引用本文: 任浩源, 麥剛, 柯能文, 劉續寶. 經腸系膜下靜脈入路橫斷胰腺體部在聯合靜脈切除的胰十二指腸切除術中的應用:多中心歷史性隊列研究. 中國普外基礎與臨床雜志, 2023, 30(4): 420-425. doi: 10.7507/1007-9424.202211071 復制
手術切除仍是胰腺癌獲得長期生存的最佳方法,切緣陰性(negative margin,R0)切除對提高胰腺癌患者長期生存至關重要[1-3]。胰腺癌常侵犯門靜脈(portal vein,PV)和腸系膜上靜脈(superior mesenteric vein,SMV)[4]。伴PV/SMV受腫瘤侵犯者為了實現R0切除,需行胰十二指腸切除(pancreaticoduodenectomy,PD)聯合PV/SMV切除[5-6],與不切除PV/SMV的標準PD相比,PD聯合PV/SMV切除的生存期更長[7-11]。目前PD聯合廣泛血管切除已成為大型胰腺外科中心的常規手術。胰頭部腫瘤常侵犯PV/SMV右側壁或SMV全周,但其他位于胰腺頭頸部交界處腫瘤則常會侵犯PV/SMV前壁,此時很難分離胰腺頸部后面和PV/SMV間隧道,常規分離該隧道的方法不可行,若強行分離則可能導致切緣陽性或潛在靜脈損傷,通常此種情況下腫瘤被認為不可切除。本研究團隊在面對腸系膜下靜脈(inferior mesenteric vein,IMV)匯入脾靜脈(splenic vein,SV)時采取經IMV入路橫斷胰腺體部,可以避免潛在的靜脈損傷和不可控制的出血[12-13]。在此,本研究對四川大學華西醫院(簡稱“我院”)胰腺外科實施該手術患者的近期和遠期療效進行分析總結,為它在臨床應用提供參考。
1 資料與方法
1.1 病例納入和排除標準及分組
回顧性收集2016年2月1日至2021年1月1日期間在我院胰腺外科行PD聯合PV/SMV切除術的胰腺癌患者。患者入選標準為:① 臨床病理資料完整;② 術后病理證實為腺癌;③ 可切除或交界可切除胰腺癌。排除標準:① 轉移性腫瘤或膽管癌、壺腹部癌、導管內乳頭黏液性腫瘤及神經內分泌腫瘤;② 腫瘤侵犯腸系膜上動脈或腹腔干者;③ 靜脈側壁部分切除者;④ 宏觀非根治性切除者(R2切除)。納入患者根據能否采取傳統入路在PV/SMV血管軸前建立隧道分為傳統入路組和改良入路組,在改良入路組中患者經IMV途徑橫斷胰腺體部者劃為IMV亞組,經PV左側或胰腺中央橫斷胰腺體部者劃為中央亞組。
1.2 手術方法
所有患者的手術均由同一手術團隊完成,均接受標準的擴大淋巴結清掃,包括肝十二指腸韌帶、肝總動脈、腹腔干、腸系膜上動脈和主動脈旁淋巴結。術前通過磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)或電子計算機斷層掃描(computed tomography,CT)判斷PV/SMV受侵犯的程度(圖1a、1b),同時對腸系膜靜脈的解剖變化進行三維成像,分析腫瘤與SMV的關系。如果腫瘤浸潤到SMV的回腸和空腸分支,由于無法進行靜脈吻合,故考慮為切除禁忌;當腫瘤累及PV/SMV的右側壁或后壁時,也就是腫瘤并不位于SMV前方的胰腺部分,胰腺后面傳統入路的隧道常可以被打通(入路方式示意圖1c中的A線);當PV/SMV被360°腫瘤侵犯或胰腺頸部后方和SMV前方層面存在腫瘤侵犯或炎性粘連時,常規分離PV/SMV前方的隧道無法實現,此時通常探查Treitz韌帶左側IMV的匯流位置,然后根據情況沿SV在PV左側胰腺中部位置橫斷胰腺(入路方式示意圖1c中的C線),或者當IMV是匯入到SV的情況時沿IMV途徑作為橫斷胰腺體部的指引入路(入路方式示意圖1c中的B線)進行胰腺橫斷并重建。