引用本文： 董治中, 劉文, 蘇艷軍, 詹想想, 刁暢, 程若川. 甲狀腺全部切除術后甲狀旁腺功能不全7例臨床病例分析報告. 中國普外基礎與臨床雜志, 2022, 29(10): 1334-1338. doi: 10.7507/1007-9424.202202016 復制
低鈣血癥是甲狀腺術后常見的并發癥，主要原因是術中甲狀旁腺受損、血供斷流和意外切除導致的甲狀旁腺功能減退。發生甲狀旁腺功能減退的患者短期內延長了住院時間，在長期的生活中不僅會給患者帶來額外的相關費用支出，還會降低生存質量[1]。一項總結了89篇關于甲狀旁腺功能減退的文獻[2]顯示，甲狀腺術后永久性甲狀旁腺功能減退發生率為0.0%～20.2%。然而診斷永久性甲狀旁腺功能減退的標準尚未統一，不同的研究者對其定義不盡相同。一般以術后6個月為界限將甲狀旁腺功能是否恢復分為暫時性和永久性甲狀旁腺功能減退[3]。在臨床觀察中發現，一些患者在術后6個月或更長的隨訪時間里，甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）水平處于正常范圍，但是血清鈣低于正常參考值的下限并伴有低鈣癥狀且需要持續補充鈣劑和維生素D，其具體原因尚不明確。本研究旨在分析甲狀腺全部切除術后PTH長期處于正常范圍但伴有低鈣血癥的可能原因。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集2019年1月至2020年12月期間昆明醫科大學第一附屬醫院甲狀腺疾病診治中心連續收治的1 010例行甲狀腺全部切除手術患者的病歷資料，通過醫院電子病歷系統查找具有完整術前病歷資料和術后6個月以上且至少復查2次PTH、維生素D和血鈣水平的患者。其中有7例患者納入分析，7例患者的PTH正常，但血鈣低于正常水平的下限，均為首次行甲狀腺手術并且術前PTH和血鈣正常；術后通過電話隨訪了解患者低鈣癥狀、鈣劑服用情況等，7例患者術前、術后資料完整均獲得隨訪。
1.2 手術方式和術后管理
7例患者均行甲狀腺全部切除術，中央區淋巴結清掃范圍參考美國《關于甲狀腺癌中央頸清掃術術語和分類的共識聲明》中頸部淋巴結分區標準[4]：上界為舌骨下緣，下界達胸骨上窩，外界為頸動脈鞘內側，后界為椎前筋膜，包括氣管旁、氣管前及喉前所有淋巴結和脂肪組織。術中對甲狀旁腺的處理根據甲狀旁腺血供情況、意外切除以及主刀醫師經驗判斷是否進行自體移植或原位保留。
甲狀腺全部切除術后患者住院期間常規靜脈補鈣：每次輸注5%葡萄糖250 mL+葡萄糖酸鈣注射液2支（10 mL∶1 g?支），3次/d；術后住院時間一般為2～3 d。出院后口服鈣劑和骨化三醇：碳酸鈣D3片（每粒含鈣600 mg/維生素D3 125 U）、3次/d，2粒/次，連服5 d；若5 d后無手腳發麻則劑量減半，再服5 d；若5 d后無手腳發麻，繼續服用5 d，2次/d，1粒/次；5 d后無手腳發麻則可停藥；補鈣時間一般不超過1個月。骨化三醇（10粒/盒，0.25 μg/粒）1粒/d與鈣片同服，一盒服完即可。
1.3 實驗室檢查
① 血鈣測定：采用羅氏公司Cobas 8000型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為比色法。參考值：2.11～2.52 mmol/L。② PTH測定：貝克曼庫爾特公司UniCel Dxi 800型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為化學發光法。參考值：12.00～88.00 ng/L。③ 25-OH維生素D（簡稱25-OH VD）測定：采用羅氏公司Cobas 601型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為電化學發光法。參考值：正常75.00～125.00 nmol/L，不足0.00～50.00 nmol/L，輕度缺乏50.00～75.00 nmol/L，過量＞125 nmol/L。④ 堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）測定：采用羅氏公司Roche Cobas 8000型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為速率法。參考值：40～150 U/L。
