引用本文： 陳光文, 劉曦嬌, 宋彬. 肝、胰源性門靜脈高壓側支循環開放情況的對比研究. 中國普外基礎與臨床雜志, 2018, 25(5): 622-628. doi: 10.7507/1007-9424.201803024 復制
門靜脈高壓的主要危害是并發上消化道出血，嚴重危及患者的健康和生命[1-2]。全面評價門靜脈高壓側支循環開放（尤其是食管和胃底靜脈曲張）情況對預防和治療上消化道出血有重要的指導作用[3]。根據發病原因和形成機制的不同，門靜脈高壓可分為肝前性、肝性和肝后性 3 大類，不同類型的門靜脈高壓的側支循環開放情況是否一樣呢？如果不一樣，對臨床預防和治療上消化道出血有什么影響？本研究利用 CT 門靜脈血管成像（computed tomography portography，CTP）對比分析了肝源性門靜脈高壓（hepatic portal hypertension，HPH）和胰源性門靜脈高壓（pancreatic portal hypertension，PPH）的側支循環開放差異，探討其對臨床干預措施選擇的影響。
1 資料和方法
1.1 臨床資料
回顧性收集 2015 年 11 月至 2017 年 10 月期間于四川省醫學科學院·四川省人民醫院放射科及四川大學華西醫院放射科行 CTP 檢查的門靜脈高壓患者 119 例（四川省醫學科學院·四川省人民醫院 73 例，四川大學華西醫院 46 例），其中男 97 例，女 22 例；年齡 26～83 歲，中位年齡為 51 歲。所有患者均有典型的癥狀、體征和影像學表現，無上腹部手術史。根據發病原因的不同，將 119 例患者分成 HPH 組 77 例和 PPH 組 42 例。2 組患者的年齡、性別以及病程比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，具體見表 1。
表1
2 組患者的一般資料比較
1.2 CT 掃描及圖像后處理
CT 掃描采用 Siemens SOMATOM Definition（四川省醫學科學院·四川省人民醫院）或 Siemens SOMATOM Flash（四川大學華西醫院）雙源 CT 成像系統（Siemens AG，Erlangen，德國）。掃描前禁食，常規口服清水 500～800 mL 充盈胃腸道。采取雙期動態增強掃描方案，范圍從左心房平面至髂嵴水平。采用雙能量掃描，A 管電壓為 140 kV，B 管電壓為 80 kV，管電流根據患者體型及檢查部位的厚度自動匹配（CARE Dose 技術），螺距 0.7，掃描層厚 5 mm，層間隔 5 mm，重建視野（field of vision，FOV）320 mm×320 mm，矩陣 512×512。動脈期自動觸發掃描，感興趣區（region of interest，ROI）放置在腹腔干平面的腹主動脈內，面積為1 cm2，閾值為 100 HU，當 ROI 的密度達到閾值時，自動觸發掃描。動脈期掃描結束后延時 20～35 s 開始門靜脈期掃描。對比劑按 1.5 mL/kg 體質量的劑量標準用高壓注射器團注，速率為 4～5 mL/s。
將原始圖像進行二次重建，重建層厚為0.75 mm，間隔為 0.75 mm，FOV 以及矩陣不變。在工作站上采用多平面重組、曲面重建、最大密度投影以及容積再現技術重建整個門靜脈系及開放的側支血管。
1.3 圖像分析