血管切除重建分為靜脈節段切除后端端吻合重建(國際胰腺外科研究組3型[14],圖1d)和靜脈節段切除后人造血管重建(國際胰腺外科研究組3型[14],圖1e)。術中常規進行血管肝素化處理。當PV或SMV切除時,常規用縫線標記血管,以幫助病理醫師準確辨認血管及精確分析腫瘤血管浸潤程度。被腫瘤侵犯的PV/SMV術后標本(圖1f)及術后CT顯示置入的人造血管無血栓及狹窄(圖1g)。術后所有切除標本均由2位有經驗的病理醫師審查,對胰腺腫瘤與靜脈之間完整的接觸面及切緣進行詳細的病理檢查。

a、b:分別為術前MRI(a)和CT(b)判斷PV/SMV受侵犯程度(黃箭所示);c:手術入路方式示意圖,其中A線為傳統經SMV入路橫斷胰腺,B線為經IMV入路橫斷胰腺,C線為PV左側或中間橫斷胰腺;d、e:經IMV入路橫斷胰腺后端端吻合重建(d,黃箭所示為血管吻合處)和人造血管重建(e);f:被腫瘤侵犯的PV/SMV術后標本(黃箭所示);g:術后CT檢查顯示置入人造血管無血栓及狹窄(黃箭所示)
1.3 收集資料
① 人口學特征,包括患者性別、年齡。② 手術相關指標,如手術時間、術中失血量。③ 術后病理資料:腫瘤分化程度、腫瘤分期(根據第7版AJCC/UICC分期系統[15])、神經侵犯、PV/SMV浸潤深度、淋巴結轉移、切緣狀態。病理學評估基于2010年皇家病理學家學院[16]發布的評估標準,R0定義為距離切緣1 mm范圍內無腫瘤細胞殘留;腫瘤對PV/SMV浸潤深度分為淺層(浸潤至外膜或中膜)和深層(浸潤至內膜)。④ 術后相關指標,包括術后輔助化學藥物治療(簡稱“化療”),術后并發癥(胰瘺、胃排空延遲、非胰腺吻合口漏、術后出血和PV血栓)、病死(術后30 d內)、總住院時間和總生存期。總生存期是從手術日至患者死亡或最近1次隨訪截至時間(截至日期為2022年1月1日)。
1.4 統計學方法
采用GraphPad Prism 7.0和SPSS 25.0軟件對數據進行分析。計量資料符合正態分布時以均數±標準差(±s)表示,組間對比采用方差分析(兩兩比較采用LSD t檢驗);計數資料組間對比采用成組χ2檢驗或Fisher確切概率法。使用Kaplan-Meier法繪制生存曲線,采用單變量log-rank檢驗比較總生存曲線的差異,采用Cox比例風險回歸(簡稱“Cox回歸”)模型對影響總生存期的風險因素進行多因素分析。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 納入患者基本情況及不同患者之間臨床病理資料和并發癥的比較
本研究共納入142患者,其中傳統入路組77例,改良入路組65例,IMV亞組29例、中央亞組36例。具體資料見表1。各組患者臨床病理資料比較結果見表1。從表1可見,與傳統入路組比較,改良入路組整體患者的術中失血量增加(P<0.001)、術后總住院時間延長(P=0.021),而IMV亞組較之僅在有血管侵犯占比上更高(P=0.030);同時IMV亞組與中央亞組比較發現,IMV亞組術中失血量更少(P<0.001),R0者占比更高(P=0.031)。其他各組間的臨床病理資料比較差異均未見有統計學意義(P>0.05)。

2.2 生存分析
Kaplan-Meier法繪制的生存曲線見圖2。IMV亞組、中央亞組及傳統入路組的中位總生存期分別為21、17及22個月,生存曲線比較,IMV亞組的總生存情況優于中央亞組(χ2=4.676,P=0.031,圖2a),IMV亞組與傳統入路組的總生存期曲線比較差異無統計學意義(χ2=0.007,P=0.934,圖2b)。

