引用本文： 陳志玉, 戴朝六. 門靜脈高壓癥脾功能亢進的外科治療. 中國普外基礎與臨床雜志, 2015, 22(7): 884-888. doi: 10.7507/1007-9424.20150231 復制
門靜脈高壓癥（portal hypertension）是由門靜脈系統血流動力學異常和壓力持久增高而引起的一組綜合征。病因很多，我國多為肝炎后肝硬變（乙型肝炎居多）引起，脾大和脾功能亢進是門靜脈高壓癥患者的主要癥狀和體征。然而，門靜脈高壓癥脾臟的免疫功能狀況究竟如何？門靜脈高壓癥脾臟是應該“切”還是應該“留”？時到今日一直是學術界爭論的焦點[1]。究其原因考慮主要是過去人們對門靜脈高壓癥脾臟研究的認識和重視不夠，且研究也主要集中在正常的脾臟，針對門靜脈高壓癥脾臟的研究不多。現對脾臟功能研究進展及門靜脈高壓癥脾臟的外科治療進行綜述。
1 脾功能概述
早期由于受到“脾臟無用”的觀點的影響，脾臟領域的研究相對滯后，直到1952年King和Schumacker報道了脾切除后暴發性感染（overwhelming postsplenectomy infection，OPSI）[2]，人們才逐漸認識到脾臟對機體的重要性。脾臟作為全身最大的淋巴器官，其結構和功能復雜，不僅具有濾血、內分泌、造血和儲血等功能，還有非常強大的免疫功能，并且脾臟免疫功能的執行會受到內分泌系統和神經系統的調節[3-4]。脾臟功能的重要性并不局限于其臟器本身，而且與全身多個臟器都有密切關系，如肝臟、肺、腸道、胸腺、淋巴結、胰腺，特別是在其它臟器需要脾臟來協同作用的時候更顯重要[5]。
免疫功能為脾臟最重要的功能，脾臟所具有的多種免疫細胞及免疫因子間相互作用，相互制約，既可以通過吞噬作用完成機體的非特異性免疫功能，又可以通過T淋巴細胞和B淋巴細胞介導的細胞免疫和體液免疫發揮特異性免疫功能[6]。一般認為，脾臟抗腫瘤作用的發揮主要是由于其含有大量的免疫細胞，同時還能合成促吞噬肽（tuftsin）、多種細胞因子、各種補體、抗體等免疫活性物質，參與免疫反應。但脾臟的抗腫瘤作用并非一成不變，表現為脾臟抗腫瘤免疫的雙向性及時相性。
脾臟作為重要免疫器官，同時兼具內分泌功能[3, 7]，是機體“免疫-神經-內分泌”調節系統的重要組成部分，并且可分泌紅細胞生成激素、脾集落刺激因子、促甲狀腺激素、促性腺激素、生長激素等多種激素及受體。
已有確切的實驗結果 [8]表明，脾臟對肝臟的多種生理功能起著調控作用，主要表現在促進肝細胞合成乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶和白蛋白，還可影響Kupffer細胞合成IL-1和IL-6及儲脂細胞分泌纖維蛋白、層粘連蛋白和膠原蛋白。有研究[9]表明，脾臟對肝臟Kupffer細胞具有維持其處于功能活化狀態。
Weiss等[10]提出脾動、靜脈間有一類似屏障的濾過結構，可濾過血液中衰老變形的紅細胞、被瘧原蟲感染的紅細胞、細菌等，稱之為血脾屏障。與其他生理屏障如血腦屏障、血胸腺屏障等相比，血脾屏障雖然缺乏細胞間緊密連接但是卻更能阻止異物并吞噬異物[11-12]。Mebius等[13]提出在脾臟的邊緣帶有一組特殊的B淋巴細胞，可以迅速被激活，并且有效地與巨噬細胞相互作用發揮免疫功能，參與脾臟作為體內主要濾血器官的功能。
