引用本文： 李國劍, 楊鏞, 楊國凱, 萬嘉, 馬振桓, 陸平, 杜玲娟. 置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術在下肢動脈硬化閉塞癥中的療效評價. 中國普外基礎與臨床雜志, 2015, 22(9): 1068-1072. doi: 10.7507/1007-9424.20150279 復制
近年來，隨著我國微創血管外科的發展與普及，下肢動脈閉塞性疾病患者接受腔內介入治療者逐漸增多，并取得了良好的療效[1]，但其治療成本也逐年增高。同時，在采用腔內介入治療的同時經常面臨導絲無法順行通過閉塞段，或導絲進入內膜下、無法返回真腔的困難，最終導致治療失敗，其發生率高達20%～40% [2]。筆者所在醫院科室于2011年6月至2014年10月期間收治了64例（64條肢體）下肢動脈硬化閉塞癥（ASO）患者，其中33例接受置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術治療，取得了良好的療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入標準：根據文獻[1]中報道的診斷標準確診為ASO，且血管B超或CT血管造影（CTA）檢查顯示下肢動脈硬化并伴有狹窄或閉塞。排除標準：全身重要器官功能障礙者及過去5年內明確有惡性腫瘤疾病者。回顧性收集64例（64條肢體）下肢ASO患者的臨床資料，根據患者接受的治療分為2組：置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術組（聯合組）33例（33條肢體）和腔內介入微創技術組（介入組）31例（31條肢體）。①聯合組33例患者中，男20例，女13例；年齡62～84歲，平均年齡為73.2歲；伴發高血壓病者27例，伴發糖尿病者18例，伴發冠心病者15例；按Rutherford臨床分級[3]，3級16例，4級10例，5級6例，6級1例。術前經下肢動脈CTA檢查證實為髂股動脈閉塞6例，股腘動脈閉塞20例，股腘動脈聯合膝下動脈閉塞5例，遠端無流出道2例；病變長度6～30 cm、（18.1±6.8）cm。②介入組31例患者中，男18例，女13例；年齡60～82歲，平均年齡為71.2歲；伴發高血壓病者20例，伴發糖尿病者11例，伴發冠心病者13例；按Rutherford臨床分級，3級13例，4級10例，5級6例，6級2例；術前經下肢動脈CTA檢查證實為髂股動脈閉塞5例，股腘動脈閉塞18例，股腘動脈聯合膝下動脈閉塞7例，遠端無流出道1例；病變長度4～35 cm、（19.5±5.4）cm。2組患者的年齡、性別、伴發高血壓病、伴發糖尿病、伴發冠心病、Rutherford臨床分級、閉塞部位及病變長度比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，且2組患者的手術均由同一組醫生施行。
1.2 治療
1.2.1 術前評估
所有患者術前均行下肢動脈CTA檢查以充分評估下肢動脈閉塞的程度和范圍，以決定介入手術的入路；同時行下肢血管彩超檢查評估動脈閉塞的程度，以決定第二入路的選擇。
1.2.2 手術方法