由 2 名從事腹部影像診斷的高年資醫師共同在 2 家醫院的圖像存儲與傳輸系統（PACS）上共同閱讀所有患者的圖像資料，當存在不同意見時經2 名腹部影像診斷醫師協商后達成一致。觀察門靜脈系改變及側支循環的開放情況，測量門靜脈干、胃左靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈以及胃網膜靜脈的管徑。參照相關文獻[4]確定各血管管徑的測量點，具體如下：脾靜脈和腸系膜上靜脈匯合處以上 2 cm 為門靜脈主干的測量點；距門靜脈匯入處1 cm 為胃左靜脈的測量點；HPH 患者取脾靜脈的中點為脾靜脈測量點，PPH 患者取脾靜脈的狹窄或閉塞處至脾門段的中點為測量點；腸系膜上靜脈于其在門靜脈起始點的下方 1 cm 處測量；胃網膜靜脈測量點位于其距脾門 2 cm 處。對食管和胃靜脈曲張（胃底和胃體）進行分級評估，分級標準[5-6]：0 級，無靜脈曲張；1 級，呈直線狀；2 級，呈串珠狀；3 級，呈瘤樣擴張。
1.4 統計學分析
采用 SPSS 18.0 版統計軟件包對數據進行統計分析。計量資料采用均數±標準差（
±s）表示。計量資料的組間比較先行方差齊性檢驗，方差齊者行單因素方差分析，方差不齊者行成組設計兩樣本比較的秩和檢驗；2 組間率的比較采用成組 χ2 檢驗；等級資料的統計方法采用成組設計兩樣本比較的秩和檢驗。檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 2 組患者的門靜脈高壓表現
HPH 組包括肝炎后肝硬變 71 例，膽汁性肝硬變 5 例，血吸蟲性肝硬變 1 例，均有典型的肝硬變和門靜脈高壓征象，表現為肝臟體積縮小、輪廓凹凸不平、肝裂增寬、肝葉比例失調及門靜脈系血管增粗，伴有不同程度的側支循環開放（圖 1 和圖 2）。HPH 組出現腹水 17 例，腹水伴膽囊、胃腸道水腫 31 例。PPH 組包括胰腺炎 27 例，胰腺體尾部腫瘤 15 例，均有胰腺病變侵犯脾靜脈導致其狹窄或閉塞，脾靜脈近端增粗，脾臟淤血腫大，而肝臟形態正常，門靜脈無擴張（圖 3）。PPH 組無腹水和膽囊、胃腸道水腫病例。2 組患者的門靜脈系管徑測量結果見表 2。由表 2 可見，HPH 組的門靜脈干直徑大于 PPH 組，但胃網膜靜脈直徑小于 PPH 組，差異均有統計學意義（P<0.05）；2 組患者的胃左靜脈、脾靜脈及腸系膜上靜脈比較差異均無統計學意義（P>0.05）。
圖1
示一 45 歲男性肝炎后肝硬變致 HPH 患者的 CTP 圖像
a：薄層冠狀位最大密度投影（MIP）圖像示食管下段（上白箭）及胃底（下白箭）靜脈曲張，程度均為 2 級；b：厚層冠狀位 MIP 圖像
圖2
示一 36 歲男性肝炎后肝硬變致 HPH 患者的 CTP 圖像
a：薄層冠狀位 MIP 圖像示胃底（白箭）靜脈曲張，程度為 3 級；b：薄層斜矢狀位 MIP 圖像示食管下段（白箭）靜脈曲張，程度為 3 級
圖3
示一 45 歲女性慢性胰腺炎伴假性囊腫致 PPH 患者的 CTP 圖像，提示胃底及胃體靜脈曲張程度均為 2 級，無食管下段靜脈曲張
a：軸位原始圖像顯示脾臟增大而肝臟形態正常，胃底靜脈曲張（黑箭）；b：軸位 MIP 圖像示胃網膜靜脈曲張（黑箭）；c：冠狀位 MIP 圖像示胃底（短黑箭）、胃體靜脈（長黑箭）和胃網膜靜脈（白箭）曲張；d：軸位原始圖像顯示食管下段無靜脈曲張（白箭）
表2
2 組患者的門靜脈系各血管直徑比較（mm，
）
