引用本文： 胡逸濤, 徐明清, LIShifeng. 胰腎聯合移植術后高血鉀的治療進展. 中國普外基礎與臨床雜志, 2021, 28(4): 426-429. doi: 10.7507/1007-9424.202012029 復制
人體幾乎所有的細胞都通過細胞膜的鈉-鉀-ATP 酶將細胞內的鈉泵出細胞外同時把細胞外的鉀泵入細胞內而維持細胞的功能[1]。血鉀濃度取決于鉀的攝入量、鉀在細胞內和細胞外的分布以及腎臟對鉀的分泌排泄[2]。胰腺和腎臟在調節血鉀水平方面具有重要作用[3-4]，因此高血鉀是腎移植和胰腎聯合移植后一常見的可危及患者生命的并發癥。移植后除了移植器官功能不良可引起高血鉀發生外，多種用于預防治療的藥物如鈣調磷酸酶抑制劑、磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶、肝素等也是引起高血鉀的主要原因[5]。鈣調磷酸酶抑制劑是胰腎聯合移植后最主要的免疫抑制劑且需長期使用[6]，是引起移植后持續高血鉀的最重要原因。鈣調磷酸酶抑制劑治療后高血鉀發生率在腎移植患者中可高達 25%～44%[2, 7-8]，在胰腎聯合移植患者中可高達 73%[8]。筆者現將闡述胰腺和腎臟在維持血鉀濃度中的主要作用、胰腎聯合移植后發生高血鉀的主要原因以及臨床上治療胰腎聯合移植后高血鉀的原則。
1 胰腺和腎臟在維持血鉀濃度中的作用
胰腺的 β-細胞分泌胰島素，胰島素不但可調節血糖濃度，也可調節血鉀濃度。當攝入過多的鉀且在腎臟還沒能完全將過多的鉀分泌排泄出體外時，胰島素可持續將過多的鉀從細胞外運送到細胞內以維持血鉀的正常，直至腎臟把過多的鉀分泌排泄而達到機體鉀的平衡穩定[1]。Ⅰ型糖尿病的胰島素量不足以及Ⅱ型糖尿病對胰島素耐受都會減少葡萄糖和鉀從細胞外到細胞內的運送而導致血鉀增高[2]。
腎臟是維持血鉀平衡穩定的重要器官，它根據機體攝入鉀的量來調節其分泌排泄鉀的量，從而維持機體鉀的平衡穩定。腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）是調節腎臟維持血鉀平衡功能的主要因素。醛固酮以及腎單位的遠端管中水分和鈉量是調節腎臟分泌排泄鉀的關鍵因素[1-2]。醛固酮是人體內主要的鹽皮質激素，它可刺激腎小管的鈉-鉀-ATP 酶活性，促進遠端腎小管和集合管對鈉的吸收并增加鉀的通透性，從而促進腎臟的保鈉排鉀的功能[1-2, 5]。當 RAAS 受到干擾時，醛固酮分泌減少、腎血流量減少和腎小球濾過率降低，從而引起腎單位的遠端管中水分和鈉量減少，腎臟分泌排泄鉀的功能就會受損，進而導致高血鉀[2, 7]。
人體的腎臟在調節機體水和電解質的平衡時有晝夜節律的變化[9]；同樣人體的血鉀濃度也表現有晝夜節律的變化[10]，其主要表現在腎臟分泌排泄鉀的量在夜晚和清晨時最低、在下午時最高，其使得機體的血鉀濃度在正常范圍內波動。生物鐘控制著運送電解質基因表達和鈉-鉀-ATP 酶活性的晝夜節律以及醛固酮在腎上腺內合成的晝夜節律，這些晝夜節律的變化在血鉀濃度的調節中起到了重要的作用，對這些晝夜節律變化的臨床意義正在深入研究中[9-10]。
2 胰腎聯合移植后的移植器官功能對血鉀的影響
① 胰腎聯合移植后移植器官功能未完全恢復正常時會導致血鉀增高。移植后功能不全的胰腺會引起胰島素的不足，從而導致葡萄糖和鉀從細胞外到細胞內的運送減少，進一步導致血鉀增高[2]；移植后腎臟移植物功能延遲恢復，其調節鉀的分泌排泄功能不足，從而導致血鉀增高[1-2]。② 胰腎聯合移植后，移植胰腺分泌的胰液中含大量的鈉，這些鈉隨著胰腺移植的胰液膀胱引流或腸引流而排出體外，使得腎臟中鈉量不足而影響了鉀的分泌排泄，進一步導致血鉀增高[1-2, 7]，這也可能是高血鉀在胰腎聯合移植患者中的發生比其他器官移植患者更為常見的原因[8]。