2 門靜脈高壓癥脾臟
目前，對門靜脈高壓癥患者腫大的脾臟功能狀況及其對機體的作用研究還很膚淺，尤其是肝炎后肝硬變所致的門靜脈高壓的發生與發展是一個漫長的過程，在不同的階段觀察、研究脾臟的功能變化及其對機體的影響，難以全面反映脾臟的全貌，故所得的結論差異很大，因此在認識上難免存在偏差與分歧，甚至互為矛盾或對立。
一方認為：門靜脈高壓癥時，脾臟會發生纖維化改變并逐漸加重，脾臟抗感染能力降低，脾臟對肝硬變具有促進作用。脾功能亢進，脾臟內產生的細胞因子如IL-1、IL-6、腫瘤壞死因子及轉化生長因子β參與肝硬變的形成與發展，病理性脾臟切除后可延緩肝硬變發展[14-18]。脾功能亢進時，紅細胞壽命縮短，膽紅素生成增多，脾切除可消除紅細胞破壞場所，減少膽紅素生成，從而改善肝功能[19]。另外，門靜脈高壓癥脾臟瘀血腫大，血流慢、缺氧，可導致其免疫細胞的功能和形態的改變，使巨脾的Th細胞和CD20+細胞減少，自然殺傷細胞活性明顯低于正常人，免疫功能降低，呈負性免疫狀態。切除不會增加感染的發作，并可以改善其抗感染、抗腫瘤等免疫功能。Walusimbi等[20]對脾動脈結扎、脾切除及對照組CD3、CD4、CD8、CD10、補體C3、補體C4、備解素、NK細胞等免疫學指標進行對比分析，發現治療組（脾動脈結扎、脾切除）的免疫功能并沒有變化。
另一方則認為：門靜脈高壓癥患者巨脾實際上為充血性腫大，仍具免疫功能，對維持機體正常免疫狀態有利[21]。切除脾臟會加重免疫紊亂，更容易發生OPSI。有研究[22]表明，CD4+CD25+CD127low調節性T淋巴細胞的表達在門靜脈高壓癥脾功能亢進保留脾臟的患者比脾切除患者明顯增高。
筆者認為，兩者的觀點貌似對立，實際上也是統一的，實際上反映了門靜脈高壓癥不同時期的脾臟功能狀況。前者是肝硬變晚期的脾功能狀況，而后者則是相對早期，脾臟的功能尚未完全喪失；同時也反映了門靜脈高壓時脾臟功能改變的多面性與復雜性。
3 門靜脈高壓癥脾功能亢進的外科治療
隨著對脾臟功能研究的不斷深入，對門靜脈高壓癥脾臟的認識也經歷了“病理脾”到“功能尚存脾”，再到“具體病例具體分析”的過程，在治療方法的選擇上則體現在“切脾”到“保脾”，再發展到目前的“選擇性保脾”或“個體化治療”上。
3.1 切脾手術
切除門靜脈高壓癥患者腫大的“病理脾臟”是過去外科醫生不二的選擇。因有研究[18]表明，斷流術既切除了腫大的脾臟以消除脾功能亢進，又離斷了胃脾區廣泛的門體側支以預防或治療食管胃底靜脈曲張出血；既有適當降低門靜脈壓的功用，又可維持有效的門靜脈血流向肝臟灌注，是治療門靜脈高壓癥較為合理的手術方法。常用術式有賁門周圍血管離斷術、橫斷術及聯合斷流術，其中賁門周圍血管離斷術在我國開展廣泛，較為常用。
3.2 保脾手術
門靜脈高壓癥的保脾治療始于20世紀70年代的脾動脈栓塞治療，至20世紀80年代后期開始，有少量關于脾臟部分切除的報道，但并未被廣泛認可，尤其是部分脾切除術的操作較全脾切除術復雜得多且風險大，部分保留“這一非生命必須器官”所帶來的諸如術后出血的致死性風險，讓諸多外科醫生心存抵觸，甚至堅決反對。但隨著相關基礎與臨床學科的發展與手術器械的改進，手術技術上的壁壘被逐漸消除，保脾的術式或方法也多樣化。目前保留脾臟的治療方法主要有：脾大部切除術、部分脾栓塞術（PSE）、經脾動脈栓塞術（TSAE）、脾臟射頻消融術（RFA）、脾動脈結扎術與帶戒縮窄術、遠端脾腎分流術等。
