引用本文： 劉一人, 郭建明, 孟良, 徐澤勤, 佟鑄, 谷涌泉, 郭連瑞. 運動誘發的胸主動脈夾層的診治體會. 中國普外基礎與臨床雜志, 2021, 28(4): 512-515. doi: 10.7507/1007-9424.202007125 復制
胸主動脈夾層是指主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜并沿主動脈長軸方向擴展而造成主動脈真假兩腔分離的病理改變，因通常繼發瘤樣改變，故將其稱為主動脈夾層動脈瘤。高血壓、動脈粥樣硬化是胸主動脈夾層的主要致病因素，但運動相關性胸主動脈夾層報道極為罕見。現報道首都醫科大學宣武醫院（簡稱“我院”）診治的 1 例運動相關性胸主動脈夾層患者，以探討其臨床、影像學特點和腔內治療的可行性。
1 病例資料
1.1 臨床表現
患者，男，43 歲。因“運動時突發胸背部疼痛 4 h”入我院。患者 4 h 前晨起做俯臥撐后出現胸背部劇烈疼痛且呈持續性，無呼吸困難、喘鳴，無心前區不適，無惡心及嘔吐。既往無高血壓病史。入院查體：神志清楚，體溫 36.4 ℃，血壓 124/53 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），雙足背動脈脈搏可觸及，雙橈動脈搏動可觸，心肺檢查無異常，四肢肌力正常。
1.2 實驗室檢查
心梗三項、血常規、血生化、血糖、血脂分析、自身抗體、免疫風濕全套、血沉、C 反應蛋白、腫瘤標志物、血清同型半胱氨酸均正常，心電圖檢查提示竇性心律，心臟彩色多普勒超聲示：各個瓣膜及心室結構正常。
1.3 影像學檢查
胸主動脈 CTA（圖 1a–1c）顯示，胸主動脈夾層，破口位于左鎖骨下動脈以遠 0.5 cm。通過 CTA 檢查評估主動脈弓形、弓部分支之間的關系及夾層破口位置。綜合術前檢查，患者診斷考慮運動相關性胸主動脈夾層，分型屬于 Stanford B 型、Debakey Ⅲb 型。
圖1
示術前增強 CTA（a–c）見主動脈夾層伴血栓形成（箭頭）及術后 6 個月時復查增強 CTA（d、e）見左鎖骨下動脈術后血流通暢、支架無明顯內漏（箭頭）
1.4 治療及結果
經術前討論后決定行完全腔內修復術（主動脈支架結合左鎖骨下煙囪技術），待患者度過急性期即在發病后的第 16 天實施手術。患者在局部麻醉下，Seldinger 技術穿刺雙股動脈，置入 6 F 血管鞘（日本 Tempo 公司），右股動脈預置雙縫合器（美國 Abboott 公司），穿刺左肱動脈并置入 6 F 血管鞘（日本 Tempo 公司），常規給予肝素 100 U/kg（華北制藥股份有限公司），然后經左肱動脈置入豬尾導管（美國 Cook 公司）造影見降主動脈夾層、破口距離左鎖骨下動脈以遠 0.5 cm，經左肱動脈交換 10 F 的血管長鞘，測量左鎖骨下動脈直徑，沿導絲進入 Viabhan 9-50 mm 覆膜支架，擬行左鎖骨下動脈支架置入（煙囪技術）。將 Gore 覆膜支架沿右股動脈置入降主動脈，沿左股動脈進入豬尾導管，反復造影確定支架頭端位于左頸總動脈邊緣，完全封閉夾層破口，然后釋放左鎖骨下動脈支架，再次造影示胸主動脈支架位置良好，未發現內漏，左鎖骨下動脈及左椎動脈顯影良好。PerClose 縫合器（美國 Abboott 公司）縫合雙股動脈，左肱動脈穿刺點加壓包扎，手術時間 57 min，術中出血量 30 mL，術畢。術后患者無胸痛、頭暈、頭痛、視力障礙、下肢疼痛等不良癥狀。術后 5 d 患者康復出院。長期抗血小板、降脂對癥處理治療，阿司匹林 100 mg（1 次/d），瑞舒伐他汀 10 mg（1 次/d）。患者術后 6 個月 CTA 隨訪，無胸痛及其他不良癥狀發生，復查主動脈 CTA（圖 1d、1e）示主動脈內支架形態良好，無移位，無內漏。