2 結果
7例患者均為甲狀腺乳頭狀癌行甲狀腺全部切除術，其中女5例，男2例；年齡29～60歲，中位年齡為45歲。隨訪時間為12～28個月，中位隨訪時間為19個月。7例患者術前均無骨質疏松以及鈣磷代謝紊亂。7例中有1例患者行單側中央區淋巴結清掃，其余患者均為全中央區淋巴結清掃。所有患者均未出現腫瘤侵犯甲狀旁腺而切除，只有1例患者在淋巴結標本病檢中發現少量甲狀旁腺組織；術中均未行甲狀旁腺自體移植。7例患者術后均出現了口周或手腳麻木感，住院期間都進行了常規靜脈補鈣。術前維生素D不足4例，輕度缺乏2例，正常1例。所有患者出院后至最后一次隨訪期間一直服用鈣劑和骨化三醇，但是所有患者的維生素D水平依舊處于輕度缺乏或不足狀態并且伴有低鈣癥狀。7例患者手術前后的PTH水平均在正常范圍，但術后的PTH水平出現大幅度下降，下降幅度超過50%的有6例。7例患者沒有因嚴重的低血鈣導致并發癥而再次住院治療。7例患者手術前后PTH、25-OH VD、血鈣和ALP檢測結果見表1。病例1~7術后1年PTH下降幅度 ［PTH下降幅度=（術前PTH–術后1年PTH）/術前PTH×100%］分別為63.6%、57.2%、25.8%、61.2%、64.0%、53.4%、63.2%。
表1
7例患者手術前后PTH、25-OH VD和血鈣檢測結果
3 討論
目前國內外對永久性甲狀旁腺功能減退的定義尚未明確和統一，不同研究者采用的甲狀旁腺功能減退所涉及的臨床表現、生化指標、治療指標以及持續時間存在巨大差異。因此，2018年美國甲狀腺協會對成人術后甲狀旁腺功能減退做出了明確分型[5]，永久性甲狀旁腺功能減退以術后6個月為截點并根據PTH水平和是否出現癥狀或體征將術后甲狀旁腺功能減退分為：① 生化型，血清PTH和鈣水平低于正常參考值下限，無任何低鈣癥狀和（或）體征。② 臨床型，血清PTH水平低于正常參考值下限并伴低鈣血癥。③ 相對型，血清PTH和血鈣水平在正常范圍內，但出現低鈣癥狀和（或）體征并需要補鈣治療才能緩解。對于PTH處于正常范圍但血清鈣水平低于參考值下限伴低鈣癥狀的病例鮮有報道。Promberger等[6]對8例甲狀腺術后PTH正常而血鈣低于正常水平的患者進行了（13.8±2.4）個月的隨訪，8例患者均出現了低鈣癥狀，并分析發生此現象的可能原因是術中甲狀旁腺損傷，認為此現象不能稱之為“甲狀旁腺功能減退”而應該描述為“甲狀旁腺功能不全” 。永久性甲狀旁腺功能減退的主要危險因素是甲狀腺全部切除、自身免疫性甲狀腺疾病、中央區淋巴結清掃、胸骨后甲狀腺腫、低手術量的醫生、甲狀腺術中甲狀旁腺切除等[5]。但是目前對于術后PTH正常伴低鈣血癥的“甲狀旁腺功能不全”現象的特定危險因素尚不明確。Prichard等[7]發現在甲狀腺全部切除術后超過1年即使PTH水平正常，但仍有一部分患者（5%）會出現低鈣癥狀，需要持續服用鈣劑。這些患者術后PTH水平雖然處于正常范圍，但存活的部分甲狀旁腺組織缺乏足夠的儲備能力以避免臨床癥狀的發生。
