引用本文： 吳丹明, 沈世凱. 主動脈潰瘍的診治要點. 中國普外基礎與臨床雜志, 2018, 25(5): 619-621. doi: 10.7507/1007-9424.201712022 復制
主動脈潰瘍（aortic ulcer，AU）由 Stanson 首先定義，系因主動脈內膜粥樣硬化斑塊破裂形成潰瘍，潰瘍穿透內彈力層所致，可在主動脈壁中層形成局限性血腫，但不形成假腔[1]，屬于急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）的一種。AAS 被認為是臨床癥狀相似、發病急、威脅生命的一組主動脈疾患，除了 AU 之外，主要還包括主動脈夾層（aortic dissection，AD）和主動脈壁間血腫（intramural aortic hematoma，IMH）。既往觀點認為，IMH 和 AU 是 AD 的一種特殊表現，但隨著影像技術及對疾病認識的深入，AU 作為一種獨立的主動脈疾病，其診斷和治療也越來越受到重視。筆者就 AU 的診斷和治療作一闡述，旨在對 AU 的臨床診治工作提供一定的理論基礎。
1 AU 的流行病學
AU 占主動脈綜合征的 2%～7%[2]。有研究[3]表明，美國主動脈綜合征的年發病率為0.05‰。AU 多見于老年患者，常伴有不受控制的高血壓和廣泛的周身動脈粥樣硬化性疾病。按照 Stanford 分型，AU 分為 Stanford A 型和 B 型。AU 可發生在主動脈的任何部位，約 1/3 的 AU 患者為 Stanford A 型，絕大多數 AU 位于降主動脈中遠段及腹主動脈（Stanford B 型）[4]。計算機斷層血管造影（CTA）是快速診斷 AU 的直接依據，多表現為主動脈壁鈣化、內膜增厚及蘑菇狀的龕影，潰瘍在主動脈壁內可形成血腫，造影劑多聚集于病變中，無明確的真假腔。AU 典型的影像學特征是其與其他急性胸痛疾病相鑒別的重要依據，然而，臨床上大多數的小潰瘍患者多表現為無癥狀。因此，AU 的確切發病率我們不得而知。
2 AU 的發病機制及轉歸
AU 患者多合并廣泛的動脈粥樣硬化改變，病因多為主動脈粥樣硬化斑塊，初為斑塊表面潰瘍，隨著病情進展，潰瘍侵入內膜，形成內膜下潰瘍并可有血腫形成。病變沿主動脈橫軸進展，一般比較局限，一旦穿透內膜后可在動脈中層形成血腫；侵及外膜可導致假性動脈瘤或囊狀動脈瘤，部分患者可發生破裂。因此，AU 主要累及主動脈內膜，而 AD 則為動脈中膜病變[5]。AU 通常伴有反應性或出血性胸腔積液，甚至出現危及生命的血胸和動脈瘤破裂。AU 的轉歸目前存在爭議。大多認為， AU 的預后差，較典型的 AD 破裂風險更高。有研究[6]表明，約有 38% 的 AU 患者最終出現主動脈破裂。除此之外，與單純的 AD 和 IMH 相比，穿透性 AU 最終發生破裂的比例高達 42%[7]。也有學者[8]提出，無癥狀性 AU 患者的疾病進展緩慢，主動脈破裂及致死性并發癥發生率較低。然而，在無癥狀性 AU 患者的隨訪過程中，突發典型的臨床表現和影像學特征往往是預后不良的危險因素[8]。
3 AU 的治療
3.1 保守治療
AU 的保守治療主要適用于無癥狀的 Stanford B 型 AU。其隨訪監控主要包括嚴密的心率及血壓監測和疼痛控制，以減少主動脈壁的絕對壓力為治療的主要原則和目標。歐洲血管外科協會最新指南[9]建議，在非復雜性 Stanford B 型主動脈病變 ［主要包括 AD、IMH 和穿透性主動脈潰瘍（penetrating aotic ulcer，PAU）］ 的隨訪監測過程中，患者心率控制在 60 次/min 以下，收縮壓維持在 100～120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或平均動脈壓維持在 60～76 mm Hg，則效果最佳。因此，β 受體阻滯劑及必要的降壓藥物是此類患者長期隨訪必不可少的藥物。藥物的使用與潰瘍的解剖部位及數目無關。除此之外，也有研究者[10]建議，可聯合應用 β 受體阻滯劑及血管緊張素酶抑制劑（angiotensin con- verting enzyme inhibitor，ACEI）來幫助降低主動脈壁的應力，因 ACEI 類藥物有獨特的血管重塑性。然而值得注意的是，一旦形成 IMH 或 AD，單純的藥物治療并不能阻礙主動脈血流進入假腔，最終仍會導致動脈瘤等的形成。