2.2 2 組患者的側支循環開放情況
2 組患者的側支循環開放靜脈曲張分布情況見表 3。HPH 組中，61 例患者同時出現食管下段和胃底靜脈曲張，8 例僅有食管下段靜脈曲張，出現臍靜脈、Retzius 靜脈開放和脾腎分流的患者均同時合并有食管下段和胃底靜脈曲張。PPH 組中，5 例食管下段靜脈曲張患者同時伴有胃底和胃體靜脈曲張，31 例胃體靜脈曲張患者同時伴有胃底靜脈曲張，其余 6 例患者僅出現胃底靜脈曲張。由表 3 看出，2 組間食管下段、胃底、胃體靜脈、臍靜脈曲張，以及 Retzius 靜脈開放和脾腎分流的發生率比較差異均有統計學意義（P<0.05），HPH 組胃底和胃體靜脈曲張的發生率低于 PPH 組，而食管下段靜脈曲張的發生率高于 PPH 組；PPH 組無臍靜脈曲張、Retzius 靜脈開放和脾腎分流的患者，發生率均低于 HPH 組。
2 組患者的食管下段、胃底以及胃體靜脈曲張程度見表 4。由表 4 可見，2 組患者的食管下段、胃底和胃底靜脈曲張程度比較差異均有統計學意義（P<0.05），HPH 組的食管下段和胃底靜脈曲張程度均重于 PPH 組，但胃體靜脈曲張程度輕于PPH 組。
表3
2 組患者的側支靜脈曲張分布［例（%）］
表4
2 組患者的食管下段、胃底和胃體靜脈曲張程度比較［例（%）］
3 討論
胃及食管下段靜脈曲張引發的上消化道出血是門靜脈高壓最為嚴重的并發癥，其發生率高，僅次于消化性潰瘍[7]。根據胃及食管下段靜脈曲張程度采取積極的干預措施可顯著減少上消化道出血的發生[8-9]。臨床常用的干預手段包括血管分流術、斷流術、內鏡下靜脈套扎、注射硬化劑、介入栓塞等[10-12]。選取合理的治療手段需要術前明確引起門靜脈高壓的病因，并全面評估門靜脈側支循環開放通路，以及胃及食管下段靜脈的曲張程度，因為不同原因引起的門靜脈高壓其側支循環開放通路不同，所引起的靜脈曲張程度也不同。一些門靜脈高壓患者出現門體分流，常見的有脾腎分流和胃腎分流，這部分患者如果選擇做曲張靜脈注射硬化劑或介入栓塞，如果分流道較大，事先又沒有封堵分流道，硬化劑或栓塞劑就有可能通過門體分流通路進入腔靜脈系統，進而通過體循環到達其他器官，引起相應器官栓塞，從而引起嚴重并發癥。這就需要術前通過 CTP 檢查明確有無門體分流通路以及分流靜脈的大小。
評價胃及食管靜脈曲張的檢查方法包括內鏡、上消化道鋇餐造影、數字減影血管造影（DSA）、CTP 等[13-15]。內鏡可以直接觀察胃及食管下段靜脈有無曲張及其曲張程度，但不能顯示管腔外的血管，也不能顯示其他側支循環通路。上消化道鋇餐造影受操作者經驗的影響較大，目前基本被 CT 取代。DSA 屬于有創檢查，且難以一次檢查評估所有側支循環開放情況[15]。內鏡和 DSA 均不能顯示引起門靜脈高壓的原因，舒適性也較差，因此目前多用于治療。而 CTP 技術成熟，操作簡便，患者容易接受，兼具胃鏡和 DSA 的優點，不但能完整顯示整個門靜脈系統和側支循環開放通路，而且能清晰顯示引起門靜脈高壓的疾病本身，同時能觀察門靜脈高壓引起的其他繼發改變，包括膽囊和胃腸道淤血水腫、腹水等[16-17]。近年來，CTP 被認為是評價門靜脈高壓側支循環的最佳檢查手段[18]。但筆者認為，CTP 在評價食管下段和胃底靜脈曲張程度方面不如胃鏡，原因在于胃鏡是直視下的動態觀察，沒有干擾因素，而 CTP 為靜態圖像，評價靜脈曲張的程度會受食管和胃的充盈狀態、蠕動等因素的影響。據筆者所知，目前尚沒有食管下段和胃底靜脈曲張程度的 CT 分級標準，可能正是基于上述原因。但有研究[19]顯示，通過對門靜脈高壓的側支循環建立影像學評分預測模型，可以較好地預測門靜脈高壓癥患者的出血風險。