3.2.1 脾大部切除術
現代醫學對脾內及脾臟周圍血管的分布規律的認識為部分脾切除術提供了理論基礎[23]。手術方式為：結扎脾動脈主干，游離托出脾臟，保留脾結腸韌帶，結扎脾上葉動、靜脈，依據缺血線施行保留脾下極的脾大部切除術[24]。這種術式的優點是，部分糾正了脾功能亢進，保留了脾臟的抗腫瘤和免疫功能[25]。有學者[21]研究肝硬變門靜脈高壓時，“保脾”比“切脾”更能減輕對肝臟細胞的損害，保護肝臟功能。
3.2.2 PSE
1973年Maddison [26]首先應用介入放射技術做脾動脈栓塞，治療l例晚期肝硬變伴門靜脈高壓癥患者。1979年Spigos等 [27]首創PSE用于治療脾功能亢進，即通過栓塞劑阻斷供應脾實質的小動脈，脾組織迅速發生不可逆的缺血性壞死，6個月左右出現纖維化，產生部分脾切除效應。
有學者[28]對TSAE和PSE的效果進行對比，其結果提示，對于脾功能亢進的患者來說，TSAE不僅與PSE相比有著更好的長期效果，同時也能降低并發癥的發生率及縮短住院時間。
PSE能夠達到以下的臨床療效[29-30]：糾正脾功能亢進引起的血細胞低下；保留了脾臟的抗感染及抗腫瘤的功能；因脾臟回流到門靜脈的血液減少，間接地緩解門靜脈壓力；保留了其部分免疫功能，減少了由于脾臟全部切除而出現的各種并發癥[31-32]；改善肝功能[33]。需要注意的是，過多的脾臟栓塞可能引起脾臟廣泛壞死，引起長時間高熱、消耗，甚至形成巨大脾臟膿腫危及患者生命。因此可以選擇分次栓塞，每次栓塞范圍控制在30%～40%，總體不超過70% [34]。
3.2.3 脾臟RFA
RFA是利用射頻電流（450～500 kHz）使電極周圍離子振蕩、摩擦產熱（>50 ℃～110 ℃）造成局部組織凝固性壞死，達到毀損病灶的目的。劉全達等[35]于2002年在國際上率先開展脾臟RFA治療脾功能亢進的實驗和臨床研究，結果顯示其能顯著緩解脾功能亢進、改善肝功能、促進肝臟再生和延緩肝硬變進程，也能降低食管胃底曲張靜脈出血的風險，具有較好的臨床療效[36-38]。
3.2.4 脾動脈結扎術與帶戒縮窄術
脾動脈結扎術的主要過程為：在胰腺上緣后腹膜顯露脾動脈，在胰體頸部處用雙4號線結扎脾動脈。通過胰腺動脈與脾動脈的交通支，向脾臟供血，故脾動脈結扎應盡量靠近起始段，遠離脾門，一般在“胰段” [39-40]結扎（位于上述各交通支之前）。而張啟瑜等[41] 2003首次報道脾動脈帶戒縮窄術，其主要過程為：在胰腺上緣游離脾動脈，游離部位應近脾動脈起始段，游離長度約1.5 cm，然后用人造動脈血管壁作脾動脈一周均勻包繞縮窄，使其直徑縮小1/3～2/3，以觸摸脾動脈搏動明顯減弱而不消失為度。 上述兩種術式看似不同，其實目的一樣，即保留脾臟，降低脾動脈灌注，能夠達到以下的臨床療效[20, 40, 42-44]：①減少高動力的脾動脈灌注，使脾內動脈壓下降，白細胞及紅細胞計數短期內緩慢平穩上升，同時使脾臟的增生受到抑制。②術后門靜脈壓力下降，脾臟瘀血程度減輕，脾竇壓力降低。③減少術后并發癥的發生，而同時又保留了脾臟及其免疫、抗腫瘤等功能。④方法簡單，創傷輕微，術后滲血減少，對肝臟功能和內臟血液循環的干擾較小，降低了術后門靜脈系統血栓形成的風險。