①聯合組。置管溶栓：在介入室數字減影血管造影（DSA）下采用Seldinger穿刺技術行同側股動脈順行穿刺（16例）或對側股動脈逆行穿刺（17例），置入6F動脈鞘。首先用直徑為0.889 mm的泥鰍導絲+單彎造影管配合，在Roadmap指引下，嘗試將導絲通過髂動脈或股腘動脈閉塞段，再交換置入溶栓導管，留置溶栓導管行溶栓治療（16例）。若導絲不能通過動脈閉塞段（包括髂股動脈閉塞6例，股腘動脈閉塞4例，股腘動脈聯合膝下動脈閉塞5例，遠端無流出道者2例），則將單彎造影管留置于閉塞段的近端，行置管溶栓。術后監測凝血功能，并根據纖維蛋白原（FIB）結果持續經溶栓導管或單彎造影管內用微量泵持續泵入尿激酶溶栓，每次給予尿激酶（4～5）×105 U，以10 mL/h的速度泵入。給藥完畢后復查凝血功能，根據FIB值再次決定尿激酶的泵入量，控制FIB值≥1 g/L。溶栓時間為3 d，尿激酶用量為（1.0～1.5）×106 U/d。若置管溶栓后導絲順行通過閉塞段，則根據DSA結果判定有無狹窄，從而進一步行球囊擴張或支架置入；若導絲仍不能順行通過閉塞段，則術中在血管B超引導下行遠端動脈穿刺：置管溶栓后3 d，再次行動脈造影評估，結合術前血管彩超檢查結果，決定遠端穿刺動脈的部位。其具體操作包括穿刺、治療、球囊擴張及遠端穿刺點處理4個部分。穿刺：局部麻醉后，在血管彩超引導定位下，采用微穿刺針穿刺（COOK公司，美國）。治療：穿刺成功后，置入直徑為0.356 mm的微導絲（COO公司，美國）+CXI支撐導管（COOK公司，美國），逆行向上通過動脈閉塞段（若支撐力度不足，可置入4F動脈鞘）。導絲通過動脈閉塞段后，可超選近端留置的導管或鞘管，或使用抓捕器，以建立導絲貫通病變的通路；若導絲不能通過病變段，或在內膜下，則從近端送入導絲，在動脈閉塞段行近遠端雙球囊擴張，撕裂內膜，以使遠端導絲進入近端真腔。球囊擴張：選擇合適的球囊導管，順行擴張閉塞動脈，完成后造影。若發現有夾層形成并明顯影響血流，則行支架置入。遠端穿刺點處理：拔出遠端支撐導管，經近端球囊導管送入導絲、超選進入遠端動脈真腔，行球囊擴張，擴張時間為5 min；完成后，進行穿刺點處的加壓包扎。②介入組：采用的球囊擴張、支架置入和遠端動脈穿刺方法同聯合組，但不進行置管溶栓。
1.2.3 術中和術后藥物的應用
聯合組和介入組患者應用的藥物相同：術中經靜脈將普通肝素以50～70 U/kg的比例輸入，保持血管及鞘管的通暢；同時給予硝酸甘油注射液泵入（5 μg/min），防止血管痙攣，并術中監測血壓，以防血壓過低。術后靜滴阿加曲班注射液（10 mg/次，2次/d）和前列地爾注射液（10 μg/次，1次/d）至患者出院；術后終生口服鹽酸沙格雷酯片（100 mg/次，3次/d）、氯吡格雷片（75 mg/次，1次/d）和阿托伐他汀鈣片（20 mg/次，每晚1次）。
1.3 觀察指標
①血管開通率：術中行DSA即刻造影以觀察血管是否開通；②手術時間：聯合組需將置管溶栓的時間計算在內；③踝肱指數（ABI）：測量術前和術后的ABI值；④足趾血氧飽和度（SO2）：采用血氧飽和度檢測儀檢測；⑤足部皮溫：采用瑞士PICCOLO多功能紅外線表面人體溫度儀檢測足背皮溫；⑥截肢率；⑦住院費用；⑧術后并發癥和復發情況。
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析。計量資料服從正態分布時以均數±標準差（
2 結果
2.1 手術前后的ABI、足趾SO2及足部皮溫結果
同組內與術前比較，術后2組患者的ABI、足趾SO2及足部皮溫均升高（P<0.05）；術前和術后與介入組比較，同時點聯合組患者的ABI、足趾SO2及足部皮溫的差異均無統計學意義（P>0.05），見表 1。
表1
2組患者手術前后的ABI、足趾SO2及足部皮溫結果（2.2 血管開通情況和手術時間結果