2 討論
2.1 主動脈夾層的分型
主動脈夾層通常采用兩種分型，一種是按照 Stanford 分型，只要累及升主動脈者稱為 Stanford A 型，如果夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為 Stanford B 型；另一種是按照 Debakey 分型，原發第一破口位于升主動脈且病變范圍累及升主動脈、降主動脈、甚至腹主動脈為 Ⅰ 型；原發第一破口位于升主動脈且病變只累及升主動脈為 Ⅱ 型；原發第一破口位于降主動脈為 Ⅲ 型，如果病變僅累及膈上降主動脈為 Ⅲa 型，累及膈下腹主動脈為 Ⅲb 型。主動脈夾層多發生于 60 歲以上人群，目前流行病學研究[1]顯示，主動脈夾層的人群發病率約為每年 6/10 萬，且多發生于男性。本例患者屬于 Stanford B 型、Debakey Ⅲb 型，但該患者破口距離左鎖骨下動脈較近，屬于復雜性病變，錨定區過短，不適合標準的主動脈夾層支架置入術，需考慮重建左鎖骨下動脈。
2.2 主動脈夾層的發病機制
主動脈夾層的發病機制目前沒有定論，存在多種假說，常見的機制有動脈壁自身結構異常、血管結締組織病變、動脈硬化、高血壓等，其中以高血壓和動脈粥樣硬化假說最常見[2]。
2.2.1 高血壓
國內外的研究[3-5]發現，70%～90% 的主動脈夾層患者合并高血壓，其中有近半數的高血壓患者未意識到自己患有高血壓，部分患者即便意識到患有高血壓也未積極治療，導致血壓控制差，成為發生主動脈夾層的誘因[6]。關于高血壓促進主動脈夾層發生的基礎研究主要集中在以下幾個方面：當血壓升高時，血管中的平滑肌細胞為了應對高壓力常導致過度增生；血流沖擊作用于血管壁的剪切力常可撕裂血管內膜，橫向剪切力主要破壞內膜及中膜，導致夾層的發生，而縱向剪切力可使血管壁分層，沿著血管壁進行撕裂。進一步深入研究表明，血壓的波動性比單純恒定的血壓更容易導致夾層的發生[7]，并且是主動脈夾層發生的獨立危險因素[8]。血壓的波動性對血管壁的損傷已得到了證實[9-10]；Miao 等[11]的研究證實了恒大的高血壓則主要作用于左心室。綜合以上觀點，血壓的劇烈波動通過影響血管壁內膜和中膜而導致主動脈夾層，從而影響主動脈夾層的發生。本例患者既往無高血壓病史，考慮晨起劇烈運動導致血壓過度波動，進一步誘發了夾層。
2.2.2 動脈硬化
動脈硬化也是通過作用于血管壁而促進主動脈夾層的發生。動脈硬化導致內膜增厚，斑塊形成，動脈壁順應性下降，動脈硬化可以導致平滑肌細胞變性，使血液撕裂內膜進入中層而形成主動脈夾層。另外，動脈硬化與炎性細胞因子密切相關[12]，通過誘導白細胞穿越血管壁向血管炎癥部位游走，破壞血管壁促進主動脈夾層的發生[13]。臨床中的主動脈硬化性潰瘍就是夾層的初期表現，進一步證明動脈硬化與夾層的關系[14]。本例患者造影及 CT 顯示動脈壁光滑，暫不考慮動脈硬化因素導致的夾層。