至于脾動脈結扎的適應證，目前尚無統一規范的標準，還處于摸索的階段。筆者所在單位科室目前對符合以下入選標準的患者行脾動脈結扎聯合選擇性賁門周圍血管離斷術，取得了良好的效果[45]：①肝功能Child-Pugh評分≤9分；②胃底食管靜脈曲張中重度，RC征陽性或既往有曲張靜脈破裂出血病史；③血小板>50×109/L，白細胞>2×109/L，紅細胞>1.5×1012/L。但由于目前實施該治療的患者例數較少（25例）、隨訪時間較短（0.5～1年），我們還在進一步研究脾動脈結扎術治療的效果，探索脾動脈結扎術的適宜人群。脾動脈結扎后并不會因賁門周圍血管離斷術而發生脾臟大面積壞死，僅個別病例出現局灶性壞死，這是因為脾動脈的結扎靠近起始處，脾臟的血供還可以通過腸系膜上動脈與脾動脈在胰腺的血管網來供給，保證了其基本血供。
3.2.5 遠端脾腎分流術
遠端脾腎分流術的過程為：先行賁門周圍血管離斷，保留脾臟，再將脾靜脈于交匯腸系膜下靜脈之前切斷，遠端與左腎靜脈吻合。這種手術方法達到了分流術與斷流術的優勢互補，為治療門靜脈高壓癥提供了新的途徑[46]。
3.2.6 分流術
分流術是通過門靜脈與腔靜脈吻合而分流血液，以降低門靜脈壓力，達到預防和阻止食管胃底曲張靜脈發生破裂出血的目的，但只能輕微改善脾功能亢進，而且肝性腦病發生率高。該術式目前在我國已很少應用。
3.3 門靜脈高壓癥脾功能亢進治療的個體化選擇
門靜脈高壓癥外科治療的主要目的是針對食管胃底靜脈曲張破裂出血，在選擇手術方式時，應根據患者的年齡、肝功能分級、門靜脈壓力、脾臟大小、脾功能亢進程度、出血情況、既往手術史和全身情況出發，在個體化治療原則的指導下施行門靜脈高壓癥的保脾或切脾手術。Yin等[47]對門靜脈高壓癥手術療效的Meta分析結果提示，斷流手術的再出血率顯著高于分流手術，但分流手術的肝性腦病發生率卻高于斷流手術。門靜脈高壓癥脾臟是否切除，難以在短期內統一認識。絕大多數研究均非前瞻性隨機對照研究，可信性不高；且患者因肝硬變門靜脈高壓癥程度不一，脾大小及功能亢進程度不同，故切與不切脾兩者間的結果可比性差。但基本達成共識的是：分流手術在降低門靜脈壓力、預防再次出血方面較斷流手術效果好；斷流手術對于術后維持肝臟血流灌注較分流手術效果更好[48]。因此要想使研究具有科學性和可信性，確實要進行前瞻性對照隨機研究，最好是能組織進行多中心的前瞻性隨機對照研究。
一般認為下列情況不宜行保脾手術[49]：①肝功能Child C級。②巨脾合并脾周圍炎。此時常有潛在的感染，分離脾臟的過程中失血較多，脾功能下降明顯；保留在門靜脈高壓狀態下的巨脾會發生越來越嚴重的纖維化改變，其濾過、免疫功能隨之下降或消失，外科保脾的意義不大。③脾靜脈炎時脾靜脈游離困難，術后易發生脾靜脈阻塞。④脾靜脈血栓形成（區域性門靜脈高壓）。⑤嚴重的脾功能亢進，造成WBC、RBC和PLT明顯減少，自發出血風險極高，常需切除脾臟。
4 展望
雖然目前對脾臟功能的研究有了可喜的進展，但仍有許多問題有待于深入研究。關于脾臟自身到底有多少功能，其各項功能產生的確切機理、與機體相互作用機理，及其在門靜脈高壓癥發生發展過程中的變化規律與影響因素；保留的脾臟到底發揮多大的作用，及其持續時間，還有脾臟功能變化可否逆轉等；此外，落實到具體患者時，如何確切判定其“保脾”與“切脾”的得與失等諸多現實問題都需要進一步探索。因此，只有通過基礎研究的不斷深入，以及更多的循癥醫學研究，才有望為門靜脈高壓癥脾功能亢進患者的治療選擇帶來更為適宜的方案。
