引用本文： 余騰驊, 張澍, 吳誠義. 乳腺隆突性皮膚纖維肉瘤2例臨床報道. 中國普外基礎與臨床雜志, 2016, 23(11): 1393-1396. doi: 10.7507/1007-9424.20160355 復制
1 臨床資料
病例 1，男性，27歲。2+年前無意間捫及右乳小指大小包塊，無觸痛、局部皮膚紅腫、發熱等。就診于當地醫院，予以穿刺活檢，自訴病檢結果疑為“血管瘤”，未行手術及藥物治療。其后自覺包塊緩慢增大，約拇指大小伴皮膚色素改變，無疼痛感，無乳頭溢血、溢液等。2015年6月來我院門診就診。查體：右乳頭上方2 cm處可見局部皮膚紫紅色改變并突出表面，其內可捫及一約30 mm×20 mm大小包塊，質韌，邊界欠清、形態欠規則，無壓痛，活動度欠佳。乳腺彩超示：右乳頭上方脂肪層內探及一大小約30 mm×11 mm異常回聲，邊界欠清，形態不規則，以低回聲為主，周邊見環形強回聲帶，彩色多普勒血流成像見短線狀血流信號，提示：右乳頭上方脂肪層內實性占位性病變，考慮血管瘤可能性大（圖 1）。于全麻下行右乳包塊有限擴大切除術，手術切除距離腫瘤邊緣約2 cm且包括表面少許梭形皮瓣組織。術中冰凍結果：右乳梭形細胞腫瘤，具體性質待術后石蠟及免疫組織化學檢測結果。術后免疫組織化學結果：細胞角蛋白（-）、 EMA （-）、波形蛋白（+）、 CD68小灶（+）、 CD34 （+）、 CD99 （+）、Bcl-2 （+）、 SMA （-）、肌間線蛋白（-）、 S-100 （-）、β-catenin （+）、 HMB45（-）、 P63 （-）、 Ki-67 10% （+），診斷為右乳DFSP。考慮到首次手術切緣不足及術中未行腫瘤切緣病檢，與患者及家屬溝通后于全麻下再次手術。術中距離切口外3 cm作環形切口，全層切除皮膚皮下、全部右側乳腺及原腫瘤基底部分胸大肌組織，將右腋下區皮膚脂肪瓣轉移至胸壁對攏縫合。術后病理檢測結果回示：送檢乳腺組織中未見明確腫瘤細胞殘留，右乳頭及肌肉未見腫瘤累及。患者術后皮瓣血供良好，傷口愈合佳，未行放化療等進一步治療，現隨訪8個月，未見復發跡象。
圖1
示病例1乳腺DFSP患者乳腺彩超圖像 ? ?圖 2 示病例2乳腺DFSP患者乳腺鉬靶圖像。2A：右乳鉬靶CC位攝片；2B：右乳鉬靶MLO位攝片 ? ? 圖 3示乳腺DFSP的病理診斷結果（HE ×200），腫瘤細胞呈短束狀、輪輻狀排列，細胞核呈梭形，細胞排列緊密，周圍伴少許淋巴細胞浸潤 ? ? 圖 4示乳腺DFSP組織中CD34免疫組織化學陽性表達結果（SP ×200），腫瘤細胞漿呈棕黃色陽性染色反應
病例 2，女性，35歲。1+年前無意間捫及右乳黃豆大小包塊，無觸痛感，無皮膚紅腫，無乳頭溢血、溢液等。后自覺包塊緩慢長大來我科就診。門診查體：右乳6點鐘方向距乳頭5 cm處捫及一約5 mm×10 mm大小包塊，質硬，邊界欠清、形態欠規則，活動度尚可。臨床考慮乳腺纖維腺瘤可能。外院乳腺彩超示“右乳良性病變”。我院乳腺鉬靶示雙乳乳腺增生伴良性鈣化（圖 2）。于局麻下行右乳包塊切除術，術后病理檢測結果回示（圖 3、4）：考慮右乳梭形細胞腫瘤，腫瘤與周圍組織分解不清，找到個別核分裂；追加免疫組織化學檢測示：CD34 （+）、CD68 （-）、S-100 （-）、SMA （-）、細胞角蛋白（-）、Ki-67＜5% （+），診斷為DFSP。于全麻下行右乳包塊擴大切除術，術中完整切除原腫塊邊緣3 cm以上正常腺體組織以及腫塊深面約3 cm×2 cm胸大肌組織。術后病理檢測結果示：各切緣未見腫瘤細胞殘留，其中少量炎癥細胞浸潤伴多核巨細胞形成。術后恢復良好，現隨訪4個月，未見復發跡象。