單因素分析結果(表2)顯示,術后輔助化療的使用、腫瘤分化程度、PV/SMV病理侵犯、切緣狀態、手術方式、PV/SMV浸潤深度均與患者的總生存期有關(P<0.05)。將可能影響患者生存的因素進一步通過Cox回歸模型納入多因素分析的結果(表3)表明,術后輔助化療 [RR=0.519,95%CI(0.324,0.833),P=0.007]和R0切緣 [RR=0.434,95%CI(0.218,0.865),P= 0.018]是影響患者總生存期的保護因素,而腫瘤低分化 [RR=2.433,95%CI(1.587,3.730),P< 0.001],PV/SMV病理侵犯 [RR=2.788,95%CI(1.543,5.039),P=0.001]和腫瘤浸潤至深層 [RR=1.838,95%CI(1.062,3.181),P= 0.030]是影響患者總生存期的不良因素。


3 討論
在PV/SMV受腫瘤侵犯患者中,為了實現R0切除,PD聯合PV/SMV切除是必要的。與標準PD相比,聯合血管的腫瘤整塊切除并不增加術后并發癥發生率和病死率[7-11]。雖然本研究團隊之前的研究[18]顯示腫瘤浸潤至血管內膜是影響胰腺癌患者總生存期的危險原因,在這種情況下,即使聯合PV/SMV切除實現了R0切除,其預后仍差,但由于術前術中很難判斷腫瘤浸潤深度,目前仍積極推薦聯合PV/SMV切除。
然而當PV/SMV的前表面被腫瘤侵犯或存在炎癥粘連時,很難通過SMV前方的傳統入路打通隧道橫斷胰腺頸部,如果強行分離胰腺頸部與PV/SMV之間的隧道則容易造成SMV的損傷,導致術中失血量增多,若直接從靜脈上切除腫瘤也可能將腫瘤殘留在靜脈壁上。如果腫瘤侵犯PV與SV的匯合處,經SMV入路橫斷胰腺頸部可導致胰腺殘端后方出現切緣陽性,此種情況下胰腺體部應沿SV在PV左側胰腺中部位置橫斷胰腺,保留SV[19-20]。然而該手術可能會損傷PV和胰腺后方匯入SV的分支,導致術中不受控制的出血,而SV的損傷也可能導致全胰腺切除術和脾切除術。面對這些情況,本研究團隊建議將IMV作為橫斷胰腺體部的入路選擇。首先,該術式避免了直接分離胰腺頸部后方與PV/SMV之間的隧道,降低了靜脈損傷的風險;其次,IMV在SV的匯入點到PV匯合處的平均距離為1.66 cm(0.27~3.48 cm)[21],在此離斷,胰腺切緣離腫瘤較遠,極大降低了切緣陽性率。根據本研究團隊的經驗,胰腺后方的靜脈分支并不會在同一矢狀面匯入SV,因此沿IMV矢狀線上從胰腺后方解剖SV可能不會損傷其他靜脈分支,會減少無法控制的出血;然后,在SV前方向頭側繼續解剖平面,暴露腫瘤與SMV的關系,進一步完成靜脈的切除和重建。本研究的結果顯示,IMV亞組與傳統入路組相比,術中失血量和R0切除率比較差異無統計學意義(P=0.644、P=0.976),但它與中央亞組相比,術中失血量明顯減少(P<0.001),R0切除率更高(P=0.031),也證實了上面的理論,說明經IMV入路橫斷胰腺體部確實可以減少術中出血,提高R0切除率,而且此術式并不增高術后并發癥發病率、病死率及延長總住院時間,證實了該術式安全及可行,具有良好的近期療效。