門靜脈高壓癥（portal hypertension）是由門靜脈系統血流動力學異常和壓力持久增高而引起的一組綜合征。病因很多，我國多為肝炎后肝硬變（乙型肝炎居多）引起，脾大和脾功能亢進是門靜脈高壓癥患者的主要癥狀和體征。然而，門靜脈高壓癥脾臟的免疫功能狀況究竟如何？門靜脈高壓癥脾臟是應該“切”還是應該“留”？時到今日一直是學術界爭論的焦點[1]。究其原因考慮主要是過去人們對門靜脈高壓癥脾臟研究的認識和重視不夠，且研究也主要集中在正常的脾臟，針對門靜脈高壓癥脾臟的研究不多。現對脾臟功能研究進展及門靜脈高壓癥脾臟的外科治療進行綜述。
1 脾功能概述
早期由于受到“脾臟無用”的觀點的影響，脾臟領域的研究相對滯后，直到1952年King和Schumacker報道了脾切除后暴發性感染（overwhelming postsplenectomy infection，OPSI）[2]，人們才逐漸認識到脾臟對機體的重要性。脾臟作為全身最大的淋巴器官，其結構和功能復雜，不僅具有濾血、內分泌、造血和儲血等功能，還有非常強大的免疫功能，并且脾臟免疫功能的執行會受到內分泌系統和神經系統的調節[3-4]。脾臟功能的重要性并不局限于其臟器本身，而且與全身多個臟器都有密切關系，如肝臟、肺、腸道、胸腺、淋巴結、胰腺，特別是在其它臟器需要脾臟來協同作用的時候更顯重要[5]。
免疫功能為脾臟最重要的功能，脾臟所具有的多種免疫細胞及免疫因子間相互作用，相互制約，既可以通過吞噬作用完成機體的非特異性免疫功能，又可以通過T淋巴細胞和B淋巴細胞介導的細胞免疫和體液免疫發揮特異性免疫功能[6]。一般認為，脾臟抗腫瘤作用的發揮主要是由于其含有大量的免疫細胞，同時還能合成促吞噬肽（tuftsin）、多種細胞因子、各種補體、抗體等免疫活性物質，參與免疫反應。但脾臟的抗腫瘤作用并非一成不變，表現為脾臟抗腫瘤免疫的雙向性及時相性。
脾臟作為重要免疫器官，同時兼具內分泌功能[3, 7]，是機體“免疫-神經-內分泌”調節系統的重要組成部分，并且可分泌紅細胞生成激素、脾集落刺激因子、促甲狀腺激素、促性腺激素、生長激素等多種激素及受體。
已有確切的實驗結果 [8]表明，脾臟對肝臟的多種生理功能起著調控作用，主要表現在促進肝細胞合成乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶和白蛋白，還可影響Kupffer細胞合成IL-1和IL-6及儲脂細胞分泌纖維蛋白、層粘連蛋白和膠原蛋白。有研究[9]表明，脾臟對肝臟Kupffer細胞具有維持其處于功能活化狀態。
Weiss等[10]提出脾動、靜脈間有一類似屏障的濾過結構，可濾過血液中衰老變形的紅細胞、被瘧原蟲感染的紅細胞、細菌等，稱之為血脾屏障。與其他生理屏障如血腦屏障、血胸腺屏障等相比，血脾屏障雖然缺乏細胞間緊密連接但是卻更能阻止異物并吞噬異物[11-12]。Mebius等[13]提出在脾臟的邊緣帶有一組特殊的B淋巴細胞，可以迅速被激活，并且有效地與巨噬細胞相互作用發揮免疫功能，參與脾臟作為體內主要濾血器官的功能。
2 門靜脈高壓癥脾臟