2 討論
DFSP是一種少見的起源于皮膚并可侵及皮下組織的局限性低度惡性腫瘤，具有生長緩慢、低遠處轉移等特點。年發病率約為每百萬人口0.8～4.2例，占肉瘤總數的1%～2%，其起源尚不明確，可能與遺傳、外傷史等因素有關，該病好發于30～50歲成年人，男性多于女性[1]。本組2例分別為一27歲男性和一35歲女性患者。查閱PubMed學術搜索網站，有關男性乳腺DFSP報道僅有6例[2]，可見男性乳腺DFSP病例罕見。
2.1 DFSP的診斷
2.1.1 臨床表現
DFSP常以無痛性腫塊為主要臨床癥狀，病程初期，常表現為單一的無痛性皮下結節，可不隆起于皮膚，腫瘤生長緩慢，發生于乳腺區域者，則更易誤診為乳腺內腫瘤[3]；病程中后期，腫塊可突然迅速生長并向皮膚表面隆起，質地堅韌或伴皮膚色素沉著、表面破潰等典型癥狀。本組這1例男性DFSP患者則出現了典型的皮膚紫紅色改變，并突出皮膚表面，一直被診斷為“血管瘤”；另1例女性DFSP患者則長期被誤診為乳腺纖維腺瘤。
2.1.2 影像診斷
① 彩超。彩超診斷DFSP的特異性不高，通常表現為皮下低回聲腫塊，可呈分葉狀，邊緣欠規則，腫塊周邊可探及血管信號，呈動脈血流頻譜，血流阻力中等大小[4]。本組這1例男性DFSP患者的乳腺彩超示腫塊邊界欠清，形態不規則，以低回聲為主，周邊見環形強回聲帶，彩色多普勒血流成像見其內短線狀血流信號。② 乳腺鉬靶。乳腺鉬靶對于鑒別DFSP與乳腺內原發腫瘤的臨床價值有限[4]。本組這1例女性DFSP患者的乳腺鉬靶僅提示雙乳乳腺增生，未見確切腫塊組織，可能與患者右乳腫塊過小（小于1 cm）有關。③ MRI。乳腺MRI可清楚顯示軟組織腫塊的大小、范圍及其與周圍組織的相互關系，與肌肉等間質組織成分的信號相比，腫塊在T1加權成像呈等信號或稍低信號，而在T2加權成像則以高信號為主，部分與脂肪信號相似甚至高于脂肪信號，信號多不均勻，增強掃描后腫塊呈明顯均勻強化[5]。遺憾的是，因對本組2例患者的乳腺DFSP診斷意識欠佳，術前均未行乳腺MRI檢查。總之，由于DFSP在乳腺中較為少見，各相關影像檢查均經驗不足，故乳腺DFSP術前影像學檢查尚待探索之中，有待積累臨床經驗提高認知。
2.1.3 病理學診斷
DFSP的最終診斷有賴于腫塊切除術后的病理學檢查，確診通常包括兩步：① 顯微鏡下典型的組織學特點：纖維組織源性的梭形細胞腫瘤，伴有局部侵襲性；病變無界限，在真皮和皮下組織內呈浸潤性生長，有些病變甚至可侵及骨骼肌，腫瘤細胞形成典型的致密的編席樣或輪輻狀結構，分布比較均勻且血管增生不明顯，病變周圍可伴少許淋巴細胞、漿細胞浸潤，腫瘤基質成分通常含有大量的膠原沉積和血管成分[6]。② 免疫組織化學檢查：DFSP腫瘤細胞高表達CD34蛋白和波形蛋白，低表達肌間線蛋白、S-100蛋白、細胞角蛋白[7]，其中CD34蛋白是主要的鑒別診斷依據。若有變異型的DFSP則需補充基因診斷[8-9]。上述病理學二元診斷程序提示，臨床DFSP在其冰凍病理檢查及不含有免疫組織化學的普通病理學檢查通常僅可診斷為梭形細胞腫瘤，若需進一步確診DFSP則需補充免疫組織化學檢查。
2.2 DFSP的治療
