床肺炎、嚴重肺炎及ARDS，后兩者常伴嚴重低氧血癥，病死率達30%[7]。
目前認為對于誤吸造成的肺損害包括誤吸物直接肺損害和繼發性肺損害兩方面。(1)直接肺損傷：吸入物滯留于氣道中或酸性吸入物刺激氣道和血管，導致氣道痙攣、分泌物增加，血管痙攣、閉塞，肺泡上皮細胞受損、肺表面活性物質減少等，引起肺彈性、黏性阻力均增加，肺內血管分流增加，通氣/血流比例異常，產生嚴重低氧血癥。(2)繼發性損害：通過促發炎癥反應，激活炎癥效應細胞如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)等，從而釋放氧自由基、蛋白酶，損害血管內皮細胞、肺上皮細胞等而引發肺水腫及嚴重低氧血癥，甚至可誘發全身炎癥反應綜合征(SIRS)，成為多器官功能衰竭(MOF)的發病基礎。此外誤吸有致病菌繁殖的物質，可引起細菌性感染并成為致傷因子，通過炎癥反應進一步損傷肺泡上皮，導致急性肺損傷(ALI)乃至ARDS。因此，盡早糾正肺泡通氣/血流比例異常、清除誤吸物、保持氣道通暢、減輕氣道黏膜及肺組織損傷是治療吸入性肺炎的關鍵。
吸入性肺炎患者仰臥位通氣時，誤吸物由于重力作用導致背側不張的肺組織更多，而血流灌注則在背側肺組織占優勢，因此背側肺組織只有灌注而無通氣，造成背側血流灌注存在肺內分流；胸前側部肺泡過度通氣，血流灌注不足，導致死腔通氣增加、通氣/血流比例明顯異常。俯臥位后，胸腔內壓力梯度迅速下降使重力依賴區跨肺壓增加，跨肺壓大于氣道開放壓后，肺泡立即復張，原重力依賴區通氣增加，這是導致低氧明顯改善的主要原因之一。Mentzelopoulos等[8]研究發現，ARDS患者俯臥位通氣時肺內分流及死腔通氣可以分別減少21%~50%及20%~47%，通氣/血流比例明顯改善。此外，俯臥位后大部分肺組織位于心臟之上，有利于肺泡間質及水腫的回吸收[9]。仰臥位時滯留于氣道中的誤吸物因重力作用、機械通氣時鎮靜嗆咳減少等因素引流更加困難。轉為俯臥位通氣后，可使誤吸物及氣道炎性分泌物易于向上呼吸道排出，便于吸除。但需要注意的是，本組研究中轉為俯臥位后并不能立即明顯促進引流，隨著俯臥位通氣的時間延長方可充分促進氣道引流，這種效果多于俯臥后2 h明顯，這與國外的研究是一致的[10]。我們也觀察到再次轉為仰臥位后氣道分泌物引流量較俯臥位時減少，故延長俯臥位時間對吸入性肺炎改善氧合、促進引流、減少繼發性肺損害是可取的。
綜上所述，俯臥位通氣在本組吸入性肺炎合并ARDS患者中取得明顯的效果，對早期改善嚴重吸入性肺炎患者氧合、促進引流效果良好，對患者循環無明顯影響，且恢復仰臥位后氧合仍能保持較高水平。但恢復仰臥位后促進引流效果消失，故對嚴重吸入性肺炎需積極氣道引流患者可適當增加俯臥位通氣次數及時間。
吸入性肺炎是指口咽部分泌物和胃內容物反流吸入至喉部和下呼吸道引起的多種肺部綜合征，吸入量較大時可引起急性化學性吸入性肺炎[1]。嚴重者可使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少；加之肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起肺不張；可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加，導致難治性低氧血癥甚至引起急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。對于ARDS的治療，俯臥位通氣是一種重要的治療手段，俯臥位通氣通過改變重力依賴區，復張未通氣肺組織，改善氣體在肺組織的不均一分布[2]，改善需要機械通氣患者的氧合。近期研究表明俯臥位通氣可顯著改善ARDS患者預后，降低病死率[3]。對于嚴重吸入性肺炎導致的ARDS，行俯臥位通氣治療對于患者的氣道引流、氧合是否有明顯改善，對血流動力學是否有影響，尚無相關研究。因此，我們對嚴重吸入性肺炎導致ARDS患者行俯臥位通氣的療效進行了探討。