此外,Kaplan-Meier法繪制的生存曲線比較,IMV亞組的總生存情況優于中央亞組(P=0.031),而與傳統入路組比較差異無統計學意義(P=0.934)。根據多因素Cox回歸分析結果,可能與IMV組的R0切除率更高(P=0.031)有關,說明從腫瘤學預后角度上,經IMV入路橫斷胰腺體部也具有較好的遠期療效。IMV亞組血管侵犯率較傳統入路組高,可能浸潤至血管深層才是影響患者生存的真正因素[18],從2組在PV/SMV浸潤深度方面比較差異無統計學意義,2組患者總生存期亦無明顯差異,可能也說明了此點。
然而當選擇IMV作為橫斷胰腺的指引時,前提條件是IMV必須匯入SV。常見的IMV靜脈匯入點有3種類型,分別為匯入SV、SMV或SV-SMV結合處,其中最常見類型為IMV匯入SV,在白種人患者中占42.3%~56%[21-22],在東亞人種患者中占45%~68.5%[23-24]。如果IMV匯入SMV或SV-SMV匯合處,此法則不適用,其適用性上具有一定局限性。此外,本研究為回顧性隊列研究,建議在倫理許可下開展證據級別更高的多中心前瞻性研究。
從本研究的結果看,經IMV入路橫斷胰腺體部在PD聯合靜脈切除術中是一種安全、可行的可選方式,它可以有效避免靜脈損傷和不可控的術中出血,可提高R0切除率和總生存率,且不增高術后并發癥發病率和病死率。當PV/SMV 360° 被腫瘤侵犯或PV/SMV前面和胰腺頸部后層面存在腫瘤侵犯或炎性粘連,如果IMV匯入SV,它可作為一種更好的橫斷胰腺體部的入路方式,對這類患者能帶來真正的生存獲益。
重要聲明
利益沖突聲明:本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明,我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明:任浩源設計本研究、收集并分析數據且撰寫文章;麥剛、柯能文及劉續寶實施手術及對文章審閱;劉續寶對研究設計方案修訂以及對文章的審校。
倫理聲明:本研究通過了四川大學華西醫院生物醫學倫理委員會[批文編號:2015年 審(267)號]和德陽市人民醫院倫理委員會的審批(批文編號:2022-04-050-K10)。
手術切除仍是胰腺癌獲得長期生存的最佳方法,切緣陰性(negative margin,R0)切除對提高胰腺癌患者長期生存至關重要[1-3]。胰腺癌常侵犯門靜脈(portal vein,PV)和腸系膜上靜脈(superior mesenteric vein,SMV)[4]。伴PV/SMV受腫瘤侵犯者為了實現R0切除,需行胰十二指腸切除(pancreaticoduodenectomy,PD)聯合PV/SMV切除[5-6],與不切除PV/SMV的標準PD相比,PD聯合PV/SMV切除的生存期更長[7-11]。目前PD聯合廣泛血管切除已成為大型胰腺外科中心的常規手術。胰頭部腫瘤常侵犯PV/SMV右側壁或SMV全周,但其他位于胰腺頭頸部交界處腫瘤則常會侵犯PV/SMV前壁,此時很難分離胰腺頸部后面和PV/SMV間隧道,常規分離該隧道的方法不可行,若強行分離則可能導致切緣陽性或潛在靜脈損傷,通常此種情況下腫瘤被認為不可切除。本研究團隊在面對腸系膜下靜脈(inferior mesenteric vein,IMV)匯入脾靜脈(splenic vein,SV)時采取經IMV入路橫斷胰腺體部,可以避免潛在的靜脈損傷和不可控制的出血[12-13]。在此,本研究對四川大學華西醫院(簡稱“我院”)胰腺外科實施該手術患者的近期和遠期療效進行分析總結,為它在臨床應用提供參考。
1 資料與方法
1.1 病例納入和排除標準及分組