3.2 外科手術治療
目前針對 PAU 這種潛在的致命性疾病，外科治療上仍未達成共識。一般認為，Stanford A 型 AU 的致死風險大，建議積極行外科手術治療。有學者[11]認為，直徑≥20 mm 或深度≥10 mm 的潰瘍有高度破潰的風險，需要盡早接受外科治療。也有學者[12]認為，有些 AU 可能在病灶很小時就會出現破潰，因此，對高齡患者伴有高危的并發癥、有持續性臨床表現或巨大潰瘍，以及 PAU 并發了主動脈瘤、假性動脈瘤等情況時，應盡早接受手術治療。然而，盡管外科治療 AU 的療效確切，但其較高的死亡率依然讓某些患者望而卻步。有研究[13]表明，開放手術患者的死亡率為 0～18%，急診手術患者的死亡率更可高達 6%～6.9%。筆者建議，除非是經濟條件有限，當主動脈情況相對不穩定、破裂出血要求急診手術或解剖條件不佳（如弓上病變或髂總動脈高度扭曲等）時，可考慮采用開放手術治療。
3.3 腔內手術治療
由于絕大多數 AU 病變好發于降主動脈或腹主動脈，因此覆膜支架在此類疾病的治療中發揮越來越大的作用。有研究[14]證實，腔內治療 AU 的術后 30 d 死亡率為 4%～8%，要遠低于開放手術治療。Jánosi 等[15]對 64 例行腔內治療的 AU 患者進行了長期隨訪，結果顯示，盡管有 19% 的患者在隨訪期間進行了二次干預，但依然保持較低的主動脈相關死亡率。歐洲血管外科協會最新指南[9]也建議，復雜性 Stanford B 型穿透性 AU 建議行腔內修復治療。Stanford B 型 AU 患者在初次就診或隨訪過程中，如出現胸痛明顯或再發、先兆休克、胸腔積血或積液等表現，或者影像學上出現潰瘍直徑≥20 mm 或深度≥10 mm、潰瘍樣凸起、IMH 增厚或 AD 形成時，建議積極行腔內手術干預。腔內修復治療可在兩方面改善患者的預后：首先，其將潰瘍與真腔隔絕，避免受累的動脈壁直接遭受高壓力血流沖擊；其次，支架的置入消除了 IMH 周圍的各層動脈壁存在的矛盾運動，利于破裂主動脈的止血，并對 IMH 產生一定程度的壓迫．終止 IMH 的進展[16]。隨著腔內技術的不斷提高，對某些復雜 AU 患者的腔內治療也獲得了滿意療效。目前已有研究[17]證實了開窗技術在近腎腹 AU 中的療效及安全性。Bosiers 等[18]對 95 例累及左鎖骨下的主動脈綜合征患者（其中 AU 患者 10 例）以煙囪技術進行腔內修復，取得了良好的早中期效果。由于大部分潰瘍患者的年齡較大，伴發疾病多，開放手術對此類患者可能并不是一個理想的選擇，而血管腔內治療因其療效確切，患者耐受性高，并發癥較少，易獲得患者及醫生的肯定。
4 小結
AU 的診斷和治療越來越受到臨床一線醫生的關注。因此筆者認為，AU 患者的診治應遵循以下原則：① 因胸背部疼痛就診的患者，在排除急性冠狀動脈綜合征后，建議積極行全主動脈 CTA 檢查，需注意主動脈的較小潰瘍、潰瘍樣凸起等特殊影像學表現。② Stanford A 型 AU 并發夾層、有急診手術指征，可以行開放手術，其余患者可行保守或腔內治療，一旦出現持續性及再發胸痛者，通常病情有進展，建議行腔內治療。③ 對多發潰瘍的患者，盡可能在一次手術時處理盡可能多的病灶，否則應該首先處理直徑或深度最大的，或最可能發生破潰的病灶。④ 對于病程較穩定、影像學顯示潰瘍不大的患者，可以進行嚴密的監測而不需要立即手術治療，其中嚴格控制血壓和心率，以及改變不良的生活習慣是預防潰瘍進展及破潰的關鍵。隨著影像技術的提高及腔內手段的更新，AU 患者的診治已逐漸系統規范。腔內治療給 AU 患者帶來了新的曙光，已成為 AU 患者外科干預的主要手段。我們有理由相信，在不久的將來，某些 Stanford A 型 AU 患者也將受益于腔內治療。此外，對于無癥狀的 AU 患者，我們也要加強篩查和監測，大樣本長期隨訪研究依然彌足珍貴。