2.2.3 免疫因素
除了高血壓、動脈硬化，主動脈夾層的發生也與免疫因素相關，如在主動脈壁的病理檢查中發現巨噬細胞，而巨噬細胞可以介導炎癥反應，使動脈壁彈性纖維降解，進而形成夾層[15]；免疫反應中的 T 淋巴細胞可使平滑肌細胞凋亡，使管壁變得脆弱，導致夾層發生[16]；同時 IL-6、 IL-17A、IL-1β、γ 干擾素均在一定程度上促進夾層發生及發展[17-19]。本例患者入院時查免疫指標均在正常范圍，追問病史無家族相關遺傳疾病。
2.2.4 遺傳疾病
夾層的發生與遺傳疾病也有關，這些遺傳疾病多破壞結締組織，導致主動脈壁的結構異常，如馬凡綜合征[20]、埃萊爾-當洛綜合征[21]、Loeys-Dietz 綜合征[22]。
2.2.5 時間和氣候
近年來，主動脈夾層的發生與時間、氣候的關系得到關注。Mehta 等[23]的研究認為主動脈夾層容易發生在上午，并且多集中在上午 10 時。但國外多數研究者[24-26]認為主動脈夾層在冬季為高發期，尤其是 12 月及 1 月，這一研究在我國的研究[27-29]中也得到了證實。本例患者主動脈夾層發生在冬季 12 月份的上午，正處于發病高峰期，提示患者在發病高峰時間，不適當的劇烈運動誘發了主動脈夾層的發生。
2.3 主動脈夾層的診斷
主動脈夾層的臨床表現無特異性，發病時常表現為突然出現的胸背痛[30]，如果患者分支血管受累可出現相應癥狀，當主動脈弓部受累則表現為腦血管的癥狀，內臟血管受累表現內臟器官的缺血，累及髂動脈表現為雙下肢缺血[31]，當患者腰部動脈受累時部分患者會出現截癱可能[32]。總結本例患者，考慮運動相關性主動脈夾層的臨床表現受動脈損傷的程度和受累分支情況的影響，基本符合以上主動脈夾層的臨床表現，區別在于劇烈運動后誘發，本例患者即是在劇烈運動后突然出現胸痛。影像學檢查在主動脈夾層的診斷中有一定作用。在平掃 CT 上通常表現為鈣化內膜向內移位>5 mm 可高度懷疑主動脈夾層的發生[33-34]；增強 CT 可以明確有無主動脈夾層形成、破口的位置及數量且可以準確分型，指導手術的選擇，是診斷主動脈夾層首選的檢查方法，但增強 CT 有一定的創傷性和造影劑過敏的危險性；除了 CT，核磁共振檢查也可以作為主動脈夾層的診斷手段，但核磁共振檢查時間長[35]。當然血管造影是診斷胸主動脈夾層的金標準，造影時表現為真腔的局部動脈不規則狹窄，血管腔呈“雙腔征”。本例患者通過增強 CT 初步診斷，術中血管造影進一步明確。
2.4 主動脈夾層的治療
關于手術指征的選擇，一般認為患者存在持續性胸痛，疼痛發作頻繁，在藥物治療的同時仍有病情進展，多數學者認為應盡早手術治療。本例患者支架的錨定區不足 15 mm，屬于復雜的 Standford B 型夾層。對于復雜的夾層，以往的治療為了增加錨定區常常需覆蓋部分甚至全部左鎖骨下動脈，但有研究者[36]逐漸意識到，直接覆蓋左鎖骨下動脈會帶來一系列并發癥。目前為了獲得足夠的錨定區，多采用以下辦法：① 雜交技術：常采用左頸總動脈-左鎖骨下動脈旁路術，可以緩解左上肢缺血癥狀及左椎動脈所導致的后循環缺血癥狀，但是雜交手術增加了手術的復雜性，相對腔內治療增加了創傷[37]。② 分支支架技術：該技術是預先將分支支架與主體支架縫合，在分支的血管內預留導絲，進而引導分支支架及主體支架進入對應的位置。