①聯合組。溶栓導管置入閉塞段內的16例患者經置管溶栓后，僅行球囊擴張，血流即恢復通暢，無需置入支架（圖 1和圖 2）。溶栓導管置入閉塞段近端的17例患者經置管溶栓后，其中6例患者的導絲順行通過閉塞段，并成功進入遠端流出道，其中僅行球囊擴張者4例，行球囊擴張和金屬裸支架置入者2例，DSA顯示血流均恢復通暢。其余11例患者的導絲仍不能順行通過閉塞段，術中在血管B超引導下逆行穿刺足背動脈4例，脛后動脈3例，小腿中段脛前動脈1例，大腿下段股淺動脈3例；再行雙球囊擴張（部分置入支架），其中置入金屬裸支架4例（圖 3～6），DSA顯示10例患者的血流恢復通暢。②介入組。31例患者中有16例患者的導絲能順行通過閉塞段，進而均行球囊擴張，其中置入金屬裸支架者8例，置入覆膜支架者2例，DSA顯示血流均恢復通暢。其余15例患者的導絲不能順行通過閉塞段，則術中在血管B超引導下逆行穿刺足背動脈6例，脛后動脈3例，小腿中段脛前動脈1例，大腿下段股淺動脈5例，進而均行雙球囊擴張（部分置入支架），其中置入金屬裸支架10例，DSA顯示10例患者的血流恢復通暢。聯合組患者的血管開通率為97.0%（32/33），較介入組的83.9%（26/31）高（χ2=8.9，P<0.05）；聯合組患者的球囊擴張率為100%（33/33），與介入組的100%（31/31）相比無差異；聯合組患者的支架置入率為18.2%（6/33），較介入組的64.5%（20/31）低（χ2=2.4，P<0.05）；聯合組患者的手術時間為（2.0±0.5）h，較介入組的（4.0±1.1）h縮短（t=22.4，P<0.05）。
圖1
DSA檢查示置管溶栓前右髂外動脈以下閉塞（黑箭） ? ?圖 2 DSA檢查示置管溶栓、球囊擴張后，右髂外動脈恢復通暢（黑箭） ? ?圖 3 術前DSA檢查示左股淺動脈開口閉塞（上黑箭），遠端可見流出道（下黑箭） ? ?圖 4 示足背動脈逆行穿刺（黑箭） ? ?圖 5 示雙球囊擴張“會師”技術 ? ?圖 6 示置入支架后，左股淺動脈血流恢復（黑箭）
2.3 截肢情況
聯合組中有1例患者未能開通血管，且就診時間過晚，肢體遠端已出現壞死，故于術后3周行膝下截肢，截肢率為3.0%（1/33）；介入組有5例患者未能開通血管，于術后3周行膝下截肢，截肢率為16.1%（5/31）。聯合組患者的截肢率較介入組低，差異具有統計學意義（χ2=4.6，P<0.05)。
2.4 住院費用結果
聯合組中保肢成功的32例患者的住院費用為（8 500±1 200）元，介入組保肢成功的26例患者的住院費用為（34 000±2 100）元，聯合組患者的住院費用較低，差異具有統計學意義（t=24.6，P<0.05）。
2.5 術后并發癥和隨訪結果
術后聯合組和介入組保肢成功的患者（其中聯合組32例，介入組26例）均無相關并發癥發生，如局部血腫、血管破裂出血、垃圾腳、深靜脈血栓形成等。術后6個月，聯合組和介入組保肢成功的患者均行血管彩超復查，示下肢動脈血流通暢；其中行支架置入者均未發現明顯的狹窄或閉塞。
3 討論
隨著飲食結構的變化和人口老齡化的進程，以ASO為主的缺血性疾病的發病率在我國逐年上升，已成為危害人類健康的重要疾病之一[4]。ASO的病變部位有30%發生在髂動脈，70%位于股動脈、腘動脈以及遠端動脈[5]。隨著血管外科腔內介入技術的發展，越來越多的腔內介入技術以及介入材料應運而生[6]，如：置管溶栓術、球囊擴張術（藥物涂層球囊、切割球囊、冷凍球囊等）、支架置入術（藥物涂層支架和金屬裸支架）、內膜下血管成形術（SIA）、經皮機械性血栓切除術（PMT）、動脈硬化斑塊切除術、動脈硬化斑塊消融術等，這些腔內介入技術在下肢動脈閉塞性疾病治療的應用中已取得較為滿意的臨床效果[7-11]。但如何提高病變血管開通率以及遠期通暢率是治療的關鍵，合理選擇這些介入技術仍然是微創血管外科需不斷探索的臨床課題。