3 胰腎聯合移植后預防治療藥物的應用對持續性高血鉀的影響
胰腎聯合移植術后，若移植的胰腺和腎臟功能正常，此時出現持續性高血鉀的主要原因可能是由于常用的預防治療藥物引起，如鈣調磷酸酶抑制劑、磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶、肝素等[2, 5]，這些藥物可影響腎臟分泌排泄鉀的功能、破壞機體維持鉀平衡穩定，進而導致高血鉀[1-2, 7, 11-12]。
鈣調磷酸酶抑制劑他克莫司或環孢霉素是胰腎聯合移植術后預防和治療排斥反應的主要免疫抑制劑且需長期使用[6]。胰腎聯合移植后腎功能正常的患者發生高血鉀的最主要原因就是鈣調磷酸酶抑制劑的長期使用[5]。鈣調磷酸酶抑制劑抑制腎小管基側膜的鈉-鉀-ATP 酶活性，激活遠曲腎小管鈉-氯復合運送通道，抑制鹽皮質激素的功能，減少鹽皮質激素受體的表達并導致醛固酮耐受，從而導致腎臟分泌排泄鉀的功能受損而引起高血鉀[2, 5, 13-14]。除了腎移植和胰腎聯合移植外，肝臟移植、心臟移植和小腸移植后使用鈣調磷酸酶抑制劑的患者都可能引起高血鉀[15-18]，且移植患者使用他克莫司后的高血鉀發生率高于使用環孢霉素[19]。
磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶是胰腎聯合移植術后常用的作為預防肺囊蟲感染和泌尿道感染的藥物[20]。甲氧芐氨嘧啶可通過抑制腎小管的鈉-鉀-ATP酶活性，同時抑制遠曲腎小管和集合管上皮處鈉通道活性，進而抑制鈉的再吸收并減少鉀的分泌排泄，導致高血鉀。磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶引起高血鉀與其劑量有明顯關系，3 次/周的磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶用藥的高血鉀發生率明顯降低[2, 5, 20-23]。
肝素在胰腎聯合移植術后常用于預防血栓的發生，它可抑制腎上腺合成醛固酮而導致高血鉀[7, 24]。肝素抑制醛固酮的作用與肝素的劑量成正比，這種抑制作用在首劑肝素后即可迅速發生，4～6 d 達峰值，患者的血鉀濃度通常在用藥后 1～3 d 升高，升高范圍為 0.2～1.7 mmol/L，這種升高血鉀的作用在停藥后 24 h 內即可消失[5]。
血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑是胰腎聯合移植后常用的抗高血壓藥物，主要影響醛固酮的作用。醛固酮的保鈉排鉀功能受損后，鉀的分泌排泄減少，導致高血鉀[1-2, 5]。β 阻滯劑也是移植后常用的抗高血壓藥物，它通過阻斷交感神經而減少腎素的分泌以及減弱鈉-鉀-ATP 酶活性而減少鉀運送到細胞內的量，從而導致高血鉀[5, 7, 25]。因此，胰腎聯合移植后，在選擇使用抗高血壓藥物時，需注意這些藥物可引起高血鉀。
非甾體抗炎藥是移植后常用于鎮痛的藥物，它可抑制前列腺素誘導腎素釋放的功能，引起低腎素和低醛固酮血癥；還會減少腎血流量和降低腎小球濾過率，導致腎臟分泌排泄鉀的功能降低，進而導致高血鉀[5, 7, 26]。酮康唑是胰腎聯合移植后常用于真菌感染預防和治療的藥物，它可干擾腎上腺腺體激素的生物合成而引起醛固酮的缺乏，進一步導致高血鉀[5, 7]。器官移植后使用這些藥物時需注意其引起高血鉀的副作用。
4 胰腎聯合移植后高血鉀的治療原則