保證切緣陰性的擴大切除術是局部進展期或復發DFSP患者的治療基礎。由于該病的二元診斷程序，致使患者在首次手術后的二次手術成為必然。有研究[10]發現，鏡下可見DFSP可侵及腫瘤邊緣3 cm左右的正常組織。有臨床數據[3]顯示，DFSP第二次手術后的復發率與前次手術的切緣密切相關，當切緣＜3 cm時腫瘤切除術后復發率高達47%，而當切緣＞3 cm時腫瘤術后的局部復發率則僅為7%。因此，保證切緣陰性的廣泛切除術至少應包括距離腫瘤邊緣＞3 cm的正常組織，基底部則應包括瘤床附著的筋膜及肌肉。但在臨床實踐中，往往由于腫瘤所在部位、手術者認知、創面修復等原因而吝惜更廣泛的切除術。為此，30%的DFSP患者在術后5年內局部復發[1]，但更多的中位復發時間約為術后2～3年[3-4, 6, 8]。上述復發時間與切緣殘留“偽足”增殖成瘤相一致。與經典DFSP不同的是，復發型DFSP轉化為變異型DFSP比例增高，大約半數病例呈現CD34陰性表達，其腫瘤的侵襲性更強且更易引起局部復發及遠處轉移[11]。分析其原因包括：① 切除不足：除水平切緣寬度外，更多的是基底部切除深度不足，乳腺DFSP可參照乳腺癌根治術式進行，建議切除部分胸大肌組織，男性乳腺DFSP患者因其皮膚組織少，廣泛切除后的創面缺損應從轉移皮瓣進行修復，不宜因縫合創面困難而減少切除范圍。Mohs顯微外科是本病治療的一大外科進展，它通過冰凍切片的組織學檢查，可在顯微鏡下確定腫瘤亞臨床播散的范圍及殘留腫瘤組織的解剖位置，精確定位腫瘤浸潤深度，指導術者切除腫瘤組織直至邊緣全部呈陰性，更多地保留正常組織以維持其生理功能；與傳統局部擴大切除相比，Mohs顯微外科技術可顯著降低DFSP的局部復發率至1.1%～1.5% [12]。② 診斷不足：如前所述，二次手術后的切緣尤其是基底部應是取材的重點部位，病檢也不能僅是普通的病理組織學檢查，而應補充CD34等蛋白標志物檢查以明確是否為DFSP。③ 術后補充治療不足：傳統觀點認為，DFSP對化療、放療均不敏感，迄今輔助性放療多用于手術切緣陽性或無法行二次擴大手術者[8]，說明輔助性放療可能對DFSP術后患者有一定預防復發的效果。Ballo等[13]發現，手術切除加60 Gy放射劑量的放療可使局部控制率達到95%，且不出現嚴重的放療并發癥，其治療效應類似于乳腺癌保乳術后常規輔助放療及切緣加量放療。然而，目前臨床中對DFSP患者術后是否常規加做放療意見尚不統一。2014版NCCN治療指南[14]指出，若患者擴大切除手術中獲得陰性切緣，則術后可不必常規加做放療。本組2例患者因二次手術范圍足夠且術后病檢均證實切緣為陰性，故術后未常規行放療，至目前未復發。甲磺酸伊馬替尼分子靶向治療，可用于復發轉移或術前腫塊較大的DFSP患者中，它作為酪氨酸激酶抑制劑與三磷酸腺苷分子相互競爭，阻斷酪氨酸激酶受體的自體磷酸化能力，導致下游的促腫瘤信號通路被抑制，重新恢復細胞內部分正常的信號轉導通路，以減緩或逆轉疾病的進展。① 伊馬替尼用作輔助治療。有研究[15]證實了伊馬替尼治療轉移性和不可切除性DFSP患者的臨床有效性。在B2225伊馬替尼靶向治療的Ⅰ期[16]和Ⅱ期[17]聯合研究中均證實了伊馬替尼治療局部進展期患者的臨床有效性。② 伊馬替尼用作新輔助治療。伊馬替尼新輔助治療可使DFSP腫瘤降期，腫瘤大小可縮小約20%，且患者的客觀臨床緩解率隨新輔助治療的療程延長而提高[18-19]。本組2例患者術前乳腺包塊較小（5 mm×10 mm與30 mm×11 mm）且二次擴大切除術后各切緣均為陰性，未見局部復發及遠處轉移跡象，因此術后未接受伊馬替尼治療。目前隨訪時間分別為8個月與4個月，未見復發，不過尚待進一步隨訪。
