引用本文： 柴乃俊, 馬炳強, 蔣澤斌, 李靖, 楊曉軍, 司若湟. 毒死蜱中毒致胃瘢痕攣縮行全胃切除術1例報道. 中國普外基礎與臨床雜志, 2023, 30(4): 478-480. doi: 10.7507/1007-9424.202209074 復制
毒死蜱屬中毒農藥。誤服毒死蜱中毒不僅抑制乙酰膽堿酯酶的活性及誘發膽堿能危象，而且造成上消化道不同部位不同程度的炎性改變，包括急性上消化道黏膜損傷及進展性上消化道瘢痕攣縮。筆者現報道1例毒死蜱中毒致胃瘢痕攣縮行全胃切除術的病例。
1 病例資料
患者，男，53歲，文盲，主因進行性吞咽困難1個月收入甘肅省人民醫院（簡稱“我院”）。患者家屬代訴患者入我院前2個月因誤服毒死蜱500 mL，誤服后1 h急診就診于當地醫院，按急性有機磷中毒進行常規搶救處理，病情穩定后醫囑患者出院。本次入我院前1個月時患者出現進食吞咽哽咽感且呈進行性加重，入我院前2周時出現腹脹、腹痛伴吞咽困難，僅可進食少量流食，進食后惡心、嘔吐，無腹瀉，就診于當地醫院，入當地醫院后完善胃鏡檢查，診斷為胃占位性病變，為求進一步診治轉入我院，于我院診斷為“胃占位性病變、賁門梗阻”。患者自發病以來，精神飲食可，睡眠質量好，大小便正常，近2個月體質量下降4 kg。入我院后查體：體型偏瘦，腹部平坦、柔軟，無腹壁靜脈曲張，未見胃腸型及蠕動波，臍部正常。上腹部深壓痛，無反跳痛及肌緊張，無液波震顫，無震水音，未觸及腹部腫塊，肝脾肋下未觸及，膽囊肋下未觸及，Murphy征陰性。肝濁音界存在，肝上界位于右鎖骨中線第5肋間，移動性濁音陰性，雙腎區無叩痛。腸鳴音約4次/min，未聞及腹部血管雜音。體質量指數為16.44 kg/m2。完善相關檢查，血常規、生化、凝血功能、腫瘤標志物均未見明顯異常。胸腹部CT見：下端食管擴張（圖1a），胃壁瘢痕攣縮、周圍組織水腫、胃充盈欠佳（圖1b）。上消化道造影見：食管代償性擴張，賁門狹窄變形，胃體充盈欠佳，造影劑通過緩慢（圖1c）。胃鏡檢查見：賁門距門齒40 cm管腔變形狹窄（圖1d），表面結節樣，鏡身無法通過，取活檢。術前診斷：賁門梗阻、胃瘢痕攣縮。經評估后，擬行腹腔鏡下全胃切除術+食管空腸Roux-en-Y吻合術。術中探查腹腔，見少量清亮腹水，盆腔、肝臟、脾臟、結腸、大網膜、腹壁未見明顯轉移灶，胃體攣縮，胃腔消失（圖1e、1f），周圍網膜包裹，胃形態失常，胃大彎穿孔后瘢痕粘連，腸管管壁水腫。行全胃切除術+食管空腸Roux-en-Y吻合術，食管下端代償性擴張，管壁正常，無腐蝕攣縮；十二指腸及空回腸管壁水腫，無腐蝕攣縮。術后病理檢查：全胃切除術標本：慢性潰瘍，炎性細胞浸潤（圖1g），黏膜下及固有肌間纖維組織增生（圖1h），胃周淋巴結反應性增生（0/18）。術后3個月時復查，患者精神可，飲食正常，體質量增加5 kg；上消化道造影見食管空腸吻合口通暢（圖1i）及腸蠕動良好（圖1j）；胃鏡下見食管空腸吻合口通暢，黏膜正常（圖1k），輸入袢、輸出袢通暢且無狹窄（圖1l）。
圖1
示患者術前及術后主要圖片