該技術可以更有效降低內漏發生率，但會增加腦卒中風險[38]。③ 開窗技術：術前需仔細測量分支血管發自主動脈弓的位置，在主體支架相應的位置開窗口，使窗口對準分支血管，此技術對術者要求較高，會增加左鎖骨下動脈被覆蓋的風險，同時該技術對血管解剖要求高。④ 煙囪技術：主體支架先將左鎖骨下動脈分支血管覆蓋，然后在分支血管內和近端主動脈間置入覆膜支架，進而恢復分支血管的血流[39-40]。該技術有增加內漏的風險，但操作相對簡單，手術時間短，也可為二期處理贏得時間。本例患者發病急，病情危重，為了減少創傷及手術風險，綜合考慮采取煙囪技術重建左鎖骨下動脈。
患者手術的安全得益于術前的充分評估并采用簡單有效的方法。CTA 影像學檢查可以快速確診病變，準確評估夾層的開口及受累及的分支血管，以便選擇更好的治療方案。通過影像檢查要充分評估主動脈弓形、錨定區長度、上肢及頭部血供情況。開放手術對于主動脈夾層患者損傷大，完全腔內修復術創傷小，恢復快，是一種較好的術式選擇。本例患者在冬季的早晨劇烈運動誘發了主動脈夾層的發生，雖然完全腔內修復術收到了很好的短期療效，但對于運動性主動脈夾層的完全腔內治療病例文獻報道較少，目前接觸的病例數目尚不足，治療經驗還需要進一步積累，遠期療效有待于進一步觀察隨訪。總之應盡量避免在冬季的上午進行劇烈活動，以避免誘發血管系統疾病。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們無相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：劉一人撰寫文章；郭建明和佟鑄查詢相關文獻；孟良和徐澤勤進行圖片處理；谷涌泉和郭連瑞指導文章寫作。
倫理聲明：本研究通過了首都醫科大學宣武醫院的倫理委員會審批（批文編號：[2019]083 號）。
胸主動脈夾層是指主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜并沿主動脈長軸方向擴展而造成主動脈真假兩腔分離的病理改變，因通常繼發瘤樣改變，故將其稱為主動脈夾層動脈瘤。高血壓、動脈粥樣硬化是胸主動脈夾層的主要致病因素，但運動相關性胸主動脈夾層報道極為罕見。現報道首都醫科大學宣武醫院（簡稱“我院”）診治的 1 例運動相關性胸主動脈夾層患者，以探討其臨床、影像學特點和腔內治療的可行性。
1 病例資料
1.1 臨床表現
患者，男，43 歲。因“運動時突發胸背部疼痛 4 h”入我院。患者 4 h 前晨起做俯臥撐后出現胸背部劇烈疼痛且呈持續性，無呼吸困難、喘鳴，無心前區不適，無惡心及嘔吐。既往無高血壓病史。入院查體：神志清楚，體溫 36.4 ℃，血壓 124/53 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），雙足背動脈脈搏可觸及，雙橈動脈搏動可觸，心肺檢查無異常，四肢肌力正常。
1.2 實驗室檢查
心梗三項、血常規、血生化、血糖、血脂分析、自身抗體、免疫風濕全套、血沉、C 反應蛋白、腫瘤標志物、血清同型半胱氨酸均正常，心電圖檢查提示竇性心律，心臟彩色多普勒超聲示：各個瓣膜及心室結構正常。
1.3 影像學檢查
胸主動脈 CTA（圖 1a–1c）顯示，胸主動脈夾層，破口位于左鎖骨下動脈以遠 0.5 cm。通過 CTA 檢查評估主動脈弓形、弓部分支之間的關系及夾層破口位置。綜合術前檢查，患者診斷考慮運動相關性胸主動脈夾層，分型屬于 Stanford B 型、Debakey Ⅲb 型。