回顧性收集2016年2月1日至2021年1月1日期間在我院胰腺外科行PD聯合PV/SMV切除術的胰腺癌患者。患者入選標準為:① 臨床病理資料完整;② 術后病理證實為腺癌;③ 可切除或交界可切除胰腺癌。排除標準:① 轉移性腫瘤或膽管癌、壺腹部癌、導管內乳頭黏液性腫瘤及神經內分泌腫瘤;② 腫瘤侵犯腸系膜上動脈或腹腔干者;③ 靜脈側壁部分切除者;④ 宏觀非根治性切除者(R2切除)。納入患者根據能否采取傳統入路在PV/SMV血管軸前建立隧道分為傳統入路組和改良入路組,在改良入路組中患者經IMV途徑橫斷胰腺體部者劃為IMV亞組,經PV左側或胰腺中央橫斷胰腺體部者劃為中央亞組。
1.2 手術方法
所有患者的手術均由同一手術團隊完成,均接受標準的擴大淋巴結清掃,包括肝十二指腸韌帶、肝總動脈、腹腔干、腸系膜上動脈和主動脈旁淋巴結。術前通過磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)或電子計算機斷層掃描(computed tomography,CT)判斷PV/SMV受侵犯的程度(圖1a、1b),同時對腸系膜靜脈的解剖變化進行三維成像,分析腫瘤與SMV的關系。如果腫瘤浸潤到SMV的回腸和空腸分支,由于無法進行靜脈吻合,故考慮為切除禁忌;當腫瘤累及PV/SMV的右側壁或后壁時,也就是腫瘤并不位于SMV前方的胰腺部分,胰腺后面傳統入路的隧道常可以被打通(入路方式示意圖1c中的A線);當PV/SMV被360°腫瘤侵犯或胰腺頸部后方和SMV前方層面存在腫瘤侵犯或炎性粘連時,常規分離PV/SMV前方的隧道無法實現,此時通常探查Treitz韌帶左側IMV的匯流位置,然后根據情況沿SV在PV左側胰腺中部位置橫斷胰腺(入路方式示意圖1c中的C線),或者當IMV是匯入到SV的情況時沿IMV途徑作為橫斷胰腺體部的指引入路(入路方式示意圖1c中的B線)進行胰腺橫斷并重建。血管切除重建分為靜脈節段切除后端端吻合重建(國際胰腺外科研究組3型[14],圖1d)和靜脈節段切除后人造血管重建(國際胰腺外科研究組3型[14],圖1e)。術中常規進行血管肝素化處理。當PV或SMV切除時,常規用縫線標記血管,以幫助病理醫師準確辨認血管及精確分析腫瘤血管浸潤程度。被腫瘤侵犯的PV/SMV術后標本(圖1f)及術后CT顯示置入的人造血管無血栓及狹窄(圖1g)。術后所有切除標本均由2位有經驗的病理醫師審查,對胰腺腫瘤與靜脈之間完整的接觸面及切緣進行詳細的病理檢查。

a、b:分別為術前MRI(a)和CT(b)判斷PV/SMV受侵犯程度(黃箭所示);c:手術入路方式示意圖,其中A線為傳統經SMV入路橫斷胰腺,B線為經IMV入路橫斷胰腺,C線為PV左側或中間橫斷胰腺;d、e:經IMV入路橫斷胰腺后端端吻合重建(d,黃箭所示為血管吻合處)和人造血管重建(e);f:被腫瘤侵犯的PV/SMV術后標本(黃箭所示);g:術后CT檢查顯示置入人造血管無血栓及狹窄(黃箭所示)
1.3 收集資料
① 人口學特征,包括患者性別、年齡。② 手術相關指標,如手術時間、術中失血量。③ 術后病理資料:腫瘤分化程度、腫瘤分期(根據第7版AJCC/UICC分期系統[15])、神經侵犯、PV/SMV浸潤深度、淋巴結轉移、切緣狀態。病理學評估基于2010年皇家病理學家學院[16]發布的評估標準,R0定義為距離切緣1 mm范圍內無腫瘤細胞殘留;腫瘤對PV/SMV浸潤深度分為淺層(浸潤至外膜或中膜)和深層(浸潤至內膜)。④ 術后相關指標,包括術后輔助化學藥物治療(簡稱“化療”),術后并發癥(胰瘺、胃排空延遲、非胰腺吻合口漏、術后出血和PV血栓)、病死(術后30 d內)、總住院時間和總生存期。總生存期是從手術日至患者死亡或最近1次隨訪截至時間(截至日期為2022年1月1日)。