據文獻[12-13]報道，遠端動脈逆行穿刺技術或多點穿刺技術，以及雙球囊擴張或“會師”技術，為導絲成功通過閉塞段以及導絲在內膜下、無法返回真腔時提供了一條新的途徑，而且其可一次性處理復雜性下肢動脈閉塞性疾病。那為何又要采用置管溶栓，增加手術步驟？這是因為球囊擴張并不能把新鮮的繼發血栓與血管壁很好地貼壁，若殘余較多血栓，則需要置入覆膜支架解決，這樣雖然重建血運的成功率很高，但明顯加重了患者的經濟負擔，而且覆膜支架的遠期通暢率尚不肯定[14]。腔內介入技術以其微創性、可重復性等特點，越來越受到血管外科醫生的親睞，同時越來越多的介入材料也在不斷改進，如藥物涂層球囊和藥物涂層支架，這提高了治療后的遠期通暢率[15-21]。但隨著這些介入技術和介入材料的發展，血管開通率、開通成功率、遠期通暢率等雖然有所提升，但不可避免的是患者的治療費用越來越高。我們在追求療效的同時，也需要對治療費用進行考慮，特別是對地處邊疆和經濟不發達地區的患者。另一方面，腔內介入治療具有可重復性，一旦支架置入后導致血管閉塞，則再次手術開通的機率就很小，而未置入支架的患者，則可反復進行腔內介入治療。因此，筆者比較了置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術和腔內介入微創技術治療ASO的療效。
本組資料結果顯示，同組內與術前比較，聯合組和介入組患者術后的ABI、足趾SO2及足部皮溫均升高（P<0.05），而術前和術后與介入組比較，同時點聯合組患者的ABI、足趾SO2及足部皮溫的差異均無統計學意義（P>0.05）；聯合組患者的血管開通率較介入組高，而支架置入率、截肢率、手術時間及保肢患者的住院費用均較介入組低或短（P<0.05）；且術后6個月時2組患者的血管均通暢，無明顯狹窄或閉塞。以上結果說明，置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術和腔內介入微創技術對于下肢ASO同樣有效，都能達到改善下肢動脈缺血的目的。而在血管開通率、手術時間、截肢率、支架置入率等方面，聯合組要優于介入組，原因在于以下幾個方面。①在動脈閉塞段內不全是動脈硬化斑塊，部分患者因動脈硬化使得動脈內膜不光滑、繼發血栓而閉塞血管，故在ASO患者中，置管溶栓后可顯露動脈硬化管腔的真實狹窄程度，使這部分患者僅行球囊擴張即可恢復下肢血流，從而使腔內介入治療簡化，縮短手術時間，同時也使得患者的治療費用進一步降低。②在ASO患者中，若病變開口為“平齊”閉塞[22]，則導絲很容易進入內膜下，而面臨導絲遠端無法返回真腔的困難；或即使返回真腔，行內膜下成形術，也必然要置入支架[23]。而首先采取置管溶栓，則使得一部分“平齊”閉塞病變的血栓溶解而顯露病變的開口，則導絲更容易尋找到真腔，一方面提高了血管開通率，另一方面使得部分患者避免了支架置入，降低了患者的治療費用。③先通過置管溶栓，可使得管腔內繼發血栓得以溶解而顯露狹窄血管的真實面貌，盡可能地避免支架置入。當然術后的輔助用藥也是必不可少的，諸如鹽酸沙格雷酯片[24]、阿托伐他汀鈣片[25]等，其不但可以使病變血管維持更長期的通暢率，增加側支循環，進一步改善下肢動脈供血，而且減輕了動脈硬化的程度。
因此，置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術既可以保證療效，又能最大程度降低患者的治療費用。同時，由于在ASO患者中，閉塞動脈遠端不一定是整條血管都閉塞，可能部分節段為動脈硬化閉塞，部分節段為血栓填塞，而部分節段為“空虛”血管。故筆者選擇在血管B超引導下穿刺，以準確找出“空虛”血管的位置，為穿刺血管提供依據，也提高了逆行穿刺的成功率。總而言之，筆者認為，血管腔內介入治療能否成功，有賴于術者的操作經驗，更有賴于先進的介入材料及輔助設備。隨著血管腔內介入技術的不斷發展，越來越多的介入材料得到進一步推廣，這也有助于將血管腔內介入治療的適應證進一步擴大。面對眾多介入技術及介入材料，術者該如何取舍？本組資料結果表明，置管溶栓聯合遠端動脈逆行穿刺、必要時行球囊擴張或支架置入，是一種不錯的聯合介入方式，不但手術成功率高，而且減輕了患者的經濟負擔，值得在臨床中進一步推廣應用。