本研究結果顯示，肝硬變門靜脈高壓主要引起食管下段和胃底靜脈曲張，且程度較 PPH 重，而 PPH 主要引起胃底和胃體靜脈曲張，而較少引起食管下段靜脈曲張。根據病因和發病機制的不同，門靜脈高壓分為肝前性、肝性和肝后性 3 類，肝前性和肝后性又稱為肝外型門靜脈高壓[20]。在我國，絕大多數胃底及食管下段靜脈曲張出血的原因是肝硬變引起的門靜脈高壓，其次是 PPH。由于筆者未收集到足夠多的肝后性門靜脈高壓病例，因此本研究未涉及這類型門靜脈高壓，需將來進一步研究。由于發病部位不同，門靜脈高壓形成的機制不同，門靜脈高壓的程度和側支循環通路也就不一樣。門靜脈高壓時，門靜脈系向肝血流受阻，嚴重者甚至出現逆向血流，一旦出現逆流，一些潛在的側支循環開放，則出現側支血管增粗扭曲。肝硬變時門靜脈回流受阻位置在肝內，影響的是整個門靜脈系，與之相關的側支循環均有可能開放，胃底及食管下段靜脈叢是最主要的側支循環通路。肝硬變門靜脈高壓時，逆向血流經過胃左靜脈和（或）胃短靜脈逆流至胃底及食管下段靜脈叢，并經過食管靜脈叢回流至上腔靜脈，從而引起胃底及食管下段靜脈曲張[21]。PPH 是由胰腺或周圍病變侵犯脾靜脈引起脾靜脈狹窄或閉塞所致，影響的僅僅是門靜脈系中的一個屬支，而其他屬支及門靜脈本身回流通暢，因此又稱為區域性門靜脈高壓[22]。由于其影響的是門靜脈系中的一個屬支，且病變較局限，其他屬支回流不受影響，因而可以采用手術的方法治愈這類型門靜脈高壓癥[23]。脾靜脈回流受阻時，脾臟血液一部分經過胃短靜脈流向胃引起胃底和胃體靜脈曲張，另一部分經過胃網膜靜脈流向腸系膜上靜脈、引起胃網膜靜脈和腸系膜上靜脈增粗。由于門靜脈和胃左靜脈不受影響，流向胃底的血液大多經過胃左靜脈回流至門靜脈，較少經過食管靜脈叢回流至上腔靜脈，因此 PPH 患者往往只發生胃底靜脈曲張而很少發生食管下段靜脈曲張。同時，由于除脾靜脈外的門靜脈系均回流通暢，部分脾靜脈血經胃網膜靜脈回流至門靜脈，因此胃底靜脈曲張程度也較肝硬變門靜脈高壓患者輕[24]。也是基于同樣的原因， PPH 患者也較少發生臍靜脈曲張、脾腎分流和 Retzius 靜脈開放。本研究結果表明絕大多數肝硬變門靜脈高壓和 PPH 患者遵循上述的側支循環通路，引起相應部位的相關側支靜脈曲張。通過 CTP 檢查發現，如果患者是肝硬變引起的門靜脈高壓伴側支循環開放，可采取內鏡下曲張靜脈套扎、注射硬化劑、賁門周圍血管離斷、介入栓塞等手段治療[25]；如果是 PPH 伴側支循環開放，則可采取切除病變段脾靜脈后再吻合，進而治愈此類型門靜脈高壓。
本研究尚存在不足。首先，研究對象來自 2 家醫院，存在成像設備、掃描和重建方法的不同，結果可能存在偏倚；其次，研究者來自不同單位，存在研究習慣的不同，對同一征象的認識可能存在差異，導致結果可能存在偏倚。再者，在 HPH 組中，筆者沒有進行 Child 分級，不同 Child 評分的 HPH 患者與 PPH 患者間食管下段和胃靜脈曲張程度的比較還需進一步研究。
總之，肝硬變門靜脈高壓和 PPH 引起的側支循環通路不一樣，肝硬變門靜脈高壓多引起胃底及食管下段靜脈曲張，PPH 多只引起胃靜脈曲張，而且胃底靜脈曲張程度也較肝硬變門靜脈高壓輕。CTP 能完整顯示 2 種類型門靜脈高壓的側支循環通路及靜脈曲張程度，術前 CTP 檢查對臨床治療方案的選擇有重要指導價值。