1.4 統計學方法
采用GraphPad Prism 7.0和SPSS 25.0軟件對數據進行分析。計量資料符合正態分布時以均數±標準差(±s)表示,組間對比采用方差分析(兩兩比較采用LSD t檢驗);計數資料組間對比采用成組χ2檢驗或Fisher確切概率法。使用Kaplan-Meier法繪制生存曲線,采用單變量log-rank檢驗比較總生存曲線的差異,采用Cox比例風險回歸(簡稱“Cox回歸”)模型對影響總生存期的風險因素進行多因素分析。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 納入患者基本情況及不同患者之間臨床病理資料和并發癥的比較
本研究共納入142患者,其中傳統入路組77例,改良入路組65例,IMV亞組29例、中央亞組36例。具體資料見表1。各組患者臨床病理資料比較結果見表1。從表1可見,與傳統入路組比較,改良入路組整體患者的術中失血量增加(P<0.001)、術后總住院時間延長(P=0.021),而IMV亞組較之僅在有血管侵犯占比上更高(P=0.030);同時IMV亞組與中央亞組比較發現,IMV亞組術中失血量更少(P<0.001),R0者占比更高(P=0.031)。其他各組間的臨床病理資料比較差異均未見有統計學意義(P>0.05)。

2.2 生存分析
Kaplan-Meier法繪制的生存曲線見圖2。IMV亞組、中央亞組及傳統入路組的中位總生存期分別為21、17及22個月,生存曲線比較,IMV亞組的總生存情況優于中央亞組(χ2=4.676,P=0.031,圖2a),IMV亞組與傳統入路組的總生存期曲線比較差異無統計學意義(χ2=0.007,P=0.934,圖2b)。

單因素分析結果(表2)顯示,術后輔助化療的使用、腫瘤分化程度、PV/SMV病理侵犯、切緣狀態、手術方式、PV/SMV浸潤深度均與患者的總生存期有關(P<0.05)。將可能影響患者生存的因素進一步通過Cox回歸模型納入多因素分析的結果(表3)表明,術后輔助化療 [RR=0.519,95%CI(0.324,0.833),P=0.007]和R0切緣 [RR=0.434,95%CI(0.218,0.865),P= 0.018]是影響患者總生存期的保護因素,而腫瘤低分化 [RR=2.433,95%CI(1.587,3.730),P< 0.001],PV/SMV病理侵犯 [RR=2.788,95%CI(1.543,5.039),P=0.001]和腫瘤浸潤至深層 [RR=1.838,95%CI(1.062,3.181),P= 0.030]是影響患者總生存期的不良因素。


3 討論
在PV/SMV受腫瘤侵犯患者中,為了實現R0切除,PD聯合PV/SMV切除是必要的。與標準PD相比,聯合血管的腫瘤整塊切除并不增加術后并發癥發生率和病死率[7-11]。雖然本研究團隊之前的研究[18]顯示腫瘤浸潤至血管內膜是影響胰腺癌患者總生存期的危險原因,在這種情況下,即使聯合PV/SMV切除實現了R0切除,其預后仍差,但由于術前術中很難判斷腫瘤浸潤深度,目前仍積極推薦聯合PV/SMV切除。