保證胰腎聯合移植后移植器官的功能盡快恢復是減少高血鉀發生的重要前提。供體與受體器官的匹配、供體器官的質量、供體手術、受體手術等因素都會直接影響到移植后器官功能的恢復。對于嚴重的由于移植物功能延遲恢復和移植器官功能不好的高血鉀患者可采用腎臟替代治療，如血液透析或腹膜透析，可有效降低血鉀濃度[2]。
由于器官移植后有些常用的預防和治療藥物不能在器官移植后立即停止，如抗排斥反應的鈣調磷酸酶抑制劑、抗感染的磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶、預防血栓發生的肝素以及控制高血壓會影響 RAAS 的藥物等，故對移植后血鉀增高的最初處理應該是飲食調整和給患者噻嗪類或 Loop 利尿劑[2, 27]，使機體攝入鉀的量減少，同時促進腎臟分泌排泄鉀。
當飲食調整和利尿劑治療療效不佳時，藥物調整是治療高血鉀的重要措施，其原則是盡量選用對血鉀水平影響不大的藥物來替代那些會明顯增高血鉀的預防治療藥物，如雖然鈣調磷酸酶抑制劑是胰腎聯合移植后最主要的免疫抑制劑，但由于臨床上移植患者使用他克莫司后的高血鉀發生率高于使用環孢霉素者[19]，因此可考慮換用環孢霉素；磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶是胰腎聯合移植后常用的預防肺部感染和泌尿道感染的藥物，雖然臨床上每周只服用 3 次（隔日服用 1 粒）時高血鉀的發生會明顯降低[20]，但為盡可能減輕此藥對血鉀的影響，也可選用氨苯砜代替。此外，高血壓是胰腎聯合移植患者的常見癥狀，在選用抗高血壓的藥物治療時盡量選用不影響 RAAS 而導致鉀分泌排泄減少的藥物[2]。
采用氟氫可的松治療移植后的高血鉀正成為一些醫療中心的首選藥物[28]。氟氫可的松是一種口服的鹽皮質激素受體強效激動劑，一般用于治療原發性腎上腺皮質功能減退或者直立性低血壓[29]，它能促進腎單位遠端的遠曲小管和集合管對鈉的再吸收，同時也增加鉀的分泌排泄，可減輕胰腎聯合移植后的持續性高血鉀和代謝性酸中毒[2]，具有較好的療效[18, 30-32]。氟氫可的松的用法通常為 0.05 mg/d，口服，與此同時給予碳酸氫鈉和噻嗪類或 Loop 利尿劑，72 h 后若機體反應不佳時可將劑量增加到 0.1 mg/d，口服，直至血鉀水平正常，然后開始逐漸減量，通常在 10 d 內完全減完。氟氫可的松的副作用主要有水鈉在機體內的潴留、水腫和高血壓，對有充血性心衰的患者一定要慎用[30-33]。
時間治療學的臨床應用是根據機體特定功能的晝夜節律變化以及藥物的藥代動力學和藥效動力學的特征來選定給藥的時間以及給藥的劑量，其目的是用最小劑量的藥物來達到最好的療效，并可最大限度地減少藥物的副作用[34]。時間治療學在器官移植領域的應用尚處于初期階段。隨著對移植器官的晝夜節律的研究如移植后鉀的平衡穩定、排斥反應發生、其他并發癥發生的晝夜節律變化等，時間治療學也將會應用到器官移植領域。
5 小結與展望
高血鉀是胰腎聯合移植后常見的并發癥之一，其危害在于引起心臟功能失常，嚴重者可出現心搏驟停導致患者猝死，因此應加以重視并積極處理[35-37]。器官移植后，移植器官功能正常時發生高血鉀的主要原因是移植后多種用于預防治療的藥物干擾了腎臟分泌排泄鉀的功能，其中鈣調磷酸酶抑制劑是胰腎聯合移植后引起持續性高血鉀的最重要因素，臨床上已證實氟氫可的松可有效降低由鈣調磷酸酶抑制劑導致的血鉀升高，但目前對于氟氫可的松在人體內的長期安全性暫無相關報道，相關研究仍在持續開展中[38]。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：胡逸濤負責資料的查閱和文章的撰寫；徐明清和 LI Shifeng 負責文章內容的審閱及提出修改意見。