門靜脈高壓的主要危害是并發上消化道出血，嚴重危及患者的健康和生命[1-2]。全面評價門靜脈高壓側支循環開放（尤其是食管和胃底靜脈曲張）情況對預防和治療上消化道出血有重要的指導作用[3]。根據發病原因和形成機制的不同，門靜脈高壓可分為肝前性、肝性和肝后性 3 大類，不同類型的門靜脈高壓的側支循環開放情況是否一樣呢？如果不一樣，對臨床預防和治療上消化道出血有什么影響？本研究利用 CT 門靜脈血管成像（computed tomography portography，CTP）對比分析了肝源性門靜脈高壓（hepatic portal hypertension，HPH）和胰源性門靜脈高壓（pancreatic portal hypertension，PPH）的側支循環開放差異，探討其對臨床干預措施選擇的影響。
1 資料和方法
1.1 臨床資料
回顧性收集 2015 年 11 月至 2017 年 10 月期間于四川省醫學科學院·四川省人民醫院放射科及四川大學華西醫院放射科行 CTP 檢查的門靜脈高壓患者 119 例（四川省醫學科學院·四川省人民醫院 73 例，四川大學華西醫院 46 例），其中男 97 例，女 22 例；年齡 26～83 歲，中位年齡為 51 歲。所有患者均有典型的癥狀、體征和影像學表現，無上腹部手術史。根據發病原因的不同，將 119 例患者分成 HPH 組 77 例和 PPH 組 42 例。2 組患者的年齡、性別以及病程比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，具體見表 1。
表1
2 組患者的一般資料比較
1.2 CT 掃描及圖像后處理
CT 掃描采用 Siemens SOMATOM Definition（四川省醫學科學院·四川省人民醫院）或 Siemens SOMATOM Flash（四川大學華西醫院）雙源 CT 成像系統（Siemens AG，Erlangen，德國）。掃描前禁食，常規口服清水 500～800 mL 充盈胃腸道。采取雙期動態增強掃描方案，范圍從左心房平面至髂嵴水平。采用雙能量掃描，A 管電壓為 140 kV，B 管電壓為 80 kV，管電流根據患者體型及檢查部位的厚度自動匹配（CARE Dose 技術），螺距 0.7，掃描層厚 5 mm，層間隔 5 mm，重建視野（field of vision，FOV）320 mm×320 mm，矩陣 512×512。動脈期自動觸發掃描，感興趣區（region of interest，ROI）放置在腹腔干平面的腹主動脈內，面積為1 cm2，閾值為 100 HU，當 ROI 的密度達到閾值時，自動觸發掃描。動脈期掃描結束后延時 20～35 s 開始門靜脈期掃描。對比劑按 1.5 mL/kg 體質量的劑量標準用高壓注射器團注，速率為 4～5 mL/s。
將原始圖像進行二次重建，重建層厚為0.75 mm，間隔為 0.75 mm，FOV 以及矩陣不變。在工作站上采用多平面重組、曲面重建、最大密度投影以及容積再現技術重建整個門靜脈系及開放的側支血管。
1.3 圖像分析