近年來，隨著我國微創血管外科的發展與普及，下肢動脈閉塞性疾病患者接受腔內介入治療者逐漸增多，并取得了良好的療效[1]，但其治療成本也逐年增高。同時，在采用腔內介入治療的同時經常面臨導絲無法順行通過閉塞段，或導絲進入內膜下、無法返回真腔的困難，最終導致治療失敗，其發生率高達20%～40% [2]。筆者所在醫院科室于2011年6月至2014年10月期間收治了64例（64條肢體）下肢動脈硬化閉塞癥（ASO）患者，其中33例接受置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術治療，取得了良好的療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入標準：根據文獻[1]中報道的診斷標準確診為ASO，且血管B超或CT血管造影（CTA）檢查顯示下肢動脈硬化并伴有狹窄或閉塞。排除標準：全身重要器官功能障礙者及過去5年內明確有惡性腫瘤疾病者。回顧性收集64例（64條肢體）下肢ASO患者的臨床資料，根據患者接受的治療分為2組：置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術組（聯合組）33例（33條肢體）和腔內介入微創技術組（介入組）31例（31條肢體）。①聯合組33例患者中，男20例，女13例；年齡62～84歲，平均年齡為73.2歲；伴發高血壓病者27例，伴發糖尿病者18例，伴發冠心病者15例；按Rutherford臨床分級[3]，3級16例，4級10例，5級6例，6級1例。術前經下肢動脈CTA檢查證實為髂股動脈閉塞6例，股腘動脈閉塞20例，股腘動脈聯合膝下動脈閉塞5例，遠端無流出道2例；病變長度6～30 cm、（18.1±6.8）cm。②介入組31例患者中，男18例，女13例；年齡60～82歲，平均年齡為71.2歲；伴發高血壓病者20例，伴發糖尿病者11例，伴發冠心病者13例；按Rutherford臨床分級，3級13例，4級10例，5級6例，6級2例；術前經下肢動脈CTA檢查證實為髂股動脈閉塞5例，股腘動脈閉塞18例，股腘動脈聯合膝下動脈閉塞7例，遠端無流出道1例；病變長度4～35 cm、（19.5±5.4）cm。2組患者的年齡、性別、伴發高血壓病、伴發糖尿病、伴發冠心病、Rutherford臨床分級、閉塞部位及病變長度比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，且2組患者的手術均由同一組醫生施行。
1.2 治療
1.2.1 術前評估
所有患者術前均行下肢動脈CTA檢查以充分評估下肢動脈閉塞的程度和范圍，以決定介入手術的入路；同時行下肢血管彩超檢查評估動脈閉塞的程度，以決定第二入路的選擇。
1.2.2 手術方法
①聯合組。置管溶栓：在介入室數字減影血管造影（DSA）下采用Seldinger穿刺技術行同側股動脈順行穿刺（16例）或對側股動脈逆行穿刺（17例），置入6F動脈鞘。首先用直徑為0.889 mm的泥鰍導絲+單彎造影管配合，在Roadmap指引下，嘗試將導絲通過髂動脈或股腘動脈閉塞段，再交換置入溶栓導管，留置溶栓導管行溶栓治療（16例）。若導絲不能通過動脈閉塞段（包括髂股動脈閉塞6例，股腘動脈閉塞4例，股腘動脈聯合膝下動脈閉塞5例，遠端無流出道者2例），則將單彎造影管留置于閉塞段的近端，行置管溶栓。