目前，對門靜脈高壓癥患者腫大的脾臟功能狀況及其對機體的作用研究還很膚淺，尤其是肝炎后肝硬變所致的門靜脈高壓的發生與發展是一個漫長的過程，在不同的階段觀察、研究脾臟的功能變化及其對機體的影響，難以全面反映脾臟的全貌，故所得的結論差異很大，因此在認識上難免存在偏差與分歧，甚至互為矛盾或對立。
一方認為：門靜脈高壓癥時，脾臟會發生纖維化改變并逐漸加重，脾臟抗感染能力降低，脾臟對肝硬變具有促進作用。脾功能亢進，脾臟內產生的細胞因子如IL-1、IL-6、腫瘤壞死因子及轉化生長因子β參與肝硬變的形成與發展，病理性脾臟切除后可延緩肝硬變發展[14-18]。脾功能亢進時，紅細胞壽命縮短，膽紅素生成增多，脾切除可消除紅細胞破壞場所，減少膽紅素生成，從而改善肝功能[19]。另外，門靜脈高壓癥脾臟瘀血腫大，血流慢、缺氧，可導致其免疫細胞的功能和形態的改變，使巨脾的Th細胞和CD20+細胞減少，自然殺傷細胞活性明顯低于正常人，免疫功能降低，呈負性免疫狀態。切除不會增加感染的發作，并可以改善其抗感染、抗腫瘤等免疫功能。Walusimbi等[20]對脾動脈結扎、脾切除及對照組CD3、CD4、CD8、CD10、補體C3、補體C4、備解素、NK細胞等免疫學指標進行對比分析，發現治療組（脾動脈結扎、脾切除）的免疫功能并沒有變化。
另一方則認為：門靜脈高壓癥患者巨脾實際上為充血性腫大，仍具免疫功能，對維持機體正常免疫狀態有利[21]。切除脾臟會加重免疫紊亂，更容易發生OPSI。有研究[22]表明，CD4+CD25+CD127low調節性T淋巴細胞的表達在門靜脈高壓癥脾功能亢進保留脾臟的患者比脾切除患者明顯增高。
筆者認為，兩者的觀點貌似對立，實際上也是統一的，實際上反映了門靜脈高壓癥不同時期的脾臟功能狀況。前者是肝硬變晚期的脾功能狀況，而后者則是相對早期，脾臟的功能尚未完全喪失；同時也反映了門靜脈高壓時脾臟功能改變的多面性與復雜性。
3 門靜脈高壓癥脾功能亢進的外科治療
隨著對脾臟功能研究的不斷深入，對門靜脈高壓癥脾臟的認識也經歷了“病理脾”到“功能尚存脾”，再到“具體病例具體分析”的過程，在治療方法的選擇上則體現在“切脾”到“保脾”，再發展到目前的“選擇性保脾”或“個體化治療”上。
3.1 切脾手術
切除門靜脈高壓癥患者腫大的“病理脾臟”是過去外科醫生不二的選擇。因有研究[18]表明，斷流術既切除了腫大的脾臟以消除脾功能亢進，又離斷了胃脾區廣泛的門體側支以預防或治療食管胃底靜脈曲張出血；既有適當降低門靜脈壓的功用，又可維持有效的門靜脈血流向肝臟灌注，是治療門靜脈高壓癥較為合理的手術方法。常用術式有賁門周圍血管離斷術、橫斷術及聯合斷流術，其中賁門周圍血管離斷術在我國開展廣泛，較為常用。
3.2 保脾手術
門靜脈高壓癥的保脾治療始于20世紀70年代的脾動脈栓塞治療，至20世紀80年代后期開始，有少量關于脾臟部分切除的報道，但并未被廣泛認可，尤其是部分脾切除術的操作較全脾切除術復雜得多且風險大，部分保留“這一非生命必須器官”所帶來的諸如術后出血的致死性風險，讓諸多外科醫生心存抵觸，甚至堅決反對。但隨著相關基礎與臨床學科的發展與手術器械的改進，手術技術上的壁壘被逐漸消除，保脾的術式或方法也多樣化。目前保留脾臟的治療方法主要有：脾大部切除術、部分脾栓塞術（PSE）、經脾動脈栓塞術（TSAE）、脾臟射頻消融術（RFA）、脾動脈結扎術與帶戒縮窄術、遠端脾腎分流術等。
3.2.1 脾大部切除術