本組7例患者均未行甲狀旁腺自體移植。文獻[8-10]報道甲狀旁腺自體移植與暫時性甲狀旁腺功能減退相關，但是長期來看可以有效降低永久性甲狀旁腺功能減退的發生，因為移植的甲狀旁腺在3～14周后功能可以恢復正常。暫時性甲狀旁腺功能減退可能是由于術中1個或多個甲狀旁腺暫時性的血供受損，而永久性甲狀旁腺功能減退則是由于甲狀旁腺功能的儲備問題[11]。 有文獻[12]報道12例永久性甲狀旁腺功能減退患者在術后1年隨訪中，有10例患者PTH恢復到了正常范圍內，但是PTH水平明顯低于術前以及未發生甲狀旁腺功能減退的患者。若以術后6個月為界限定義永久性甲狀旁腺功能減退，有30.8%的甲狀旁腺功能減退患者PTH可以恢復正常[13]。未綜合評估永久性甲狀旁腺功能減退患者的癥狀和血鈣水平是上述兩項研究最大的缺陷。因此一個以時間、癥狀、生化結果（PTH和血鈣水平）和治療指標綜合定義的永久性甲狀旁腺功能減退還需要更多的高質量研究結果的支持。
PTH主要由甲狀旁腺主細胞合成分泌，正常人血漿中PTH的濃度呈晝夜節律波動，清晨6時最高，其半衰期約為2 min[14]。PTH主要通過骨骼、腎臟和胃腸道調節血清鈣和磷來影響骨代謝：一方面PTH促進腎遠曲小管和集合管重吸收鈣，減少排泄，并可以激活腎近端小管細胞線粒體中的1α-羥化酶，催化25-OH-D3轉變為生物活性更高的鈣三醇，間接促進小腸黏膜上皮細胞吸收鈣和磷；另一方面，PTH直接或間接作用于各種骨細胞，調節骨轉換，既促進骨形成，又促進骨吸收。維生素D也是調節人體內鈣磷代謝的重要激素，1,25-（OH）2-D3 通過維生素 D3 受體介導發揮其調節鈣磷代謝的經典作用。本組7例患者術前25-OH VD均處于輕度缺乏或不足的狀態，并且在術后長期口服補充活性維生素D的情況下依舊未能改善。Al-Khatib等[15]研究顯示，術前25-OH VD水平 ≤25 nmol/L的患者在甲狀腺全部切除術后發生低鈣血癥的風險增加了7.3倍。有研究[11, 16-18]顯示，維生素D缺乏會代償性導致PTH升高，因為在維生素D缺乏的患者中，鈣穩態是通過PTH的分泌來實現的。因此筆者認為，甲狀腺術后發生“甲狀旁腺功能不全”的可能原因一為術中甲狀旁腺受損，導致PTH儲備不足；二是維生素D缺乏，導致PTH代償性升高。因此在維生素D缺乏的情況下，“剩余”的甲狀旁腺組織無法使血鈣維持正常水平。遺憾的是我們以現在的技術水平無法測量甲狀旁腺的儲備功能，所以無法精準地預測“剩余”的甲狀旁腺功能可以維持多久以及甲狀旁腺功能不全的特定危險因素。Wijewickrama等[19]報道了甲狀腺全部切除術后數十年發生遲發性甲狀旁腺功能減退的罕見病例。因此我們也期待進行前瞻性的術中及術后甲狀旁腺功能動力學的研究。
甲狀旁腺功能減退對患者的生活質量、腎臟、心血管系統、中樞神經系統、運動系統等多個方面都有重大影響和危害[20]。目前甲狀旁腺功能減退的傳統治療方式主要是長期口服鈣劑和維生素D，但是只能暫時性糾正低鈣狀態，不能從根本上解決PTH的缺乏。盡管重組人PTH（1-34和1-84）已在歐美獲得批準治療永久性甲狀旁腺功能減退，但是高昂的費用以及可能存在的潛在風險依舊使其無法成為常規治療藥物[21]。因此外科醫生不僅要關注手術過程，也應該重視術后甲狀旁腺功能減退患者的隨訪管理工作，積極防治遠期并發癥的發生。
通過文獻復習發現，目前大量的研究[22-26]集中于對術后短期甲狀旁腺功能減退和低鈣血癥的預測，卻忽略了永久性甚至遲發性甲狀旁腺功能減退的關注。雖然本研究只是回顧性研究，病例數較少，研究不夠完善，但是及時發現了此類患者并且會繼續追蹤以了解遠期的恢復情況。其次，臨床上在判斷是否為永久性甲狀旁腺功能減退時不能只依據PTH水平，更應該聯合血鈣以及患者的癥狀和是否服用鈣劑治療綜合判斷。最后，筆者認為術后長期PTH正常伴低鈣血癥的患者應以“甲狀旁腺功能不全”來定義會更為準確。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：董治中負責病例資料的收集、整理和文章撰寫；劉文負責病例資料的收集和提供文章寫作的指導和建議；蘇艷軍、詹想想和刁暢負責論文寫作指導和審閱；程若川負責論文選題、提出論文研究思路和終審論文。