a、b：術前影像學檢查見下端食管擴張（箭頭，a）及瘢痕攣縮胃壁、周圍組織水腫、胃充盈欠佳（箭頭，b）；c：術前上消化道造影見下端食管擴張、胃體充盈欠佳（箭頭）；d：術前胃鏡下見賁門變形狹窄；e～h：術后胃大體標本攣縮變形、胃腔消失、胃黏膜水腫、多發潰瘍形成（e、f），術后胃組織可見大量炎性細胞（蘇木精-伊紅染色 ×200，g）及肌間纖維組織增生（蘇木精-伊紅染色 ×200，h）；i、j：術后第3個月時復查上消化道造影見吻合口通暢（i）、腸蠕動良好（j）；k、l：術后第3個月時食管空腸吻合口通暢（k）及輸入袢、輸出袢通暢且無狹窄（l）
2 討論
毒死蜱是一種有機磷農藥，在我國農村地區作為農作物殺蟲劑仍有廣泛應用，誤服和自殺是導致急性毒死蜱中毒的主要原因，其毒性機制：① 毒死蜱可特異性抑制乙酰膽堿酯酶的活性并抑制乙酰膽堿釋放，導致乙酰膽堿大量蓄積，繼而誘發膽堿能危象[1]；② 毒死蜱可損害肝細胞，而肝臟是機體合成乙酰膽堿酯酶的主要器官，因而會導致乙酰膽堿酯酶的合成持續減少；③ 毒死蜱是脂溶性化合物，極易儲存在脂肪或脂肪含量高的組織中，緩慢釋放入血，持續抑制膽堿酯酶活性。
接觸毒死蜱會導致多種癥狀，如流鼻涕、流口水、流淚、頭痛、頭暈和惡心，隨著接觸時間的延長可能會出現嘔吐、腹瀉、腹部絞痛、肌肉抽搐、協調性喪失和視力喪失，在極端情況下可能出現呼吸困難、昏迷甚至癱瘓。毒死蜱中毒診斷及評估參照患者服藥史、臨床表現及血漿膽堿酯酶活性（＜正常值70%）可做出診斷，并根據臨床表現、血漿膽堿酯酶活性、肝和腎功能等進行嚴重程度分級及預后評估[2]。
治療方面：① 快速、徹底清除毒物；② 特殊解毒藥物治療如阿托品、膽堿酯酶復能劑、長托寧等；③ 輸血療法；④ 大量補液、利尿并維持水、電解質平衡；⑤ 其他藥物治療，如抑制胃酸分泌、保護胃黏膜、改善和恢復肝功能、改善腦組織代謝、防治感染等的藥物；⑥ 呼吸機輔助呼吸及血液透析；⑦ 早期開通腸內營養能改善患者病情，但與腸黏膜屏障的改善相關性較低[3-6]。
誤服毒死蜱中毒除有機磷農藥中毒常見臨床癥狀外，尚可引起上消化道不同部位不同程度的炎性改變，胃鏡下顯示絕大多數為急性腐蝕性胃炎，病變范圍廣泛糜爛，出血較多見于十二指腸球部，食管也可有一定病變，病變輕重與吞服劑量、品種以及毒物與黏膜接觸時間成正相關[7]。分析其原因：① 有機磷毒物對胃黏膜的直接侵害作用破壞了胃黏膜屏障，致廣泛性胃黏膜壞死甚至穿孔，形成瘢痕性攣縮；② 過量乙酰膽堿激活壁細胞膽堿能受體，使胃酸大量分泌進一步加重胃黏膜損傷，形成糜爛、潰瘍、出血；③ 洗胃操作或催吐不規范，可造成急性胃擴張、黏膜創傷或賁門撕裂；④ 患者多呈應激狀態，造成應激性胃黏膜病變[7-8]。
結合本病例筆者認為，有機磷農藥在患者胃部過長時間的潴留是造成患者后期全胃瘢痕性攣縮及胃部穿孔的主要原因。胃鏡檢查及術中探查均未見食管、十二指腸及空回腸明顯腐蝕攣縮病變。因此，對于誤服有機磷農藥中毒的患者，不僅要緊急規范搶救，也要重視胃黏膜保護及后期的消化道后遺癥，對于胃瘢痕攣縮患者，保守治療欠佳，可考慮外科手術治療。毒死蜱在農村應用非常廣泛，易獲得又不易控制，應防范于源頭，需大力科普安全規范使用及存放，加強干預有自殺傾向的高危人群，努力研發低毒、優質的殺蟲劑作為替代品；同時在臨床救治中，早識別、早處理生命危象，立即采取個體化、規范化的處置措施，預防遲發性并發癥，定期隨訪。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：柴乃俊對患者診療管理、病例整理及論文撰寫；馬炳強手術指導及論文撰寫指導；蔣澤斌手術指導；李靖對患者診療管理；楊曉軍手術主刀及論文撰寫指導；司若湟診療指導。