由 2 名從事腹部影像診斷的高年資醫師共同在 2 家醫院的圖像存儲與傳輸系統（PACS）上共同閱讀所有患者的圖像資料，當存在不同意見時經2 名腹部影像診斷醫師協商后達成一致。觀察門靜脈系改變及側支循環的開放情況，測量門靜脈干、胃左靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈以及胃網膜靜脈的管徑。參照相關文獻[4]確定各血管管徑的測量點，具體如下：脾靜脈和腸系膜上靜脈匯合處以上 2 cm 為門靜脈主干的測量點；距門靜脈匯入處1 cm 為胃左靜脈的測量點；HPH 患者取脾靜脈的中點為脾靜脈測量點，PPH 患者取脾靜脈的狹窄或閉塞處至脾門段的中點為測量點；腸系膜上靜脈于其在門靜脈起始點的下方 1 cm 處測量；胃網膜靜脈測量點位于其距脾門 2 cm 處。對食管和胃靜脈曲張（胃底和胃體）進行分級評估，分級標準[5-6]：0 級，無靜脈曲張；1 級，呈直線狀；2 級，呈串珠狀；3 級，呈瘤樣擴張。
1.4 統計學分析
采用 SPSS 18.0 版統計軟件包對數據進行統計分析。計量資料采用均數±標準差（
±s）表示。計量資料的組間比較先行方差齊性檢驗，方差齊者行單因素方差分析，方差不齊者行成組設計兩樣本比較的秩和檢驗；2 組間率的比較采用成組 χ2 檢驗；等級資料的統計方法采用成組設計兩樣本比較的秩和檢驗。檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 2 組患者的門靜脈高壓表現
HPH 組包括肝炎后肝硬變 71 例，膽汁性肝硬變 5 例，血吸蟲性肝硬變 1 例，均有典型的肝硬變和門靜脈高壓征象，表現為肝臟體積縮小、輪廓凹凸不平、肝裂增寬、肝葉比例失調及門靜脈系血管增粗，伴有不同程度的側支循環開放（圖 1 和圖 2）。HPH 組出現腹水 17 例，腹水伴膽囊、胃腸道水腫 31 例。PPH 組包括胰腺炎 27 例，胰腺體尾部腫瘤 15 例，均有胰腺病變侵犯脾靜脈導致其狹窄或閉塞，脾靜脈近端增粗，脾臟淤血腫大，而肝臟形態正常，門靜脈無擴張（圖 3）。PPH 組無腹水和膽囊、胃腸道水腫病例。2 組患者的門靜脈系管徑測量結果見表 2。由表 2 可見，HPH 組的門靜脈干直徑大于 PPH 組，但胃網膜靜脈直徑小于 PPH 組，差異均有統計學意義（P<0.05）；2 組患者的胃左靜脈、脾靜脈及腸系膜上靜脈比較差異均無統計學意義（P>0.05）。
圖1
示一 45 歲男性肝炎后肝硬變致 HPH 患者的 CTP 圖像
a：薄層冠狀位最大密度投影（MIP）圖像示食管下段（上白箭）及胃底（下白箭）靜脈曲張，程度均為 2 級；b：厚層冠狀位 MIP 圖像
圖2
示一 36 歲男性肝炎后肝硬變致 HPH 患者的 CTP 圖像
a：薄層冠狀位 MIP 圖像示胃底（白箭）靜脈曲張，程度為 3 級；b：薄層斜矢狀位 MIP 圖像示食管下段（白箭）靜脈曲張，程度為 3 級
圖3
示一 45 歲女性慢性胰腺炎伴假性囊腫致 PPH 患者的 CTP 圖像，提示胃底及胃體靜脈曲張程度均為 2 級，無食管下段靜脈曲張
a：軸位原始圖像顯示脾臟增大而肝臟形態正常，胃底靜脈曲張（黑箭）；b：軸位 MIP 圖像示胃網膜靜脈曲張（黑箭）；c：冠狀位 MIP 圖像示胃底（短黑箭）、胃體靜脈（長黑箭）和胃網膜靜脈（白箭）曲張；d：軸位原始圖像顯示食管下段無靜脈曲張（白箭）
表2
2 組患者的門靜脈系各血管直徑比較（mm，
）
2.2 2 組患者的側支循環開放情況