倫理聲明： 本研究通過了昆明醫科大學第一附屬醫院倫理委員會的審批，批文編號：（2017）倫審L第17-1號。
低鈣血癥是甲狀腺術后常見的并發癥，主要原因是術中甲狀旁腺受損、血供斷流和意外切除導致的甲狀旁腺功能減退。發生甲狀旁腺功能減退的患者短期內延長了住院時間，在長期的生活中不僅會給患者帶來額外的相關費用支出，還會降低生存質量[1]。一項總結了89篇關于甲狀旁腺功能減退的文獻[2]顯示，甲狀腺術后永久性甲狀旁腺功能減退發生率為0.0%～20.2%。然而診斷永久性甲狀旁腺功能減退的標準尚未統一，不同的研究者對其定義不盡相同。一般以術后6個月為界限將甲狀旁腺功能是否恢復分為暫時性和永久性甲狀旁腺功能減退[3]。在臨床觀察中發現，一些患者在術后6個月或更長的隨訪時間里，甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）水平處于正常范圍，但是血清鈣低于正常參考值的下限并伴有低鈣癥狀且需要持續補充鈣劑和維生素D，其具體原因尚不明確。本研究旨在分析甲狀腺全部切除術后PTH長期處于正常范圍但伴有低鈣血癥的可能原因。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集2019年1月至2020年12月期間昆明醫科大學第一附屬醫院甲狀腺疾病診治中心連續收治的1 010例行甲狀腺全部切除手術患者的病歷資料，通過醫院電子病歷系統查找具有完整術前病歷資料和術后6個月以上且至少復查2次PTH、維生素D和血鈣水平的患者。其中有7例患者納入分析，7例患者的PTH正常，但血鈣低于正常水平的下限，均為首次行甲狀腺手術并且術前PTH和血鈣正常；術后通過電話隨訪了解患者低鈣癥狀、鈣劑服用情況等，7例患者術前、術后資料完整均獲得隨訪。
1.2 手術方式和術后管理
7例患者均行甲狀腺全部切除術，中央區淋巴結清掃范圍參考美國《關于甲狀腺癌中央頸清掃術術語和分類的共識聲明》中頸部淋巴結分區標準[4]：上界為舌骨下緣，下界達胸骨上窩，外界為頸動脈鞘內側，后界為椎前筋膜，包括氣管旁、氣管前及喉前所有淋巴結和脂肪組織。術中對甲狀旁腺的處理根據甲狀旁腺血供情況、意外切除以及主刀醫師經驗判斷是否進行自體移植或原位保留。
甲狀腺全部切除術后患者住院期間常規靜脈補鈣：每次輸注5%葡萄糖250 mL+葡萄糖酸鈣注射液2支（10 mL∶1 g?支），3次/d；術后住院時間一般為2～3 d。出院后口服鈣劑和骨化三醇：碳酸鈣D3片（每粒含鈣600 mg/維生素D3 125 U）、3次/d，2粒/次，連服5 d；若5 d后無手腳發麻則劑量減半，再服5 d；若5 d后無手腳發麻，繼續服用5 d，2次/d，1粒/次；5 d后無手腳發麻則可停藥；補鈣時間一般不超過1個月。骨化三醇（10粒/盒，0.25 μg/粒）1粒/d與鈣片同服，一盒服完即可。
1.3 實驗室檢查
① 血鈣測定：采用羅氏公司Cobas 8000型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為比色法。參考值：2.11～2.52 mmol/L。② PTH測定：貝克曼庫爾特公司UniCel Dxi 800型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為化學發光法。參考值：12.00～88.00 ng/L。③ 25-OH維生素D（簡稱25-OH VD）測定：采用羅氏公司Cobas 601型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為電化學發光法。參考值：正常75.00～125.00 nmol/L，不足0.00～50.00 nmol/L，輕度缺乏50.00～75.00 nmol/L，過量＞125 nmol/L。④ 堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）測定：采用羅氏公司Roche Cobas 8000型全自動生化分析儀及其配套試劑和校準品進行檢測，檢驗原理為速率法。參考值：40～150 U/L。