倫理聲明：本研究通過了甘肅省人民醫院醫學倫理委員會審核（批文編號：2022-462）。
毒死蜱屬中毒農藥。誤服毒死蜱中毒不僅抑制乙酰膽堿酯酶的活性及誘發膽堿能危象，而且造成上消化道不同部位不同程度的炎性改變，包括急性上消化道黏膜損傷及進展性上消化道瘢痕攣縮。筆者現報道1例毒死蜱中毒致胃瘢痕攣縮行全胃切除術的病例。
1 病例資料
患者，男，53歲，文盲，主因進行性吞咽困難1個月收入甘肅省人民醫院（簡稱“我院”）。患者家屬代訴患者入我院前2個月因誤服毒死蜱500 mL，誤服后1 h急診就診于當地醫院，按急性有機磷中毒進行常規搶救處理，病情穩定后醫囑患者出院。本次入我院前1個月時患者出現進食吞咽哽咽感且呈進行性加重，入我院前2周時出現腹脹、腹痛伴吞咽困難，僅可進食少量流食，進食后惡心、嘔吐，無腹瀉，就診于當地醫院，入當地醫院后完善胃鏡檢查，診斷為胃占位性病變，為求進一步診治轉入我院，于我院診斷為“胃占位性病變、賁門梗阻”。患者自發病以來，精神飲食可，睡眠質量好，大小便正常，近2個月體質量下降4 kg。入我院后查體：體型偏瘦，腹部平坦、柔軟，無腹壁靜脈曲張，未見胃腸型及蠕動波，臍部正常。上腹部深壓痛，無反跳痛及肌緊張，無液波震顫，無震水音，未觸及腹部腫塊，肝脾肋下未觸及，膽囊肋下未觸及，Murphy征陰性。肝濁音界存在，肝上界位于右鎖骨中線第5肋間，移動性濁音陰性，雙腎區無叩痛。腸鳴音約4次/min，未聞及腹部血管雜音。體質量指數為16.44 kg/m2。完善相關檢查，血常規、生化、凝血功能、腫瘤標志物均未見明顯異常。胸腹部CT見：下端食管擴張（圖1a），胃壁瘢痕攣縮、周圍組織水腫、胃充盈欠佳（圖1b）。上消化道造影見：食管代償性擴張，賁門狹窄變形，胃體充盈欠佳，造影劑通過緩慢（圖1c）。胃鏡檢查見：賁門距門齒40 cm管腔變形狹窄（圖1d），表面結節樣，鏡身無法通過，取活檢。術前診斷：賁門梗阻、胃瘢痕攣縮。經評估后，擬行腹腔鏡下全胃切除術+食管空腸Roux-en-Y吻合術。術中探查腹腔，見少量清亮腹水，盆腔、肝臟、脾臟、結腸、大網膜、腹壁未見明顯轉移灶，胃體攣縮，胃腔消失（圖1e、1f），周圍網膜包裹，胃形態失常，胃大彎穿孔后瘢痕粘連，腸管管壁水腫。行全胃切除術+食管空腸Roux-en-Y吻合術，食管下端代償性擴張，管壁正常，無腐蝕攣縮；十二指腸及空回腸管壁水腫，無腐蝕攣縮。術后病理檢查：全胃切除術標本：慢性潰瘍，炎性細胞浸潤（圖1g），黏膜下及固有肌間纖維組織增生（圖1h），胃周淋巴結反應性增生（0/18）。術后3個月時復查，患者精神可，飲食正常，體質量增加5 kg；上消化道造影見食管空腸吻合口通暢（圖1i）及腸蠕動良好（圖1j）；胃鏡下見食管空腸吻合口通暢，黏膜正常（圖1k），輸入袢、輸出袢通暢且無狹窄（圖1l）。
圖1
示患者術前及術后主要圖片
a、b：術前影像學檢查見下端食管擴張（箭頭，a）及瘢痕攣縮胃壁、周圍組織水腫、胃充盈欠佳（箭頭，b）；c：術前上消化道造影見下端食管擴張、胃體充盈欠佳（箭頭）；d：術前胃鏡下見賁門變形狹窄；e～h：術后胃大體標本攣縮變形、胃腔消失、胃黏膜水腫、多發潰瘍形成（e、f），術后胃組織可見大量炎性細胞（蘇木精-伊紅染色 ×200，g）及肌間纖維組織增生（蘇木精-伊紅染色 ×200，h）；i、j：術后第3個月時復查上消化道造影見吻合口通暢（i）、腸蠕動良好（j）；k、l：術后第3個月時食管空腸吻合口通暢（k）及輸入袢、輸出袢通暢且無狹窄（l）