現代醫學對脾內及脾臟周圍血管的分布規律的認識為部分脾切除術提供了理論基礎[23]。手術方式為：結扎脾動脈主干，游離托出脾臟，保留脾結腸韌帶，結扎脾上葉動、靜脈，依據缺血線施行保留脾下極的脾大部切除術[24]。這種術式的優點是，部分糾正了脾功能亢進，保留了脾臟的抗腫瘤和免疫功能[25]。有學者[21]研究肝硬變門靜脈高壓時，“保脾”比“切脾”更能減輕對肝臟細胞的損害，保護肝臟功能。
3.2.2 PSE
1973年Maddison [26]首先應用介入放射技術做脾動脈栓塞，治療l例晚期肝硬變伴門靜脈高壓癥患者。1979年Spigos等 [27]首創PSE用于治療脾功能亢進，即通過栓塞劑阻斷供應脾實質的小動脈，脾組織迅速發生不可逆的缺血性壞死，6個月左右出現纖維化，產生部分脾切除效應。
有學者[28]對TSAE和PSE的效果進行對比，其結果提示，對于脾功能亢進的患者來說，TSAE不僅與PSE相比有著更好的長期效果，同時也能降低并發癥的發生率及縮短住院時間。
PSE能夠達到以下的臨床療效[29-30]：糾正脾功能亢進引起的血細胞低下；保留了脾臟的抗感染及抗腫瘤的功能；因脾臟回流到門靜脈的血液減少，間接地緩解門靜脈壓力；保留了其部分免疫功能，減少了由于脾臟全部切除而出現的各種并發癥[31-32]；改善肝功能[33]。需要注意的是，過多的脾臟栓塞可能引起脾臟廣泛壞死，引起長時間高熱、消耗，甚至形成巨大脾臟膿腫危及患者生命。因此可以選擇分次栓塞，每次栓塞范圍控制在30%～40%，總體不超過70% [34]。
3.2.3 脾臟RFA
RFA是利用射頻電流（450～500 kHz）使電極周圍離子振蕩、摩擦產熱（>50 ℃～110 ℃）造成局部組織凝固性壞死，達到毀損病灶的目的。劉全達等[35]于2002年在國際上率先開展脾臟RFA治療脾功能亢進的實驗和臨床研究，結果顯示其能顯著緩解脾功能亢進、改善肝功能、促進肝臟再生和延緩肝硬變進程，也能降低食管胃底曲張靜脈出血的風險，具有較好的臨床療效[36-38]。
3.2.4 脾動脈結扎術與帶戒縮窄術
脾動脈結扎術的主要過程為：在胰腺上緣后腹膜顯露脾動脈，在胰體頸部處用雙4號線結扎脾動脈。通過胰腺動脈與脾動脈的交通支，向脾臟供血，故脾動脈結扎應盡量靠近起始段，遠離脾門，一般在“胰段” [39-40]結扎（位于上述各交通支之前）。而張啟瑜等[41] 2003首次報道脾動脈帶戒縮窄術，其主要過程為：在胰腺上緣游離脾動脈，游離部位應近脾動脈起始段，游離長度約1.5 cm，然后用人造動脈血管壁作脾動脈一周均勻包繞縮窄，使其直徑縮小1/3～2/3，以觸摸脾動脈搏動明顯減弱而不消失為度。 上述兩種術式看似不同，其實目的一樣，即保留脾臟，降低脾動脈灌注，能夠達到以下的臨床療效[20, 40, 42-44]：①減少高動力的脾動脈灌注，使脾內動脈壓下降，白細胞及紅細胞計數短期內緩慢平穩上升，同時使脾臟的增生受到抑制。②術后門靜脈壓力下降，脾臟瘀血程度減輕，脾竇壓力降低。③減少術后并發癥的發生，而同時又保留了脾臟及其免疫、抗腫瘤等功能。④方法簡單，創傷輕微，術后滲血減少，對肝臟功能和內臟血液循環的干擾較小，降低了術后門靜脈系統血栓形成的風險。