2 組患者的側支循環開放靜脈曲張分布情況見表 3。HPH 組中，61 例患者同時出現食管下段和胃底靜脈曲張，8 例僅有食管下段靜脈曲張，出現臍靜脈、Retzius 靜脈開放和脾腎分流的患者均同時合并有食管下段和胃底靜脈曲張。PPH 組中，5 例食管下段靜脈曲張患者同時伴有胃底和胃體靜脈曲張，31 例胃體靜脈曲張患者同時伴有胃底靜脈曲張，其余 6 例患者僅出現胃底靜脈曲張。由表 3 看出，2 組間食管下段、胃底、胃體靜脈、臍靜脈曲張，以及 Retzius 靜脈開放和脾腎分流的發生率比較差異均有統計學意義（P<0.05），HPH 組胃底和胃體靜脈曲張的發生率低于 PPH 組，而食管下段靜脈曲張的發生率高于 PPH 組；PPH 組無臍靜脈曲張、Retzius 靜脈開放和脾腎分流的患者，發生率均低于 HPH 組。
2 組患者的食管下段、胃底以及胃體靜脈曲張程度見表 4。由表 4 可見，2 組患者的食管下段、胃底和胃底靜脈曲張程度比較差異均有統計學意義（P<0.05），HPH 組的食管下段和胃底靜脈曲張程度均重于 PPH 組，但胃體靜脈曲張程度輕于PPH 組。
表3
2 組患者的側支靜脈曲張分布［例（%）］
表4
2 組患者的食管下段、胃底和胃體靜脈曲張程度比較［例（%）］
3 討論
胃及食管下段靜脈曲張引發的上消化道出血是門靜脈高壓最為嚴重的并發癥，其發生率高，僅次于消化性潰瘍[7]。根據胃及食管下段靜脈曲張程度采取積極的干預措施可顯著減少上消化道出血的發生[8-9]。臨床常用的干預手段包括血管分流術、斷流術、內鏡下靜脈套扎、注射硬化劑、介入栓塞等[10-12]。選取合理的治療手段需要術前明確引起門靜脈高壓的病因，并全面評估門靜脈側支循環開放通路，以及胃及食管下段靜脈的曲張程度，因為不同原因引起的門靜脈高壓其側支循環開放通路不同，所引起的靜脈曲張程度也不同。一些門靜脈高壓患者出現門體分流，常見的有脾腎分流和胃腎分流，這部分患者如果選擇做曲張靜脈注射硬化劑或介入栓塞，如果分流道較大，事先又沒有封堵分流道，硬化劑或栓塞劑就有可能通過門體分流通路進入腔靜脈系統，進而通過體循環到達其他器官，引起相應器官栓塞，從而引起嚴重并發癥。這就需要術前通過 CTP 檢查明確有無門體分流通路以及分流靜脈的大小。
評價胃及食管靜脈曲張的檢查方法包括內鏡、上消化道鋇餐造影、數字減影血管造影（DSA）、CTP 等[13-15]。內鏡可以直接觀察胃及食管下段靜脈有無曲張及其曲張程度，但不能顯示管腔外的血管，也不能顯示其他側支循環通路。上消化道鋇餐造影受操作者經驗的影響較大，目前基本被 CT 取代。DSA 屬于有創檢查，且難以一次檢查評估所有側支循環開放情況[15]。內鏡和 DSA 均不能顯示引起門靜脈高壓的原因，舒適性也較差，因此目前多用于治療。而 CTP 技術成熟，操作簡便，患者容易接受，兼具胃鏡和 DSA 的優點，不但能完整顯示整個門靜脈系統和側支循環開放通路，而且能清晰顯示引起門靜脈高壓的疾病本身，同時能觀察門靜脈高壓引起的其他繼發改變，包括膽囊和胃腸道淤血水腫、腹水等[16-17]。近年來，CTP 被認為是評價門靜脈高壓側支循環的最佳檢查手段[18]。但筆者認為，CTP 在評價食管下段和胃底靜脈曲張程度方面不如胃鏡，原因在于胃鏡是直視下的動態觀察，沒有干擾因素，而 CTP 為靜態圖像，評價靜脈曲張的程度會受食管和胃的充盈狀態、蠕動等因素的影響。據筆者所知，目前尚沒有食管下段和胃底靜脈曲張程度的 CT 分級標準，可能正是基于上述原因。但有研究[19]顯示，通過對門靜脈高壓的側支循環建立影像學評分預測模型，可以較好地預測門靜脈高壓癥患者的出血風險。