1 臨床資料
病例 1，男性，27歲。2+年前無意間捫及右乳小指大小包塊，無觸痛、局部皮膚紅腫、發熱等。就診于當地醫院，予以穿刺活檢，自訴病檢結果疑為“血管瘤”，未行手術及藥物治療。其后自覺包塊緩慢增大，約拇指大小伴皮膚色素改變，無疼痛感，無乳頭溢血、溢液等。2015年6月來我院門診就診。查體：右乳頭上方2 cm處可見局部皮膚紫紅色改變并突出表面，其內可捫及一約30 mm×20 mm大小包塊，質韌，邊界欠清、形態欠規則，無壓痛，活動度欠佳。乳腺彩超示：右乳頭上方脂肪層內探及一大小約30 mm×11 mm異常回聲，邊界欠清，形態不規則，以低回聲為主，周邊見環形強回聲帶，彩色多普勒血流成像見短線狀血流信號，提示：右乳頭上方脂肪層內實性占位性病變，考慮血管瘤可能性大（圖 1）。于全麻下行右乳包塊有限擴大切除術，手術切除距離腫瘤邊緣約2 cm且包括表面少許梭形皮瓣組織。術中冰凍結果：右乳梭形細胞腫瘤，具體性質待術后石蠟及免疫組織化學檢測結果。術后免疫組織化學結果：細胞角蛋白（-）、 EMA （-）、波形蛋白（+）、 CD68小灶（+）、 CD34 （+）、 CD99 （+）、Bcl-2 （+）、 SMA （-）、肌間線蛋白（-）、 S-100 （-）、β-catenin （+）、 HMB45（-）、 P63 （-）、 Ki-67 10% （+），診斷為右乳DFSP。考慮到首次手術切緣不足及術中未行腫瘤切緣病檢，與患者及家屬溝通后于全麻下再次手術。術中距離切口外3 cm作環形切口，全層切除皮膚皮下、全部右側乳腺及原腫瘤基底部分胸大肌組織，將右腋下區皮膚脂肪瓣轉移至胸壁對攏縫合。術后病理檢測結果回示：送檢乳腺組織中未見明確腫瘤細胞殘留，右乳頭及肌肉未見腫瘤累及。患者術后皮瓣血供良好，傷口愈合佳，未行放化療等進一步治療，現隨訪8個月，未見復發跡象。
圖1
示病例1乳腺DFSP患者乳腺彩超圖像 ? ?圖 2 示病例2乳腺DFSP患者乳腺鉬靶圖像。2A：右乳鉬靶CC位攝片；2B：右乳鉬靶MLO位攝片 ? ? 圖 3示乳腺DFSP的病理診斷結果（HE ×200），腫瘤細胞呈短束狀、輪輻狀排列，細胞核呈梭形，細胞排列緊密，周圍伴少許淋巴細胞浸潤 ? ? 圖 4示乳腺DFSP組織中CD34免疫組織化學陽性表達結果（SP ×200），腫瘤細胞漿呈棕黃色陽性染色反應
病例 2，女性，35歲。1+年前無意間捫及右乳黃豆大小包塊，無觸痛感，無皮膚紅腫，無乳頭溢血、溢液等。后自覺包塊緩慢長大來我科就診。門診查體：右乳6點鐘方向距乳頭5 cm處捫及一約5 mm×10 mm大小包塊，質硬，邊界欠清、形態欠規則，活動度尚可。臨床考慮乳腺纖維腺瘤可能。外院乳腺彩超示“右乳良性病變”。我院乳腺鉬靶示雙乳乳腺增生伴良性鈣化（圖 2）。于局麻下行右乳包塊切除術，術后病理檢測結果回示（圖 3、4）：考慮右乳梭形細胞腫瘤，腫瘤與周圍組織分解不清，找到個別核分裂；追加免疫組織化學檢測示：CD34 （+）、CD68 （-）、S-100 （-）、SMA （-）、細胞角蛋白（-）、Ki-67＜5% （+），診斷為DFSP。于全麻下行右乳包塊擴大切除術，術中完整切除原腫塊邊緣3 cm以上正常腺體組織以及腫塊深面約3 cm×2 cm胸大肌組織。術后病理檢測結果示：各切緣未見腫瘤細胞殘留，其中少量炎癥細胞浸潤伴多核巨細胞形成。術后恢復良好，現隨訪4個月，未見復發跡象。