至于脾動脈結扎的適應證，目前尚無統一規范的標準，還處于摸索的階段。筆者所在單位科室目前對符合以下入選標準的患者行脾動脈結扎聯合選擇性賁門周圍血管離斷術，取得了良好的效果[45]：①肝功能Child-Pugh評分≤9分；②胃底食管靜脈曲張中重度，RC征陽性或既往有曲張靜脈破裂出血病史；③血小板>50×109/L，白細胞>2×109/L，紅細胞>1.5×1012/L。但由于目前實施該治療的患者例數較少（25例）、隨訪時間較短（0.5～1年），我們還在進一步研究脾動脈結扎術治療的效果，探索脾動脈結扎術的適宜人群。脾動脈結扎后并不會因賁門周圍血管離斷術而發生脾臟大面積壞死，僅個別病例出現局灶性壞死，這是因為脾動脈的結扎靠近起始處，脾臟的血供還可以通過腸系膜上動脈與脾動脈在胰腺的血管網來供給，保證了其基本血供。
3.2.5 遠端脾腎分流術
遠端脾腎分流術的過程為：先行賁門周圍血管離斷，保留脾臟，再將脾靜脈于交匯腸系膜下靜脈之前切斷，遠端與左腎靜脈吻合。這種手術方法達到了分流術與斷流術的優勢互補，為治療門靜脈高壓癥提供了新的途徑[46]。
3.2.6 分流術
分流術是通過門靜脈與腔靜脈吻合而分流血液，以降低門靜脈壓力，達到預防和阻止食管胃底曲張靜脈發生破裂出血的目的，但只能輕微改善脾功能亢進，而且肝性腦病發生率高。該術式目前在我國已很少應用。
3.3 門靜脈高壓癥脾功能亢進治療的個體化選擇
門靜脈高壓癥外科治療的主要目的是針對食管胃底靜脈曲張破裂出血，在選擇手術方式時，應根據患者的年齡、肝功能分級、門靜脈壓力、脾臟大小、脾功能亢進程度、出血情況、既往手術史和全身情況出發，在個體化治療原則的指導下施行門靜脈高壓癥的保脾或切脾手術。Yin等[47]對門靜脈高壓癥手術療效的Meta分析結果提示，斷流手術的再出血率顯著高于分流手術，但分流手術的肝性腦病發生率卻高于斷流手術。門靜脈高壓癥脾臟是否切除，難以在短期內統一認識。絕大多數研究均非前瞻性隨機對照研究，可信性不高；且患者因肝硬變門靜脈高壓癥程度不一，脾大小及功能亢進程度不同，故切與不切脾兩者間的結果可比性差。但基本達成共識的是：分流手術在降低門靜脈壓力、預防再次出血方面較斷流手術效果好；斷流手術對于術后維持肝臟血流灌注較分流手術效果更好[48]。因此要想使研究具有科學性和可信性，確實要進行前瞻性對照隨機研究，最好是能組織進行多中心的前瞻性隨機對照研究。
一般認為下列情況不宜行保脾手術[49]：①肝功能Child C級。②巨脾合并脾周圍炎。此時常有潛在的感染，分離脾臟的過程中失血較多，脾功能下降明顯；保留在門靜脈高壓狀態下的巨脾會發生越來越嚴重的纖維化改變，其濾過、免疫功能隨之下降或消失，外科保脾的意義不大。③脾靜脈炎時脾靜脈游離困難，術后易發生脾靜脈阻塞。④脾靜脈血栓形成（區域性門靜脈高壓）。⑤嚴重的脾功能亢進，造成WBC、RBC和PLT明顯減少，自發出血風險極高，常需切除脾臟。
4 展望
雖然目前對脾臟功能的研究有了可喜的進展，但仍有許多問題有待于深入研究。關于脾臟自身到底有多少功能，其各項功能產生的確切機理、與機體相互作用機理，及其在門靜脈高壓癥發生發展過程中的變化規律與影響因素；保留的脾臟到底發揮多大的作用，及其持續時間，還有脾臟功能變化可否逆轉等；此外，落實到具體患者時，如何確切判定其“保脾”與“切脾”的得與失等諸多現實問題都需要進一步探索。因此，只有通過基礎研究的不斷深入，以及更多的循癥醫學研究，才有望為門靜脈高壓癥脾功能亢進患者的治療選擇帶來更為適宜的方案。