圖1
示術前增強 CTA（a–c）見主動脈夾層伴血栓形成（箭頭）及術后 6 個月時復查增強 CTA（d、e）見左鎖骨下動脈術后血流通暢、支架無明顯內漏（箭頭）
1.4 治療及結果
經術前討論后決定行完全腔內修復術（主動脈支架結合左鎖骨下煙囪技術），待患者度過急性期即在發病后的第 16 天實施手術。患者在局部麻醉下，Seldinger 技術穿刺雙股動脈，置入 6 F 血管鞘（日本 Tempo 公司），右股動脈預置雙縫合器（美國 Abboott 公司），穿刺左肱動脈并置入 6 F 血管鞘（日本 Tempo 公司），常規給予肝素 100 U/kg（華北制藥股份有限公司），然后經左肱動脈置入豬尾導管（美國 Cook 公司）造影見降主動脈夾層、破口距離左鎖骨下動脈以遠 0.5 cm，經左肱動脈交換 10 F 的血管長鞘，測量左鎖骨下動脈直徑，沿導絲進入 Viabhan 9-50 mm 覆膜支架，擬行左鎖骨下動脈支架置入（煙囪技術）。將 Gore 覆膜支架沿右股動脈置入降主動脈，沿左股動脈進入豬尾導管，反復造影確定支架頭端位于左頸總動脈邊緣，完全封閉夾層破口，然后釋放左鎖骨下動脈支架，再次造影示胸主動脈支架位置良好，未發現內漏，左鎖骨下動脈及左椎動脈顯影良好。PerClose 縫合器（美國 Abboott 公司）縫合雙股動脈，左肱動脈穿刺點加壓包扎，手術時間 57 min，術中出血量 30 mL，術畢。術后患者無胸痛、頭暈、頭痛、視力障礙、下肢疼痛等不良癥狀。術后 5 d 患者康復出院。長期抗血小板、降脂對癥處理治療，阿司匹林 100 mg（1 次/d），瑞舒伐他汀 10 mg（1 次/d）。患者術后 6 個月 CTA 隨訪，無胸痛及其他不良癥狀發生，復查主動脈 CTA（圖 1d、1e）示主動脈內支架形態良好，無移位，無內漏。
2 討論
2.1 主動脈夾層的分型
主動脈夾層通常采用兩種分型，一種是按照 Stanford 分型，只要累及升主動脈者稱為 Stanford A 型，如果夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為 Stanford B 型；另一種是按照 Debakey 分型，原發第一破口位于升主動脈且病變范圍累及升主動脈、降主動脈、甚至腹主動脈為 Ⅰ 型；原發第一破口位于升主動脈且病變只累及升主動脈為 Ⅱ 型；原發第一破口位于降主動脈為 Ⅲ 型，如果病變僅累及膈上降主動脈為 Ⅲa 型，累及膈下腹主動脈為 Ⅲb 型。主動脈夾層多發生于 60 歲以上人群，目前流行病學研究[1]顯示，主動脈夾層的人群發病率約為每年 6/10 萬，且多發生于男性。本例患者屬于 Stanford B 型、Debakey Ⅲb 型，但該患者破口距離左鎖骨下動脈較近，屬于復雜性病變，錨定區過短，不適合標準的主動脈夾層支架置入術，需考慮重建左鎖骨下動脈。
2.2 主動脈夾層的發病機制
主動脈夾層的發病機制目前沒有定論，存在多種假說，常見的機制有動脈壁自身結構異常、血管結締組織病變、動脈硬化、高血壓等，其中以高血壓和動脈粥樣硬化假說最常見[2]。
2.2.1 高血壓