對象與方法
一 對象
2010年1月至2012年6月宿遷市鐘吾醫院ICU收治并診斷ARDS患者28例，男18例，女10例；年齡20~87歲，平均(44.5±10.3)歲。基礎疾病為重型顱腦外傷6例，腦卒中6例，肺性腦病5例，鎮靜劑中毒4例，一氧化碳中毒3例，乙醇中毒2例，溺水2例。所有患者均有明確誤吸史。根據中華重癥醫學會急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)[4]，入組28例患者均符合ARDS診斷標準。所有患者均因嚴重的低氧血癥而行氣管插管、人工呼吸輔助通氣。
二 方法
1．俯臥位通氣方法：選擇氣墊床，循環穩定前提下給予咪達唑侖3~5 mg負荷量后，以0.05~0.25 mg/min持續靜脈泵入；維庫溴銨給予0.03~0.05 mg/kg負荷量后，以0.02~0.05 mg/kg持續靜脈泵入，穩定10 min，使所有患者鎮靜，Ramsay評分4~5分。可由4~6人同時實施體位轉變，1人負責頭部并注意保護氣管導管的連接，1人負責其他線路、導管的連接，其余人員站于患者兩側，先轉為側臥位移向一側床緣，進而俯臥于氣墊床上，雙臂與身體平行，頭略偏向一側，避免壓迫氣管導管，額部、雙肩、胸部、下腹及膝、踝部均墊入軟墊。應用HAMILTON-GALILEO型呼吸機(瑞典)，容量控制通氣，潮氣量8~10 mL/kg，呼吸頻率10~20次/min，吸氣時間1.0~1.2 s，吸入氧濃度40%~100%，呼氣末正壓(PEEP)5~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。
2．觀察指標：應用mindray-t5型多功能監護儀(邁瑞公司，中國)，監測平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、脈搏、血氧飽和度(SpO2)。應用i-stat 200型血氣分析儀(雅培公司，美國)測定動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)，計算氧合指數(PaO2/FiO2)。每30 min應用痰培養收集器接負壓吸引器清理患者氣道，收集痰液計算每小時痰液量。分別記錄初始仰臥位、俯臥位1 h、俯臥位2 h、恢復仰臥位2 h的上述指標。
三 統計學處理
計量資料以均數
結果
一 俯臥位通氣對氧合的影響
以氧合指數(PaO2/FiO2)增加＞20%作為有反應性的標準，28例(85.5%)有效，俯臥位后氧合指數(PaO2/FiO2)、氧分壓(PO2)明顯上升，仰臥位2 h仍能維持較高氧合指數(PaO2/FiO2)，提示俯臥位通氣能顯著改善患者的氧合狀況，而不影響CO2的清除。結果見表 1。
表1
重癥吸入性肺炎患者俯臥位通氣前后氧合、血流動力及氣道痰液引流量的變化(n=28,二 俯臥位通氣對血流動力學的影響