術后監測凝血功能，并根據纖維蛋白原（FIB）結果持續經溶栓導管或單彎造影管內用微量泵持續泵入尿激酶溶栓，每次給予尿激酶（4～5）×105 U，以10 mL/h的速度泵入。給藥完畢后復查凝血功能，根據FIB值再次決定尿激酶的泵入量，控制FIB值≥1 g/L。溶栓時間為3 d，尿激酶用量為（1.0～1.5）×106 U/d。若置管溶栓后導絲順行通過閉塞段，則根據DSA結果判定有無狹窄，從而進一步行球囊擴張或支架置入；若導絲仍不能順行通過閉塞段，則術中在血管B超引導下行遠端動脈穿刺：置管溶栓后3 d，再次行動脈造影評估，結合術前血管彩超檢查結果，決定遠端穿刺動脈的部位。其具體操作包括穿刺、治療、球囊擴張及遠端穿刺點處理4個部分。穿刺：局部麻醉后，在血管彩超引導定位下，采用微穿刺針穿刺（COOK公司，美國）。治療：穿刺成功后，置入直徑為0.356 mm的微導絲（COO公司，美國）+CXI支撐導管（COOK公司，美國），逆行向上通過動脈閉塞段（若支撐力度不足，可置入4F動脈鞘）。導絲通過動脈閉塞段后，可超選近端留置的導管或鞘管，或使用抓捕器，以建立導絲貫通病變的通路；若導絲不能通過病變段，或在內膜下，則從近端送入導絲，在動脈閉塞段行近遠端雙球囊擴張，撕裂內膜，以使遠端導絲進入近端真腔。球囊擴張：選擇合適的球囊導管，順行擴張閉塞動脈，完成后造影。若發現有夾層形成并明顯影響血流，則行支架置入。遠端穿刺點處理：拔出遠端支撐導管，經近端球囊導管送入導絲、超選進入遠端動脈真腔，行球囊擴張，擴張時間為5 min；完成后，進行穿刺點處的加壓包扎。②介入組：采用的球囊擴張、支架置入和遠端動脈穿刺方法同聯合組，但不進行置管溶栓。
1.2.3 術中和術后藥物的應用
聯合組和介入組患者應用的藥物相同：術中經靜脈將普通肝素以50～70 U/kg的比例輸入，保持血管及鞘管的通暢；同時給予硝酸甘油注射液泵入（5 μg/min），防止血管痙攣，并術中監測血壓，以防血壓過低。術后靜滴阿加曲班注射液（10 mg/次，2次/d）和前列地爾注射液（10 μg/次，1次/d）至患者出院；術后終生口服鹽酸沙格雷酯片（100 mg/次，3次/d）、氯吡格雷片（75 mg/次，1次/d）和阿托伐他汀鈣片（20 mg/次，每晚1次）。
1.3 觀察指標
①血管開通率：術中行DSA即刻造影以觀察血管是否開通；②手術時間：聯合組需將置管溶栓的時間計算在內；③踝肱指數（ABI）：測量術前和術后的ABI值；④足趾血氧飽和度（SO2）：采用血氧飽和度檢測儀檢測；⑤足部皮溫：采用瑞士PICCOLO多功能紅外線表面人體溫度儀檢測足背皮溫；⑥截肢率；⑦住院費用；⑧術后并發癥和復發情況。
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析。計量資料服從正態分布時以均數±標準差（
2 結果
2.1 手術前后的ABI、足趾SO2及足部皮溫結果
同組內與術前比較，術后2組患者的ABI、足趾SO2及足部皮溫均升高（P<0.05）；術前和術后與介入組比較，同時點聯合組患者的ABI、足趾SO2及足部皮溫的差異均無統計學意義（P>0.05），見表 1。
表1
2組患者手術前后的ABI、足趾SO2及足部皮溫結果（2.2 血管開通情況和手術時間結果