2 討論
DFSP是一種少見的起源于皮膚并可侵及皮下組織的局限性低度惡性腫瘤，具有生長緩慢、低遠處轉移等特點。年發病率約為每百萬人口0.8～4.2例，占肉瘤總數的1%～2%，其起源尚不明確，可能與遺傳、外傷史等因素有關，該病好發于30～50歲成年人，男性多于女性[1]。本組2例分別為一27歲男性和一35歲女性患者。查閱PubMed學術搜索網站，有關男性乳腺DFSP報道僅有6例[2]，可見男性乳腺DFSP病例罕見。
2.1 DFSP的診斷
2.1.1 臨床表現
DFSP常以無痛性腫塊為主要臨床癥狀，病程初期，常表現為單一的無痛性皮下結節，可不隆起于皮膚，腫瘤生長緩慢，發生于乳腺區域者，則更易誤診為乳腺內腫瘤[3]；病程中后期，腫塊可突然迅速生長并向皮膚表面隆起，質地堅韌或伴皮膚色素沉著、表面破潰等典型癥狀。本組這1例男性DFSP患者則出現了典型的皮膚紫紅色改變，并突出皮膚表面，一直被診斷為“血管瘤”；另1例女性DFSP患者則長期被誤診為乳腺纖維腺瘤。
2.1.2 影像診斷
① 彩超。彩超診斷DFSP的特異性不高，通常表現為皮下低回聲腫塊，可呈分葉狀，邊緣欠規則，腫塊周邊可探及血管信號，呈動脈血流頻譜，血流阻力中等大小[4]。本組這1例男性DFSP患者的乳腺彩超示腫塊邊界欠清，形態不規則，以低回聲為主，周邊見環形強回聲帶，彩色多普勒血流成像見其內短線狀血流信號。② 乳腺鉬靶。乳腺鉬靶對于鑒別DFSP與乳腺內原發腫瘤的臨床價值有限[4]。本組這1例女性DFSP患者的乳腺鉬靶僅提示雙乳乳腺增生，未見確切腫塊組織，可能與患者右乳腫塊過小（小于1 cm）有關。③ MRI。乳腺MRI可清楚顯示軟組織腫塊的大小、范圍及其與周圍組織的相互關系，與肌肉等間質組織成分的信號相比，腫塊在T1加權成像呈等信號或稍低信號，而在T2加權成像則以高信號為主，部分與脂肪信號相似甚至高于脂肪信號，信號多不均勻，增強掃描后腫塊呈明顯均勻強化[5]。遺憾的是，因對本組2例患者的乳腺DFSP診斷意識欠佳，術前均未行乳腺MRI檢查。總之，由于DFSP在乳腺中較為少見，各相關影像檢查均經驗不足，故乳腺DFSP術前影像學檢查尚待探索之中，有待積累臨床經驗提高認知。
2.1.3 病理學診斷
DFSP的最終診斷有賴于腫塊切除術后的病理學檢查，確診通常包括兩步：① 顯微鏡下典型的組織學特點：纖維組織源性的梭形細胞腫瘤，伴有局部侵襲性；病變無界限，在真皮和皮下組織內呈浸潤性生長，有些病變甚至可侵及骨骼肌，腫瘤細胞形成典型的致密的編席樣或輪輻狀結構，分布比較均勻且血管增生不明顯，病變周圍可伴少許淋巴細胞、漿細胞浸潤，腫瘤基質成分通常含有大量的膠原沉積和血管成分[6]。② 免疫組織化學檢查：DFSP腫瘤細胞高表達CD34蛋白和波形蛋白，低表達肌間線蛋白、S-100蛋白、細胞角蛋白[7]，其中CD34蛋白是主要的鑒別診斷依據。若有變異型的DFSP則需補充基因診斷[8-9]。上述病理學二元診斷程序提示，臨床DFSP在其冰凍病理檢查及不含有免疫組織化學的普通病理學檢查通常僅可診斷為梭形細胞腫瘤，若需進一步確診DFSP則需補充免疫組織化學檢查。
2.2 DFSP的治療