2 討論
毒死蜱是一種有機磷農藥，在我國農村地區作為農作物殺蟲劑仍有廣泛應用，誤服和自殺是導致急性毒死蜱中毒的主要原因，其毒性機制：① 毒死蜱可特異性抑制乙酰膽堿酯酶的活性并抑制乙酰膽堿釋放，導致乙酰膽堿大量蓄積，繼而誘發膽堿能危象[1]；② 毒死蜱可損害肝細胞，而肝臟是機體合成乙酰膽堿酯酶的主要器官，因而會導致乙酰膽堿酯酶的合成持續減少；③ 毒死蜱是脂溶性化合物，極易儲存在脂肪或脂肪含量高的組織中，緩慢釋放入血，持續抑制膽堿酯酶活性。
接觸毒死蜱會導致多種癥狀，如流鼻涕、流口水、流淚、頭痛、頭暈和惡心，隨著接觸時間的延長可能會出現嘔吐、腹瀉、腹部絞痛、肌肉抽搐、協調性喪失和視力喪失，在極端情況下可能出現呼吸困難、昏迷甚至癱瘓。毒死蜱中毒診斷及評估參照患者服藥史、臨床表現及血漿膽堿酯酶活性（＜正常值70%）可做出診斷，并根據臨床表現、血漿膽堿酯酶活性、肝和腎功能等進行嚴重程度分級及預后評估[2]。
治療方面：① 快速、徹底清除毒物；② 特殊解毒藥物治療如阿托品、膽堿酯酶復能劑、長托寧等；③ 輸血療法；④ 大量補液、利尿并維持水、電解質平衡；⑤ 其他藥物治療，如抑制胃酸分泌、保護胃黏膜、改善和恢復肝功能、改善腦組織代謝、防治感染等的藥物；⑥ 呼吸機輔助呼吸及血液透析；⑦ 早期開通腸內營養能改善患者病情，但與腸黏膜屏障的改善相關性較低[3-6]。
誤服毒死蜱中毒除有機磷農藥中毒常見臨床癥狀外，尚可引起上消化道不同部位不同程度的炎性改變，胃鏡下顯示絕大多數為急性腐蝕性胃炎，病變范圍廣泛糜爛，出血較多見于十二指腸球部，食管也可有一定病變，病變輕重與吞服劑量、品種以及毒物與黏膜接觸時間成正相關[7]。分析其原因：① 有機磷毒物對胃黏膜的直接侵害作用破壞了胃黏膜屏障，致廣泛性胃黏膜壞死甚至穿孔，形成瘢痕性攣縮；② 過量乙酰膽堿激活壁細胞膽堿能受體，使胃酸大量分泌進一步加重胃黏膜損傷，形成糜爛、潰瘍、出血；③ 洗胃操作或催吐不規范，可造成急性胃擴張、黏膜創傷或賁門撕裂；④ 患者多呈應激狀態，造成應激性胃黏膜病變[7-8]。
結合本病例筆者認為，有機磷農藥在患者胃部過長時間的潴留是造成患者后期全胃瘢痕性攣縮及胃部穿孔的主要原因。胃鏡檢查及術中探查均未見食管、十二指腸及空回腸明顯腐蝕攣縮病變。因此，對于誤服有機磷農藥中毒的患者，不僅要緊急規范搶救，也要重視胃黏膜保護及后期的消化道后遺癥，對于胃瘢痕攣縮患者，保守治療欠佳，可考慮外科手術治療。毒死蜱在農村應用非常廣泛，易獲得又不易控制，應防范于源頭，需大力科普安全規范使用及存放，加強干預有自殺傾向的高危人群，努力研發低毒、優質的殺蟲劑作為替代品；同時在臨床救治中，早識別、早處理生命危象，立即采取個體化、規范化的處置措施，預防遲發性并發癥，定期隨訪。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：柴乃俊對患者診療管理、病例整理及論文撰寫；馬炳強手術指導及論文撰寫指導；蔣澤斌手術指導；李靖對患者診療管理；楊曉軍手術主刀及論文撰寫指導；司若湟診療指導。
倫理聲明：本研究通過了甘肅省人民醫院醫學倫理委員會審核（批文編號：2022-462）。