2 結果
7例患者均為甲狀腺乳頭狀癌行甲狀腺全部切除術，其中女5例，男2例；年齡29～60歲，中位年齡為45歲。隨訪時間為12～28個月，中位隨訪時間為19個月。7例患者術前均無骨質疏松以及鈣磷代謝紊亂。7例中有1例患者行單側中央區淋巴結清掃，其余患者均為全中央區淋巴結清掃。所有患者均未出現腫瘤侵犯甲狀旁腺而切除，只有1例患者在淋巴結標本病檢中發現少量甲狀旁腺組織；術中均未行甲狀旁腺自體移植。7例患者術后均出現了口周或手腳麻木感，住院期間都進行了常規靜脈補鈣。術前維生素D不足4例，輕度缺乏2例，正常1例。所有患者出院后至最后一次隨訪期間一直服用鈣劑和骨化三醇，但是所有患者的維生素D水平依舊處于輕度缺乏或不足狀態并且伴有低鈣癥狀。7例患者手術前后的PTH水平均在正常范圍，但術后的PTH水平出現大幅度下降，下降幅度超過50%的有6例。7例患者沒有因嚴重的低血鈣導致并發癥而再次住院治療。7例患者手術前后PTH、25-OH VD、血鈣和ALP檢測結果見表1。病例1~7術后1年PTH下降幅度 ［PTH下降幅度=（術前PTH–術后1年PTH）/術前PTH×100%］分別為63.6%、57.2%、25.8%、61.2%、64.0%、53.4%、63.2%。
表1
7例患者手術前后PTH、25-OH VD和血鈣檢測結果
3 討論
目前國內外對永久性甲狀旁腺功能減退的定義尚未明確和統一，不同研究者采用的甲狀旁腺功能減退所涉及的臨床表現、生化指標、治療指標以及持續時間存在巨大差異。因此，2018年美國甲狀腺協會對成人術后甲狀旁腺功能減退做出了明確分型[5]，永久性甲狀旁腺功能減退以術后6個月為截點并根據PTH水平和是否出現癥狀或體征將術后甲狀旁腺功能減退分為：① 生化型，血清PTH和鈣水平低于正常參考值下限，無任何低鈣癥狀和（或）體征。② 臨床型，血清PTH水平低于正常參考值下限并伴低鈣血癥。③ 相對型，血清PTH和血鈣水平在正常范圍內，但出現低鈣癥狀和（或）體征并需要補鈣治療才能緩解。對于PTH處于正常范圍但血清鈣水平低于參考值下限伴低鈣癥狀的病例鮮有報道。Promberger等[6]對8例甲狀腺術后PTH正常而血鈣低于正常水平的患者進行了（13.8±2.4）個月的隨訪，8例患者均出現了低鈣癥狀，并分析發生此現象的可能原因是術中甲狀旁腺損傷，認為此現象不能稱之為“甲狀旁腺功能減退”而應該描述為“甲狀旁腺功能不全” 。永久性甲狀旁腺功能減退的主要危險因素是甲狀腺全部切除、自身免疫性甲狀腺疾病、中央區淋巴結清掃、胸骨后甲狀腺腫、低手術量的醫生、甲狀腺術中甲狀旁腺切除等[5]。但是目前對于術后PTH正常伴低鈣血癥的“甲狀旁腺功能不全”現象的特定危險因素尚不明確。Prichard等[7]發現在甲狀腺全部切除術后超過1年即使PTH水平正常，但仍有一部分患者（5%）會出現低鈣癥狀，需要持續服用鈣劑。這些患者術后PTH水平雖然處于正常范圍，但存活的部分甲狀旁腺組織缺乏足夠的儲備能力以避免臨床癥狀的發生。
本組7例患者均未行甲狀旁腺自體移植。文獻[8-10]報道甲狀旁腺自體移植與暫時性甲狀旁腺功能減退相關，但是長期來看可以有效降低永久性甲狀旁腺功能減退的發生，因為移植的甲狀旁腺在3～14周后功能可以恢復正常。暫時性甲狀旁腺功能減退可能是由于術中1個或多個甲狀旁腺暫時性的血供受損，而永久性甲狀旁腺功能減退則是由于甲狀旁腺功能的儲備問題[11]。 有文獻[12]報道12例永久性甲狀旁腺功能減退患者在術后1年隨訪中，有10例患者PTH恢復到了正常范圍內，但是PTH水平明顯低于術前以及未發生甲狀旁腺功能減退的患者。若以術后6個月為界限定義永久性甲狀旁腺功能減退，有30.8%的甲狀旁腺功能減退患者PTH可以恢復正常[13]。未綜合評估永久性甲狀旁腺功能減退患者的癥狀和血鈣水平是上述兩項研究最大的缺陷。因此一個以時間、癥狀、生化結果（PTH和血鈣水平）和治療指標綜合定義的永久性甲狀旁腺功能減退還需要更多的高質量研究結果的支持。