①聯合組。溶栓導管置入閉塞段內的16例患者經置管溶栓后，僅行球囊擴張，血流即恢復通暢，無需置入支架（圖 1和圖 2）。溶栓導管置入閉塞段近端的17例患者經置管溶栓后，其中6例患者的導絲順行通過閉塞段，并成功進入遠端流出道，其中僅行球囊擴張者4例，行球囊擴張和金屬裸支架置入者2例，DSA顯示血流均恢復通暢。其余11例患者的導絲仍不能順行通過閉塞段，術中在血管B超引導下逆行穿刺足背動脈4例，脛后動脈3例，小腿中段脛前動脈1例，大腿下段股淺動脈3例；再行雙球囊擴張（部分置入支架），其中置入金屬裸支架4例（圖 3～6），DSA顯示10例患者的血流恢復通暢。②介入組。31例患者中有16例患者的導絲能順行通過閉塞段，進而均行球囊擴張，其中置入金屬裸支架者8例，置入覆膜支架者2例，DSA顯示血流均恢復通暢。其余15例患者的導絲不能順行通過閉塞段，則術中在血管B超引導下逆行穿刺足背動脈6例，脛后動脈3例，小腿中段脛前動脈1例，大腿下段股淺動脈5例，進而均行雙球囊擴張（部分置入支架），其中置入金屬裸支架10例，DSA顯示10例患者的血流恢復通暢。聯合組患者的血管開通率為97.0%（32/33），較介入組的83.9%（26/31）高（χ2=8.9，P<0.05）；聯合組患者的球囊擴張率為100%（33/33），與介入組的100%（31/31）相比無差異；聯合組患者的支架置入率為18.2%（6/33），較介入組的64.5%（20/31）低（χ2=2.4，P<0.05）；聯合組患者的手術時間為（2.0±0.5）h，較介入組的（4.0±1.1）h縮短（t=22.4，P<0.05）。
圖1
DSA檢查示置管溶栓前右髂外動脈以下閉塞（黑箭） ? ?圖 2 DSA檢查示置管溶栓、球囊擴張后，右髂外動脈恢復通暢（黑箭） ? ?圖 3 術前DSA檢查示左股淺動脈開口閉塞（上黑箭），遠端可見流出道（下黑箭） ? ?圖 4 示足背動脈逆行穿刺（黑箭） ? ?圖 5 示雙球囊擴張“會師”技術 ? ?圖 6 示置入支架后，左股淺動脈血流恢復（黑箭）
2.3 截肢情況
聯合組中有1例患者未能開通血管，且就診時間過晚，肢體遠端已出現壞死，故于術后3周行膝下截肢，截肢率為3.0%（1/33）；介入組有5例患者未能開通血管，于術后3周行膝下截肢，截肢率為16.1%（5/31）。聯合組患者的截肢率較介入組低，差異具有統計學意義（χ2=4.6，P<0.05)。
2.4 住院費用結果
聯合組中保肢成功的32例患者的住院費用為（8 500±1 200）元，介入組保肢成功的26例患者的住院費用為（34 000±2 100）元，聯合組患者的住院費用較低，差異具有統計學意義（t=24.6，P<0.05）。
2.5 術后并發癥和隨訪結果
術后聯合組和介入組保肢成功的患者（其中聯合組32例，介入組26例）均無相關并發癥發生，如局部血腫、血管破裂出血、垃圾腳、深靜脈血栓形成等。術后6個月，聯合組和介入組保肢成功的患者均行血管彩超復查，示下肢動脈血流通暢；其中行支架置入者均未發現明顯的狹窄或閉塞。
3 討論
隨著飲食結構的變化和人口老齡化的進程，以ASO為主的缺血性疾病的發病率在我國逐年上升，已成為危害人類健康的重要疾病之一[4]。ASO的病變部位有30%發生在髂動脈，70%位于股動脈、腘動脈以及遠端動脈[5]。隨著血管外科腔內介入技術的發展，越來越多的腔內介入技術以及介入材料應運而生[6]，如：置管溶栓術、球囊擴張術（藥物涂層球囊、切割球囊、冷凍球囊等）、支架置入術（藥物涂層支架和金屬裸支架）、內膜下血管成形術（SIA）、經皮機械性血栓切除術（PMT）、動脈硬化斑塊切除術、動脈硬化斑塊消融術等，這些腔內介入技術在下肢動脈閉塞性疾病治療的應用中已取得較為滿意的臨床效果[7-11]。但如何提高病變血管開通率以及遠期通暢率是治療的關鍵，合理選擇這些介入技術仍然是微創血管外科需不斷探索的臨床課題。