雖然患者轉為俯臥位后有心率增快、血壓升高、CVP下降的趨勢，但HR、MAP、CVP差異無統計學意義(P＞0.05)，說明俯臥位通氣后對血流動力學無明顯影響。結果見表 1。
三 俯臥位通氣對氣道痰液引流量的影響
俯臥位通氣后氣道內痰液引流量明顯增加，俯臥位后2 h增加尤為明顯，差異有統計學意義(P＜0.05)，但再次轉為仰臥位2 h后這種促進引流的效果消失。結果見表 1。
討論
吸入性肺炎是各種意識障礙危重癥患者的主要并發癥之一，據報道格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分的顱腦外傷患者中有27%(72/269)在急救人員到達時已發生嘔吐和誤吸[5]，腦卒中合并吸入性肺炎患病率高達60%~90%[6]，吸入性肺炎可引起輕微肺損傷、亞臨床肺炎、嚴重肺炎及ARDS，后兩者常伴嚴重低氧血癥，病死率達30%[7]。
目前認為對于誤吸造成的肺損害包括誤吸物直接肺損害和繼發性肺損害兩方面。(1)直接肺損傷：吸入物滯留于氣道中或酸性吸入物刺激氣道和血管，導致氣道痙攣、分泌物增加，血管痙攣、閉塞，肺泡上皮細胞受損、肺表面活性物質減少等，引起肺彈性、黏性阻力均增加，肺內血管分流增加，通氣/血流比例異常，產生嚴重低氧血癥。(2)繼發性損害：通過促發炎癥反應，激活炎癥效應細胞如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)等，從而釋放氧自由基、蛋白酶，損害血管內皮細胞、肺上皮細胞等而引發肺水腫及嚴重低氧血癥，甚至可誘發全身炎癥反應綜合征(SIRS)，成為多器官功能衰竭(MOF)的發病基礎。此外誤吸有致病菌繁殖的物質，可引起細菌性感染并成為致傷因子，通過炎癥反應進一步損傷肺泡上皮，導致急性肺損傷(ALI)乃至ARDS。因此，盡早糾正肺泡通氣/血流比例異常、清除誤吸物、保持氣道通暢、減輕氣道黏膜及肺組織損傷是治療吸入性肺炎的關鍵。
吸入性肺炎患者仰臥位通氣時，誤吸物由于重力作用導致背側不張的肺組織更多，而血流灌注則在背側肺組織占優勢，因此背側肺組織只有灌注而無通氣，造成背側血流灌注存在肺內分流；胸前側部肺泡過度通氣，血流灌注不足，導致死腔通氣增加、通氣/血流比例明顯異常。俯臥位后，胸腔內壓力梯度迅速下降使重力依賴區跨肺壓增加，跨肺壓大于氣道開放壓后，肺泡立即復張，原重力依賴區通氣增加，這是導致低氧明顯改善的主要原因之一。Mentzelopoulos等[8]研究發現，ARDS患者俯臥位通氣時肺內分流及死腔通氣可以分別減少21%~50%及20%~47%，通氣/血流比例明顯改善。此外，俯臥位后大部分肺組織位于心臟之上，有利于肺泡間質及水腫的回吸收[9]。仰臥位時滯留于氣道中的誤吸物因重力作用、機械通氣時鎮靜嗆咳減少等因素引流更加困難。轉為俯臥位通氣后，可使誤吸物及氣道炎性分泌物易于向上呼吸道排出，便于吸除。但需要注意的是，本組研究中轉為俯臥位后并不能立即明顯促進引流，隨著俯臥位通氣的時間延長方可充分促進氣道引流，這種效果多于俯臥后2 h明顯，這與國外的研究是一致的[10]。我們也觀察到再次轉為仰臥位后氣道分泌物引流量較俯臥位時減少，故延長俯臥位時間對吸入性肺炎改善氧合、促進引流、減少繼發性肺損害是可取的。
綜上所述，俯臥位通氣在本組吸入性肺炎合并ARDS患者中取得明顯的效果，對早期改善嚴重吸入性肺炎患者氧合、促進引流效果良好，對患者循環無明顯影響，且恢復仰臥位后氧合仍能保持較高水平。但恢復仰臥位后促進引流效果消失，故對嚴重吸入性肺炎需積極氣道引流患者可適當增加俯臥位通氣次數及時間。