PTH主要由甲狀旁腺主細胞合成分泌，正常人血漿中PTH的濃度呈晝夜節律波動，清晨6時最高，其半衰期約為2 min[14]。PTH主要通過骨骼、腎臟和胃腸道調節血清鈣和磷來影響骨代謝：一方面PTH促進腎遠曲小管和集合管重吸收鈣，減少排泄，并可以激活腎近端小管細胞線粒體中的1α-羥化酶，催化25-OH-D3轉變為生物活性更高的鈣三醇，間接促進小腸黏膜上皮細胞吸收鈣和磷；另一方面，PTH直接或間接作用于各種骨細胞，調節骨轉換，既促進骨形成，又促進骨吸收。維生素D也是調節人體內鈣磷代謝的重要激素，1,25-（OH）2-D3 通過維生素 D3 受體介導發揮其調節鈣磷代謝的經典作用。本組7例患者術前25-OH VD均處于輕度缺乏或不足的狀態，并且在術后長期口服補充活性維生素D的情況下依舊未能改善。Al-Khatib等[15]研究顯示，術前25-OH VD水平 ≤25 nmol/L的患者在甲狀腺全部切除術后發生低鈣血癥的風險增加了7.3倍。有研究[11, 16-18]顯示，維生素D缺乏會代償性導致PTH升高，因為在維生素D缺乏的患者中，鈣穩態是通過PTH的分泌來實現的。因此筆者認為，甲狀腺術后發生“甲狀旁腺功能不全”的可能原因一為術中甲狀旁腺受損，導致PTH儲備不足；二是維生素D缺乏，導致PTH代償性升高。因此在維生素D缺乏的情況下，“剩余”的甲狀旁腺組織無法使血鈣維持正常水平。遺憾的是我們以現在的技術水平無法測量甲狀旁腺的儲備功能，所以無法精準地預測“剩余”的甲狀旁腺功能可以維持多久以及甲狀旁腺功能不全的特定危險因素。Wijewickrama等[19]報道了甲狀腺全部切除術后數十年發生遲發性甲狀旁腺功能減退的罕見病例。因此我們也期待進行前瞻性的術中及術后甲狀旁腺功能動力學的研究。
甲狀旁腺功能減退對患者的生活質量、腎臟、心血管系統、中樞神經系統、運動系統等多個方面都有重大影響和危害[20]。目前甲狀旁腺功能減退的傳統治療方式主要是長期口服鈣劑和維生素D，但是只能暫時性糾正低鈣狀態，不能從根本上解決PTH的缺乏。盡管重組人PTH（1-34和1-84）已在歐美獲得批準治療永久性甲狀旁腺功能減退，但是高昂的費用以及可能存在的潛在風險依舊使其無法成為常規治療藥物[21]。因此外科醫生不僅要關注手術過程，也應該重視術后甲狀旁腺功能減退患者的隨訪管理工作，積極防治遠期并發癥的發生。
通過文獻復習發現，目前大量的研究[22-26]集中于對術后短期甲狀旁腺功能減退和低鈣血癥的預測，卻忽略了永久性甚至遲發性甲狀旁腺功能減退的關注。雖然本研究只是回顧性研究，病例數較少，研究不夠完善，但是及時發現了此類患者并且會繼續追蹤以了解遠期的恢復情況。其次，臨床上在判斷是否為永久性甲狀旁腺功能減退時不能只依據PTH水平，更應該聯合血鈣以及患者的癥狀和是否服用鈣劑治療綜合判斷。最后，筆者認為術后長期PTH正常伴低鈣血癥的患者應以“甲狀旁腺功能不全”來定義會更為準確。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：董治中負責病例資料的收集、整理和文章撰寫；劉文負責病例資料的收集和提供文章寫作的指導和建議；蘇艷軍、詹想想和刁暢負責論文寫作指導和審閱；程若川負責論文選題、提出論文研究思路和終審論文。
倫理聲明： 本研究通過了昆明醫科大學第一附屬醫院倫理委員會的審批，批文編號：（2017）倫審L第17-1號。