主動脈潰瘍（aortic ulcer，AU）由 Stanson 首先定義，系因主動脈內膜粥樣硬化斑塊破裂形成潰瘍，潰瘍穿透內彈力層所致，可在主動脈壁中層形成局限性血腫，但不形成假腔[1]，屬于急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）的一種。AAS 被認為是臨床癥狀相似、發病急、威脅生命的一組主動脈疾患，除了 AU 之外，主要還包括主動脈夾層（aortic dissection，AD）和主動脈壁間血腫（intramural aortic hematoma，IMH）。既往觀點認為，IMH 和 AU 是 AD 的一種特殊表現，但隨著影像技術及對疾病認識的深入，AU 作為一種獨立的主動脈疾病，其診斷和治療也越來越受到重視。筆者就 AU 的診斷和治療作一闡述，旨在對 AU 的臨床診治工作提供一定的理論基礎。
1 AU 的流行病學
AU 占主動脈綜合征的 2%～7%[2]。有研究[3]表明，美國主動脈綜合征的年發病率為0.05‰。AU 多見于老年患者，常伴有不受控制的高血壓和廣泛的周身動脈粥樣硬化性疾病。按照 Stanford 分型，AU 分為 Stanford A 型和 B 型。AU 可發生在主動脈的任何部位，約 1/3 的 AU 患者為 Stanford A 型，絕大多數 AU 位于降主動脈中遠段及腹主動脈（Stanford B 型）[4]。計算機斷層血管造影（CTA）是快速診斷 AU 的直接依據，多表現為主動脈壁鈣化、內膜增厚及蘑菇狀的龕影，潰瘍在主動脈壁內可形成血腫，造影劑多聚集于病變中，無明確的真假腔。AU 典型的影像學特征是其與其他急性胸痛疾病相鑒別的重要依據，然而，臨床上大多數的小潰瘍患者多表現為無癥狀。因此，AU 的確切發病率我們不得而知。
2 AU 的發病機制及轉歸
AU 患者多合并廣泛的動脈粥樣硬化改變，病因多為主動脈粥樣硬化斑塊，初為斑塊表面潰瘍，隨著病情進展，潰瘍侵入內膜，形成內膜下潰瘍并可有血腫形成。病變沿主動脈橫軸進展，一般比較局限，一旦穿透內膜后可在動脈中層形成血腫；侵及外膜可導致假性動脈瘤或囊狀動脈瘤，部分患者可發生破裂。因此，AU 主要累及主動脈內膜，而 AD 則為動脈中膜病變[5]。AU 通常伴有反應性或出血性胸腔積液，甚至出現危及生命的血胸和動脈瘤破裂。AU 的轉歸目前存在爭議。大多認為， AU 的預后差，較典型的 AD 破裂風險更高。有研究[6]表明，約有 38% 的 AU 患者最終出現主動脈破裂。除此之外，與單純的 AD 和 IMH 相比，穿透性 AU 最終發生破裂的比例高達 42%[7]。也有學者[8]提出，無癥狀性 AU 患者的疾病進展緩慢，主動脈破裂及致死性并發癥發生率較低。然而，在無癥狀性 AU 患者的隨訪過程中，突發典型的臨床表現和影像學特征往往是預后不良的危險因素[8]。
3 AU 的治療
3.1 保守治療
AU 的保守治療主要適用于無癥狀的 Stanford B 型 AU。其隨訪監控主要包括嚴密的心率及血壓監測和疼痛控制，以減少主動脈壁的絕對壓力為治療的主要原則和目標。歐洲血管外科協會最新指南[9]建議，在非復雜性 Stanford B 型主動脈病變 ［主要包括 AD、IMH 和穿透性主動脈潰瘍（penetrating aotic ulcer，PAU）］ 的隨訪監測過程中，患者心率控制在 60 次/min 以下，收縮壓維持在 100～120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或平均動脈壓維持在 60～76 mm Hg，則效果最佳。因此，β 受體阻滯劑及必要的降壓藥物是此類患者長期隨訪必不可少的藥物。藥物的使用與潰瘍的解剖部位及數目無關。除此之外，也有研究者[10]建議，可聯合應用 β 受體阻滯劑及血管緊張素酶抑制劑（angiotensin con- verting enzyme inhibitor，ACEI）來幫助降低主動脈壁的應力，因 ACEI 類藥物有獨特的血管重塑性。然而值得注意的是，一旦形成 IMH 或 AD，單純的藥物治療并不能阻礙主動脈血流進入假腔，最終仍會導致動脈瘤等的形成。