國內外的研究[3-5]發現，70%～90% 的主動脈夾層患者合并高血壓，其中有近半數的高血壓患者未意識到自己患有高血壓，部分患者即便意識到患有高血壓也未積極治療，導致血壓控制差，成為發生主動脈夾層的誘因[6]。關于高血壓促進主動脈夾層發生的基礎研究主要集中在以下幾個方面：當血壓升高時，血管中的平滑肌細胞為了應對高壓力常導致過度增生；血流沖擊作用于血管壁的剪切力常可撕裂血管內膜，橫向剪切力主要破壞內膜及中膜，導致夾層的發生，而縱向剪切力可使血管壁分層，沿著血管壁進行撕裂。進一步深入研究表明，血壓的波動性比單純恒定的血壓更容易導致夾層的發生[7]，并且是主動脈夾層發生的獨立危險因素[8]。血壓的波動性對血管壁的損傷已得到了證實[9-10]；Miao 等[11]的研究證實了恒大的高血壓則主要作用于左心室。綜合以上觀點，血壓的劇烈波動通過影響血管壁內膜和中膜而導致主動脈夾層，從而影響主動脈夾層的發生。本例患者既往無高血壓病史，考慮晨起劇烈運動導致血壓過度波動，進一步誘發了夾層。
2.2.2 動脈硬化
動脈硬化也是通過作用于血管壁而促進主動脈夾層的發生。動脈硬化導致內膜增厚，斑塊形成，動脈壁順應性下降，動脈硬化可以導致平滑肌細胞變性，使血液撕裂內膜進入中層而形成主動脈夾層。另外，動脈硬化與炎性細胞因子密切相關[12]，通過誘導白細胞穿越血管壁向血管炎癥部位游走，破壞血管壁促進主動脈夾層的發生[13]。臨床中的主動脈硬化性潰瘍就是夾層的初期表現，進一步證明動脈硬化與夾層的關系[14]。本例患者造影及 CT 顯示動脈壁光滑，暫不考慮動脈硬化因素導致的夾層。
2.2.3 免疫因素
除了高血壓、動脈硬化，主動脈夾層的發生也與免疫因素相關，如在主動脈壁的病理檢查中發現巨噬細胞，而巨噬細胞可以介導炎癥反應，使動脈壁彈性纖維降解，進而形成夾層[15]；免疫反應中的 T 淋巴細胞可使平滑肌細胞凋亡，使管壁變得脆弱，導致夾層發生[16]；同時 IL-6、 IL-17A、IL-1β、γ 干擾素均在一定程度上促進夾層發生及發展[17-19]。本例患者入院時查免疫指標均在正常范圍，追問病史無家族相關遺傳疾病。
2.2.4 遺傳疾病
夾層的發生與遺傳疾病也有關，這些遺傳疾病多破壞結締組織，導致主動脈壁的結構異常，如馬凡綜合征[20]、埃萊爾-當洛綜合征[21]、Loeys-Dietz 綜合征[22]。
2.2.5 時間和氣候
近年來，主動脈夾層的發生與時間、氣候的關系得到關注。Mehta 等[23]的研究認為主動脈夾層容易發生在上午，并且多集中在上午 10 時。但國外多數研究者[24-26]認為主動脈夾層在冬季為高發期，尤其是 12 月及 1 月，這一研究在我國的研究[27-29]中也得到了證實。本例患者主動脈夾層發生在冬季 12 月份的上午，正處于發病高峰期，提示患者在發病高峰時間，不適當的劇烈運動誘發了主動脈夾層的發生。
2.3 主動脈夾層的診斷
主動脈夾層的臨床表現無特異性，發病時常表現為突然出現的胸背痛[30]，如果患者分支血管受累可出現相應癥狀，當主動脈弓部受累則表現為腦血管的癥狀，內臟血管受累表現內臟器官的缺血，累及髂動脈表現為雙下肢缺血[31]，當患者腰部動脈受累時部分患者會出現截癱可能[32]。總結本例患者，考慮運動相關性主動脈夾層的臨床表現受動脈損傷的程度和受累分支情況的影響，基本符合以上主動脈夾層的臨床表現，區別在于劇烈運動后誘發，本例患者即是在劇烈運動后突然出現胸痛。