本研究結果顯示，肝硬變門靜脈高壓主要引起食管下段和胃底靜脈曲張，且程度較 PPH 重，而 PPH 主要引起胃底和胃體靜脈曲張，而較少引起食管下段靜脈曲張。根據病因和發病機制的不同，門靜脈高壓分為肝前性、肝性和肝后性 3 類，肝前性和肝后性又稱為肝外型門靜脈高壓[20]。在我國，絕大多數胃底及食管下段靜脈曲張出血的原因是肝硬變引起的門靜脈高壓，其次是 PPH。由于筆者未收集到足夠多的肝后性門靜脈高壓病例，因此本研究未涉及這類型門靜脈高壓，需將來進一步研究。由于發病部位不同，門靜脈高壓形成的機制不同，門靜脈高壓的程度和側支循環通路也就不一樣。門靜脈高壓時，門靜脈系向肝血流受阻，嚴重者甚至出現逆向血流，一旦出現逆流，一些潛在的側支循環開放，則出現側支血管增粗扭曲。肝硬變時門靜脈回流受阻位置在肝內，影響的是整個門靜脈系，與之相關的側支循環均有可能開放，胃底及食管下段靜脈叢是最主要的側支循環通路。肝硬變門靜脈高壓時，逆向血流經過胃左靜脈和（或）胃短靜脈逆流至胃底及食管下段靜脈叢，并經過食管靜脈叢回流至上腔靜脈，從而引起胃底及食管下段靜脈曲張[21]。PPH 是由胰腺或周圍病變侵犯脾靜脈引起脾靜脈狹窄或閉塞所致，影響的僅僅是門靜脈系中的一個屬支，而其他屬支及門靜脈本身回流通暢，因此又稱為區域性門靜脈高壓[22]。由于其影響的是門靜脈系中的一個屬支，且病變較局限，其他屬支回流不受影響，因而可以采用手術的方法治愈這類型門靜脈高壓癥[23]。脾靜脈回流受阻時，脾臟血液一部分經過胃短靜脈流向胃引起胃底和胃體靜脈曲張，另一部分經過胃網膜靜脈流向腸系膜上靜脈、引起胃網膜靜脈和腸系膜上靜脈增粗。由于門靜脈和胃左靜脈不受影響，流向胃底的血液大多經過胃左靜脈回流至門靜脈，較少經過食管靜脈叢回流至上腔靜脈，因此 PPH 患者往往只發生胃底靜脈曲張而很少發生食管下段靜脈曲張。同時，由于除脾靜脈外的門靜脈系均回流通暢，部分脾靜脈血經胃網膜靜脈回流至門靜脈，因此胃底靜脈曲張程度也較肝硬變門靜脈高壓患者輕[24]。也是基于同樣的原因， PPH 患者也較少發生臍靜脈曲張、脾腎分流和 Retzius 靜脈開放。本研究結果表明絕大多數肝硬變門靜脈高壓和 PPH 患者遵循上述的側支循環通路，引起相應部位的相關側支靜脈曲張。通過 CTP 檢查發現，如果患者是肝硬變引起的門靜脈高壓伴側支循環開放，可采取內鏡下曲張靜脈套扎、注射硬化劑、賁門周圍血管離斷、介入栓塞等手段治療[25]；如果是 PPH 伴側支循環開放，則可采取切除病變段脾靜脈后再吻合，進而治愈此類型門靜脈高壓。
本研究尚存在不足。首先，研究對象來自 2 家醫院，存在成像設備、掃描和重建方法的不同，結果可能存在偏倚；其次，研究者來自不同單位，存在研究習慣的不同，對同一征象的認識可能存在差異，導致結果可能存在偏倚。再者，在 HPH 組中，筆者沒有進行 Child 分級，不同 Child 評分的 HPH 患者與 PPH 患者間食管下段和胃靜脈曲張程度的比較還需進一步研究。
總之，肝硬變門靜脈高壓和 PPH 引起的側支循環通路不一樣，肝硬變門靜脈高壓多引起胃底及食管下段靜脈曲張，PPH 多只引起胃靜脈曲張，而且胃底靜脈曲張程度也較肝硬變門靜脈高壓輕。CTP 能完整顯示 2 種類型門靜脈高壓的側支循環通路及靜脈曲張程度，術前 CTP 檢查對臨床治療方案的選擇有重要指導價值。