然而當PV/SMV的前表面被腫瘤侵犯或存在炎癥粘連時,很難通過SMV前方的傳統入路打通隧道橫斷胰腺頸部,如果強行分離胰腺頸部與PV/SMV之間的隧道則容易造成SMV的損傷,導致術中失血量增多,若直接從靜脈上切除腫瘤也可能將腫瘤殘留在靜脈壁上。如果腫瘤侵犯PV與SV的匯合處,經SMV入路橫斷胰腺頸部可導致胰腺殘端后方出現切緣陽性,此種情況下胰腺體部應沿SV在PV左側胰腺中部位置橫斷胰腺,保留SV[19-20]。然而該手術可能會損傷PV和胰腺后方匯入SV的分支,導致術中不受控制的出血,而SV的損傷也可能導致全胰腺切除術和脾切除術。面對這些情況,本研究團隊建議將IMV作為橫斷胰腺體部的入路選擇。首先,該術式避免了直接分離胰腺頸部后方與PV/SMV之間的隧道,降低了靜脈損傷的風險;其次,IMV在SV的匯入點到PV匯合處的平均距離為1.66 cm(0.27~3.48 cm)[21],在此離斷,胰腺切緣離腫瘤較遠,極大降低了切緣陽性率。根據本研究團隊的經驗,胰腺后方的靜脈分支并不會在同一矢狀面匯入SV,因此沿IMV矢狀線上從胰腺后方解剖SV可能不會損傷其他靜脈分支,會減少無法控制的出血;然后,在SV前方向頭側繼續解剖平面,暴露腫瘤與SMV的關系,進一步完成靜脈的切除和重建。本研究的結果顯示,IMV亞組與傳統入路組相比,術中失血量和R0切除率比較差異無統計學意義(P=0.644、P=0.976),但它與中央亞組相比,術中失血量明顯減少(P<0.001),R0切除率更高(P=0.031),也證實了上面的理論,說明經IMV入路橫斷胰腺體部確實可以減少術中出血,提高R0切除率,而且此術式并不增高術后并發癥發病率、病死率及延長總住院時間,證實了該術式安全及可行,具有良好的近期療效。
此外,Kaplan-Meier法繪制的生存曲線比較,IMV亞組的總生存情況優于中央亞組(P=0.031),而與傳統入路組比較差異無統計學意義(P=0.934)。根據多因素Cox回歸分析結果,可能與IMV組的R0切除率更高(P=0.031)有關,說明從腫瘤學預后角度上,經IMV入路橫斷胰腺體部也具有較好的遠期療效。IMV亞組血管侵犯率較傳統入路組高,可能浸潤至血管深層才是影響患者生存的真正因素[18],從2組在PV/SMV浸潤深度方面比較差異無統計學意義,2組患者總生存期亦無明顯差異,可能也說明了此點。
然而當選擇IMV作為橫斷胰腺的指引時,前提條件是IMV必須匯入SV。常見的IMV靜脈匯入點有3種類型,分別為匯入SV、SMV或SV-SMV結合處,其中最常見類型為IMV匯入SV,在白種人患者中占42.3%~56%[21-22],在東亞人種患者中占45%~68.5%[23-24]。如果IMV匯入SMV或SV-SMV匯合處,此法則不適用,其適用性上具有一定局限性。此外,本研究為回顧性隊列研究,建議在倫理許可下開展證據級別更高的多中心前瞻性研究。
從本研究的結果看,經IMV入路橫斷胰腺體部在PD聯合靜脈切除術中是一種安全、可行的可選方式,它可以有效避免靜脈損傷和不可控的術中出血,可提高R0切除率和總生存率,且不增高術后并發癥發病率和病死率。當PV/SMV 360° 被腫瘤侵犯或PV/SMV前面和胰腺頸部后層面存在腫瘤侵犯或炎性粘連,如果IMV匯入SV,它可作為一種更好的橫斷胰腺體部的入路方式,對這類患者能帶來真正的生存獲益。
重要聲明
利益沖突聲明:本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明,我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明:任浩源設計本研究、收集并分析數據且撰寫文章;麥剛、柯能文及劉續寶實施手術及對文章審閱;劉續寶對研究設計方案修訂以及對文章的審校。
倫理聲明:本研究通過了四川大學華西醫院生物醫學倫理委員會[批文編號:2015年 審(267)號]和德陽市人民醫院倫理委員會的審批(批文編號:2022-04-050-K10)。