影像學檢查在主動脈夾層的診斷中有一定作用。在平掃 CT 上通常表現為鈣化內膜向內移位>5 mm 可高度懷疑主動脈夾層的發生[33-34]；增強 CT 可以明確有無主動脈夾層形成、破口的位置及數量且可以準確分型，指導手術的選擇，是診斷主動脈夾層首選的檢查方法，但增強 CT 有一定的創傷性和造影劑過敏的危險性；除了 CT，核磁共振檢查也可以作為主動脈夾層的診斷手段，但核磁共振檢查時間長[35]。當然血管造影是診斷胸主動脈夾層的金標準，造影時表現為真腔的局部動脈不規則狹窄，血管腔呈“雙腔征”。本例患者通過增強 CT 初步診斷，術中血管造影進一步明確。
2.4 主動脈夾層的治療
關于手術指征的選擇，一般認為患者存在持續性胸痛，疼痛發作頻繁，在藥物治療的同時仍有病情進展，多數學者認為應盡早手術治療。本例患者支架的錨定區不足 15 mm，屬于復雜的 Standford B 型夾層。對于復雜的夾層，以往的治療為了增加錨定區常常需覆蓋部分甚至全部左鎖骨下動脈，但有研究者[36]逐漸意識到，直接覆蓋左鎖骨下動脈會帶來一系列并發癥。目前為了獲得足夠的錨定區，多采用以下辦法：① 雜交技術：常采用左頸總動脈-左鎖骨下動脈旁路術，可以緩解左上肢缺血癥狀及左椎動脈所導致的后循環缺血癥狀，但是雜交手術增加了手術的復雜性，相對腔內治療增加了創傷[37]。② 分支支架技術：該技術是預先將分支支架與主體支架縫合，在分支的血管內預留導絲，進而引導分支支架及主體支架進入對應的位置。該技術可以更有效降低內漏發生率，但會增加腦卒中風險[38]。③ 開窗技術：術前需仔細測量分支血管發自主動脈弓的位置，在主體支架相應的位置開窗口，使窗口對準分支血管，此技術對術者要求較高，會增加左鎖骨下動脈被覆蓋的風險，同時該技術對血管解剖要求高。④ 煙囪技術：主體支架先將左鎖骨下動脈分支血管覆蓋，然后在分支血管內和近端主動脈間置入覆膜支架，進而恢復分支血管的血流[39-40]。該技術有增加內漏的風險，但操作相對簡單，手術時間短，也可為二期處理贏得時間。本例患者發病急，病情危重，為了減少創傷及手術風險，綜合考慮采取煙囪技術重建左鎖骨下動脈。
患者手術的安全得益于術前的充分評估并采用簡單有效的方法。CTA 影像學檢查可以快速確診病變，準確評估夾層的開口及受累及的分支血管，以便選擇更好的治療方案。通過影像檢查要充分評估主動脈弓形、錨定區長度、上肢及頭部血供情況。開放手術對于主動脈夾層患者損傷大，完全腔內修復術創傷小，恢復快，是一種較好的術式選擇。本例患者在冬季的早晨劇烈運動誘發了主動脈夾層的發生，雖然完全腔內修復術收到了很好的短期療效，但對于運動性主動脈夾層的完全腔內治療病例文獻報道較少，目前接觸的病例數目尚不足，治療經驗還需要進一步積累，遠期療效有待于進一步觀察隨訪。總之應盡量避免在冬季的上午進行劇烈活動，以避免誘發血管系統疾病。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們無相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：劉一人撰寫文章；郭建明和佟鑄查詢相關文獻；孟良和徐澤勤進行圖片處理；谷涌泉和郭連瑞指導文章寫作。
倫理聲明：本研究通過了首都醫科大學宣武醫院的倫理委員會審批（批文編號：[2019]083 號）。