保證切緣陰性的擴大切除術是局部進展期或復發DFSP患者的治療基礎。由于該病的二元診斷程序，致使患者在首次手術后的二次手術成為必然。有研究[10]發現，鏡下可見DFSP可侵及腫瘤邊緣3 cm左右的正常組織。有臨床數據[3]顯示，DFSP第二次手術后的復發率與前次手術的切緣密切相關，當切緣＜3 cm時腫瘤切除術后復發率高達47%，而當切緣＞3 cm時腫瘤術后的局部復發率則僅為7%。因此，保證切緣陰性的廣泛切除術至少應包括距離腫瘤邊緣＞3 cm的正常組織，基底部則應包括瘤床附著的筋膜及肌肉。但在臨床實踐中，往往由于腫瘤所在部位、手術者認知、創面修復等原因而吝惜更廣泛的切除術。為此，30%的DFSP患者在術后5年內局部復發[1]，但更多的中位復發時間約為術后2～3年[3-4, 6, 8]。上述復發時間與切緣殘留“偽足”增殖成瘤相一致。與經典DFSP不同的是，復發型DFSP轉化為變異型DFSP比例增高，大約半數病例呈現CD34陰性表達，其腫瘤的侵襲性更強且更易引起局部復發及遠處轉移[11]。分析其原因包括：① 切除不足：除水平切緣寬度外，更多的是基底部切除深度不足，乳腺DFSP可參照乳腺癌根治術式進行，建議切除部分胸大肌組織，男性乳腺DFSP患者因其皮膚組織少，廣泛切除后的創面缺損應從轉移皮瓣進行修復，不宜因縫合創面困難而減少切除范圍。Mohs顯微外科是本病治療的一大外科進展，它通過冰凍切片的組織學檢查，可在顯微鏡下確定腫瘤亞臨床播散的范圍及殘留腫瘤組織的解剖位置，精確定位腫瘤浸潤深度，指導術者切除腫瘤組織直至邊緣全部呈陰性，更多地保留正常組織以維持其生理功能；與傳統局部擴大切除相比，Mohs顯微外科技術可顯著降低DFSP的局部復發率至1.1%～1.5% [12]。② 診斷不足：如前所述，二次手術后的切緣尤其是基底部應是取材的重點部位，病檢也不能僅是普通的病理組織學檢查，而應補充CD34等蛋白標志物檢查以明確是否為DFSP。③ 術后補充治療不足：傳統觀點認為，DFSP對化療、放療均不敏感，迄今輔助性放療多用于手術切緣陽性或無法行二次擴大手術者[8]，說明輔助性放療可能對DFSP術后患者有一定預防復發的效果。Ballo等[13]發現，手術切除加60 Gy放射劑量的放療可使局部控制率達到95%，且不出現嚴重的放療并發癥，其治療效應類似于乳腺癌保乳術后常規輔助放療及切緣加量放療。然而，目前臨床中對DFSP患者術后是否常規加做放療意見尚不統一。2014版NCCN治療指南[14]指出，若患者擴大切除手術中獲得陰性切緣，則術后可不必常規加做放療。本組2例患者因二次手術范圍足夠且術后病檢均證實切緣為陰性，故術后未常規行放療，至目前未復發。甲磺酸伊馬替尼分子靶向治療，可用于復發轉移或術前腫塊較大的DFSP患者中，它作為酪氨酸激酶抑制劑與三磷酸腺苷分子相互競爭，阻斷酪氨酸激酶受體的自體磷酸化能力，導致下游的促腫瘤信號通路被抑制，重新恢復細胞內部分正常的信號轉導通路，以減緩或逆轉疾病的進展。① 伊馬替尼用作輔助治療。有研究[15]證實了伊馬替尼治療轉移性和不可切除性DFSP患者的臨床有效性。在B2225伊馬替尼靶向治療的Ⅰ期[16]和Ⅱ期[17]聯合研究中均證實了伊馬替尼治療局部進展期患者的臨床有效性。② 伊馬替尼用作新輔助治療。伊馬替尼新輔助治療可使DFSP腫瘤降期，腫瘤大小可縮小約20%，且患者的客觀臨床緩解率隨新輔助治療的療程延長而提高[18-19]。本組2例患者術前乳腺包塊較小（5 mm×10 mm與30 mm×11 mm）且二次擴大切除術后各切緣均為陰性，未見局部復發及遠處轉移跡象，因此術后未接受伊馬替尼治療。目前隨訪時間分別為8個月與4個月，未見復發，不過尚待進一步隨訪。