人體幾乎所有的細胞都通過細胞膜的鈉-鉀-ATP 酶將細胞內的鈉泵出細胞外同時把細胞外的鉀泵入細胞內而維持細胞的功能[1]。血鉀濃度取決于鉀的攝入量、鉀在細胞內和細胞外的分布以及腎臟對鉀的分泌排泄[2]。胰腺和腎臟在調節血鉀水平方面具有重要作用[3-4]，因此高血鉀是腎移植和胰腎聯合移植后一常見的可危及患者生命的并發癥。移植后除了移植器官功能不良可引起高血鉀發生外，多種用于預防治療的藥物如鈣調磷酸酶抑制劑、磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶、肝素等也是引起高血鉀的主要原因[5]。鈣調磷酸酶抑制劑是胰腎聯合移植后最主要的免疫抑制劑且需長期使用[6]，是引起移植后持續高血鉀的最重要原因。鈣調磷酸酶抑制劑治療后高血鉀發生率在腎移植患者中可高達 25%～44%[2, 7-8]，在胰腎聯合移植患者中可高達 73%[8]。筆者現將闡述胰腺和腎臟在維持血鉀濃度中的主要作用、胰腎聯合移植后發生高血鉀的主要原因以及臨床上治療胰腎聯合移植后高血鉀的原則。
1 胰腺和腎臟在維持血鉀濃度中的作用
胰腺的 β-細胞分泌胰島素，胰島素不但可調節血糖濃度，也可調節血鉀濃度。當攝入過多的鉀且在腎臟還沒能完全將過多的鉀分泌排泄出體外時，胰島素可持續將過多的鉀從細胞外運送到細胞內以維持血鉀的正常，直至腎臟把過多的鉀分泌排泄而達到機體鉀的平衡穩定[1]。Ⅰ型糖尿病的胰島素量不足以及Ⅱ型糖尿病對胰島素耐受都會減少葡萄糖和鉀從細胞外到細胞內的運送而導致血鉀增高[2]。
腎臟是維持血鉀平衡穩定的重要器官，它根據機體攝入鉀的量來調節其分泌排泄鉀的量，從而維持機體鉀的平衡穩定。腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）是調節腎臟維持血鉀平衡功能的主要因素。醛固酮以及腎單位的遠端管中水分和鈉量是調節腎臟分泌排泄鉀的關鍵因素[1-2]。醛固酮是人體內主要的鹽皮質激素，它可刺激腎小管的鈉-鉀-ATP 酶活性，促進遠端腎小管和集合管對鈉的吸收并增加鉀的通透性，從而促進腎臟的保鈉排鉀的功能[1-2, 5]。當 RAAS 受到干擾時，醛固酮分泌減少、腎血流量減少和腎小球濾過率降低，從而引起腎單位的遠端管中水分和鈉量減少，腎臟分泌排泄鉀的功能就會受損，進而導致高血鉀[2, 7]。
人體的腎臟在調節機體水和電解質的平衡時有晝夜節律的變化[9]；同樣人體的血鉀濃度也表現有晝夜節律的變化[10]，其主要表現在腎臟分泌排泄鉀的量在夜晚和清晨時最低、在下午時最高，其使得機體的血鉀濃度在正常范圍內波動。生物鐘控制著運送電解質基因表達和鈉-鉀-ATP 酶活性的晝夜節律以及醛固酮在腎上腺內合成的晝夜節律，這些晝夜節律的變化在血鉀濃度的調節中起到了重要的作用，對這些晝夜節律變化的臨床意義正在深入研究中[9-10]。
2 胰腎聯合移植后的移植器官功能對血鉀的影響
① 胰腎聯合移植后移植器官功能未完全恢復正常時會導致血鉀增高。移植后功能不全的胰腺會引起胰島素的不足，從而導致葡萄糖和鉀從細胞外到細胞內的運送減少，進一步導致血鉀增高[2]；移植后腎臟移植物功能延遲恢復，其調節鉀的分泌排泄功能不足，從而導致血鉀增高[1-2]。② 胰腎聯合移植后，移植胰腺分泌的胰液中含大量的鈉，這些鈉隨著胰腺移植的胰液膀胱引流或腸引流而排出體外，使得腎臟中鈉量不足而影響了鉀的分泌排泄，進一步導致血鉀增高[1-2, 7]，這也可能是高血鉀在胰腎聯合移植患者中的發生比其他器官移植患者更為常見的原因[8]。