3.2 外科手術治療
目前針對 PAU 這種潛在的致命性疾病，外科治療上仍未達成共識。一般認為，Stanford A 型 AU 的致死風險大，建議積極行外科手術治療。有學者[11]認為，直徑≥20 mm 或深度≥10 mm 的潰瘍有高度破潰的風險，需要盡早接受外科治療。也有學者[12]認為，有些 AU 可能在病灶很小時就會出現破潰，因此，對高齡患者伴有高危的并發癥、有持續性臨床表現或巨大潰瘍，以及 PAU 并發了主動脈瘤、假性動脈瘤等情況時，應盡早接受手術治療。然而，盡管外科治療 AU 的療效確切，但其較高的死亡率依然讓某些患者望而卻步。有研究[13]表明，開放手術患者的死亡率為 0～18%，急診手術患者的死亡率更可高達 6%～6.9%。筆者建議，除非是經濟條件有限，當主動脈情況相對不穩定、破裂出血要求急診手術或解剖條件不佳（如弓上病變或髂總動脈高度扭曲等）時，可考慮采用開放手術治療。
3.3 腔內手術治療
由于絕大多數 AU 病變好發于降主動脈或腹主動脈，因此覆膜支架在此類疾病的治療中發揮越來越大的作用。有研究[14]證實，腔內治療 AU 的術后 30 d 死亡率為 4%～8%，要遠低于開放手術治療。Jánosi 等[15]對 64 例行腔內治療的 AU 患者進行了長期隨訪，結果顯示，盡管有 19% 的患者在隨訪期間進行了二次干預，但依然保持較低的主動脈相關死亡率。歐洲血管外科協會最新指南[9]也建議，復雜性 Stanford B 型穿透性 AU 建議行腔內修復治療。Stanford B 型 AU 患者在初次就診或隨訪過程中，如出現胸痛明顯或再發、先兆休克、胸腔積血或積液等表現，或者影像學上出現潰瘍直徑≥20 mm 或深度≥10 mm、潰瘍樣凸起、IMH 增厚或 AD 形成時，建議積極行腔內手術干預。腔內修復治療可在兩方面改善患者的預后：首先，其將潰瘍與真腔隔絕，避免受累的動脈壁直接遭受高壓力血流沖擊；其次，支架的置入消除了 IMH 周圍的各層動脈壁存在的矛盾運動，利于破裂主動脈的止血，并對 IMH 產生一定程度的壓迫．終止 IMH 的進展[16]。隨著腔內技術的不斷提高，對某些復雜 AU 患者的腔內治療也獲得了滿意療效。目前已有研究[17]證實了開窗技術在近腎腹 AU 中的療效及安全性。Bosiers 等[18]對 95 例累及左鎖骨下的主動脈綜合征患者（其中 AU 患者 10 例）以煙囪技術進行腔內修復，取得了良好的早中期效果。由于大部分潰瘍患者的年齡較大，伴發疾病多，開放手術對此類患者可能并不是一個理想的選擇，而血管腔內治療因其療效確切，患者耐受性高，并發癥較少，易獲得患者及醫生的肯定。
4 小結
AU 的診斷和治療越來越受到臨床一線醫生的關注。因此筆者認為，AU 患者的診治應遵循以下原則：① 因胸背部疼痛就診的患者，在排除急性冠狀動脈綜合征后，建議積極行全主動脈 CTA 檢查，需注意主動脈的較小潰瘍、潰瘍樣凸起等特殊影像學表現。② Stanford A 型 AU 并發夾層、有急診手術指征，可以行開放手術，其余患者可行保守或腔內治療，一旦出現持續性及再發胸痛者，通常病情有進展，建議行腔內治療。③ 對多發潰瘍的患者，盡可能在一次手術時處理盡可能多的病灶，否則應該首先處理直徑或深度最大的，或最可能發生破潰的病灶。④ 對于病程較穩定、影像學顯示潰瘍不大的患者，可以進行嚴密的監測而不需要立即手術治療，其中嚴格控制血壓和心率，以及改變不良的生活習慣是預防潰瘍進展及破潰的關鍵。隨著影像技術的提高及腔內手段的更新，AU 患者的診治已逐漸系統規范。腔內治療給 AU 患者帶來了新的曙光，已成為 AU 患者外科干預的主要手段。我們有理由相信，在不久的將來，某些 Stanford A 型 AU 患者也將受益于腔內治療。此外，對于無癥狀的 AU 患者，我們也要加強篩查和監測，大樣本長期隨訪研究依然彌足珍貴。