據文獻[12-13]報道，遠端動脈逆行穿刺技術或多點穿刺技術，以及雙球囊擴張或“會師”技術，為導絲成功通過閉塞段以及導絲在內膜下、無法返回真腔時提供了一條新的途徑，而且其可一次性處理復雜性下肢動脈閉塞性疾病。那為何又要采用置管溶栓，增加手術步驟？這是因為球囊擴張并不能把新鮮的繼發血栓與血管壁很好地貼壁，若殘余較多血栓，則需要置入覆膜支架解決，這樣雖然重建血運的成功率很高，但明顯加重了患者的經濟負擔，而且覆膜支架的遠期通暢率尚不肯定[14]。腔內介入技術以其微創性、可重復性等特點，越來越受到血管外科醫生的親睞，同時越來越多的介入材料也在不斷改進，如藥物涂層球囊和藥物涂層支架，這提高了治療后的遠期通暢率[15-21]。但隨著這些介入技術和介入材料的發展，血管開通率、開通成功率、遠期通暢率等雖然有所提升，但不可避免的是患者的治療費用越來越高。我們在追求療效的同時，也需要對治療費用進行考慮，特別是對地處邊疆和經濟不發達地區的患者。另一方面，腔內介入治療具有可重復性，一旦支架置入后導致血管閉塞，則再次手術開通的機率就很小，而未置入支架的患者，則可反復進行腔內介入治療。因此，筆者比較了置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術和腔內介入微創技術治療ASO的療效。
本組資料結果顯示，同組內與術前比較，聯合組和介入組患者術后的ABI、足趾SO2及足部皮溫均升高（P<0.05），而術前和術后與介入組比較，同時點聯合組患者的ABI、足趾SO2及足部皮溫的差異均無統計學意義（P>0.05）；聯合組患者的血管開通率較介入組高，而支架置入率、截肢率、手術時間及保肢患者的住院費用均較介入組低或短（P<0.05）；且術后6個月時2組患者的血管均通暢，無明顯狹窄或閉塞。以上結果說明，置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術和腔內介入微創技術對于下肢ASO同樣有效，都能達到改善下肢動脈缺血的目的。而在血管開通率、手術時間、截肢率、支架置入率等方面，聯合組要優于介入組，原因在于以下幾個方面。①在動脈閉塞段內不全是動脈硬化斑塊，部分患者因動脈硬化使得動脈內膜不光滑、繼發血栓而閉塞血管，故在ASO患者中，置管溶栓后可顯露動脈硬化管腔的真實狹窄程度，使這部分患者僅行球囊擴張即可恢復下肢血流，從而使腔內介入治療簡化，縮短手術時間，同時也使得患者的治療費用進一步降低。②在ASO患者中，若病變開口為“平齊”閉塞[22]，則導絲很容易進入內膜下，而面臨導絲遠端無法返回真腔的困難；或即使返回真腔，行內膜下成形術，也必然要置入支架[23]。而首先采取置管溶栓，則使得一部分“平齊”閉塞病變的血栓溶解而顯露病變的開口，則導絲更容易尋找到真腔，一方面提高了血管開通率，另一方面使得部分患者避免了支架置入，降低了患者的治療費用。③先通過置管溶栓，可使得管腔內繼發血栓得以溶解而顯露狹窄血管的真實面貌，盡可能地避免支架置入。當然術后的輔助用藥也是必不可少的，諸如鹽酸沙格雷酯片[24]、阿托伐他汀鈣片[25]等，其不但可以使病變血管維持更長期的通暢率，增加側支循環，進一步改善下肢動脈供血，而且減輕了動脈硬化的程度。
因此，置管溶栓聯合多種腔內介入微創技術既可以保證療效，又能最大程度降低患者的治療費用。同時，由于在ASO患者中，閉塞動脈遠端不一定是整條血管都閉塞，可能部分節段為動脈硬化閉塞，部分節段為血栓填塞，而部分節段為“空虛”血管。故筆者選擇在血管B超引導下穿刺，以準確找出“空虛”血管的位置，為穿刺血管提供依據，也提高了逆行穿刺的成功率。總而言之，筆者認為，血管腔內介入治療能否成功，有賴于術者的操作經驗，更有賴于先進的介入材料及輔助設備。隨著血管腔內介入技術的不斷發展，越來越多的介入材料得到進一步推廣，這也有助于將血管腔內介入治療的適應證進一步擴大。面對眾多介入技術及介入材料，術者該如何取舍？本組資料結果表明，置管溶栓聯合遠端動脈逆行穿刺、必要時行球囊擴張或支架置入，是一種不錯的聯合介入方式，不但手術成功率高，而且減輕了患者的經濟負擔，值得在臨床中進一步推廣應用。