3 胰腎聯合移植后預防治療藥物的應用對持續性高血鉀的影響
胰腎聯合移植術后，若移植的胰腺和腎臟功能正常，此時出現持續性高血鉀的主要原因可能是由于常用的預防治療藥物引起，如鈣調磷酸酶抑制劑、磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶、肝素等[2, 5]，這些藥物可影響腎臟分泌排泄鉀的功能、破壞機體維持鉀平衡穩定，進而導致高血鉀[1-2, 7, 11-12]。
鈣調磷酸酶抑制劑他克莫司或環孢霉素是胰腎聯合移植術后預防和治療排斥反應的主要免疫抑制劑且需長期使用[6]。胰腎聯合移植后腎功能正常的患者發生高血鉀的最主要原因就是鈣調磷酸酶抑制劑的長期使用[5]。鈣調磷酸酶抑制劑抑制腎小管基側膜的鈉-鉀-ATP 酶活性，激活遠曲腎小管鈉-氯復合運送通道，抑制鹽皮質激素的功能，減少鹽皮質激素受體的表達并導致醛固酮耐受，從而導致腎臟分泌排泄鉀的功能受損而引起高血鉀[2, 5, 13-14]。除了腎移植和胰腎聯合移植外，肝臟移植、心臟移植和小腸移植后使用鈣調磷酸酶抑制劑的患者都可能引起高血鉀[15-18]，且移植患者使用他克莫司后的高血鉀發生率高于使用環孢霉素[19]。
磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶是胰腎聯合移植術后常用的作為預防肺囊蟲感染和泌尿道感染的藥物[20]。甲氧芐氨嘧啶可通過抑制腎小管的鈉-鉀-ATP酶活性，同時抑制遠曲腎小管和集合管上皮處鈉通道活性，進而抑制鈉的再吸收并減少鉀的分泌排泄，導致高血鉀。磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶引起高血鉀與其劑量有明顯關系，3 次/周的磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶用藥的高血鉀發生率明顯降低[2, 5, 20-23]。
肝素在胰腎聯合移植術后常用于預防血栓的發生，它可抑制腎上腺合成醛固酮而導致高血鉀[7, 24]。肝素抑制醛固酮的作用與肝素的劑量成正比，這種抑制作用在首劑肝素后即可迅速發生，4～6 d 達峰值，患者的血鉀濃度通常在用藥后 1～3 d 升高，升高范圍為 0.2～1.7 mmol/L，這種升高血鉀的作用在停藥后 24 h 內即可消失[5]。
血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑是胰腎聯合移植后常用的抗高血壓藥物，主要影響醛固酮的作用。醛固酮的保鈉排鉀功能受損后，鉀的分泌排泄減少，導致高血鉀[1-2, 5]。β 阻滯劑也是移植后常用的抗高血壓藥物，它通過阻斷交感神經而減少腎素的分泌以及減弱鈉-鉀-ATP 酶活性而減少鉀運送到細胞內的量，從而導致高血鉀[5, 7, 25]。因此，胰腎聯合移植后，在選擇使用抗高血壓藥物時，需注意這些藥物可引起高血鉀。
非甾體抗炎藥是移植后常用于鎮痛的藥物，它可抑制前列腺素誘導腎素釋放的功能，引起低腎素和低醛固酮血癥；還會減少腎血流量和降低腎小球濾過率，導致腎臟分泌排泄鉀的功能降低，進而導致高血鉀[5, 7, 26]。酮康唑是胰腎聯合移植后常用于真菌感染預防和治療的藥物，它可干擾腎上腺腺體激素的生物合成而引起醛固酮的缺乏，進一步導致高血鉀[5, 7]。器官移植后使用這些藥物時需注意其引起高血鉀的副作用。
4 胰腎聯合移植后高血鉀的治療原則
保證胰腎聯合移植后移植器官的功能盡快恢復是減少高血鉀發生的重要前提。供體與受體器官的匹配、供體器官的質量、供體手術、受體手術等因素都會直接影響到移植后器官功能的恢復。對于嚴重的由于移植物功能延遲恢復和移植器官功能不好的高血鉀患者可采用腎臟替代治療，如血液透析或腹膜透析，可有效降低血鉀濃度[2]。
由于器官移植后有些常用的預防和治療藥物不能在器官移植后立即停止，如抗排斥反應的鈣調磷酸酶抑制劑、抗感染的磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶、預防血栓發生的肝素以及控制高血壓會影響 RAAS 的藥物等，故對移植后血鉀增高的最初處理應該是飲食調整和給患者噻嗪類或 Loop 利尿劑[2, 27]，使機體攝入鉀的量減少，同時促進腎臟分泌排泄鉀。
當飲食調整和利尿劑治療療效不佳時，藥物調整是治療高血鉀的重要措施，其原則是盡量選用對血鉀水平影響不大的藥物來替代那些會明顯增高血鉀的預防治療藥物，如雖然鈣調磷酸酶抑制劑是胰腎聯合移植后最主要的免疫抑制劑，但由于臨床上移植患者使用他克莫司后的高血鉀發生率高于使用環孢霉素者[19]，因此可考慮換用環孢霉素；磺胺甲惡唑/甲氧芐氨嘧啶是胰腎聯合移植后常用的預防肺部感染和泌尿道感染的藥物，雖然臨床上每周只服用 3 次（隔日服用 1 粒）時高血鉀的發生會明顯降低[20]，但為盡可能減輕此藥對血鉀的影響，也可選用氨苯砜代替。此外，高血壓是胰腎聯合移植患者的常見癥狀，在選用抗高血壓的藥物治療時盡量選用不影響 RAAS 而導致鉀分泌排泄減少的藥物[2]。
采用氟氫可的松治療移植后的高血鉀正成為一些醫療中心的首選藥物[28]。氟氫可的松是一種口服的鹽皮質激素受體強效激動劑，一般用于治療原發性腎上腺皮質功能減退或者直立性低血壓[29]，它能促進腎單位遠端的遠曲小管和集合管對鈉的再吸收，同時也增加鉀的分泌排泄，可減輕胰腎聯合移植后的持續性高血鉀和代謝性酸中毒[2]，具有較好的療效[18, 30-32]。氟氫可的松的用法通常為 0.05 mg/d，口服，與此同時給予碳酸氫鈉和噻嗪類或 Loop 利尿劑，72 h 后若機體反應不佳時可將劑量增加到 0.1 mg/d，口服，直至血鉀水平正常，然后開始逐漸減量，通常在 10 d 內完全減完。氟氫可的松的副作用主要有水鈉在機體內的潴留、水腫和高血壓，對有充血性心衰的患者一定要慎用[30-33]。
時間治療學的臨床應用是根據機體特定功能的晝夜節律變化以及藥物的藥代動力學和藥效動力學的特征來選定給藥的時間以及給藥的劑量，其目的是用最小劑量的藥物來達到最好的療效，并可最大限度地減少藥物的副作用[34]。時間治療學在器官移植領域的應用尚處于初期階段。隨著對移植器官的晝夜節律的研究如移植后鉀的平衡穩定、排斥反應發生、其他并發癥發生的晝夜節律變化等，時間治療學也將會應用到器官移植領域。
5 小結與展望
高血鉀是胰腎聯合移植后常見的并發癥之一，其危害在于引起心臟功能失常，嚴重者可出現心搏驟停導致患者猝死，因此應加以重視并積極處理[35-37]。器官移植后，移植器官功能正常時發生高血鉀的主要原因是移植后多種用于預防治療的藥物干擾了腎臟分泌排泄鉀的功能，其中鈣調磷酸酶抑制劑是胰腎聯合移植后引起持續性高血鉀的最重要因素，臨床上已證實氟氫可的松可有效降低由鈣調磷酸酶抑制劑導致的血鉀升高，但目前對于氟氫可的松在人體內的長期安全性暫無相關報道，相關研究仍在持續開展中[38]。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：胡逸濤負責資料的查閱和文章的撰寫；徐明清和 LI Shifeng 負責文章內容的審閱及提出修改意見。