引用本文： 劉仕睿, 李震, 丁鵬緒, 張文廣, 化召輝, 吳智慧, 黃必潤, 徐鵬, 李浩, 王志偉, 汪忠鎬. 下腔靜脈型布加綜合征合并下腔靜脈血栓形成的治療及隨訪分析. 中國普外基礎與臨床雜志, 2014, 21(12): 1495-1499. doi: 10.7507/1007-9424.20140355 復制
對下腔靜脈（inferior vena cava，IVC）型布加綜合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）行經皮穿刺球囊擴張成形術，其療效與安全性已得到廣大學者的認可，并得到廣泛推廣[1-2]。但IVC型BCS合并IVC內血栓形成時，由于開通阻塞的IVC后，血栓脫落可導致致死性肺栓塞，故而長期被認為是介入治療的禁忌證[3-4]。近年來，筆者所在醫院針對不同的IVC血栓類型，分別采用攪拌溶栓技術（新鮮血栓）、小球囊預開通技術（陳舊性血栓）及可回收支架技術（陳舊性血栓）治療膜性或短段閉塞性IVC型BCS合并IVC血栓形成，取得了良好的臨床療效[5-8]，現報道如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料
回顧性收集2004年4月至2012年6月期間因膜性或短段閉塞性IVC型BCS合并IVC血栓形成于筆者所在醫院行介入治療的128例患者的臨床資料。男77例，女51例；年齡22～56歲，平均45歲；病程3～123個月，平均53.1個月；17例為IVC膜性狹窄，111例為膜性閉塞。所有患者均有不同程度的乏力和上腹部不適癥狀，52例患者下肢有不同程度的腫脹，47例患者存在不同程度的胸腹壁及下肢靜脈曲張（其中23例合并脛前區皮膚色素沉著），34例患者的肝臟及脾臟輕度腫大，無中度及以上腫大者。術前均行彩超及增強CT檢查診斷為IVC型BCS合并IVC血栓形成，同時確定了血栓的位置、范圍及性質。破膜前均行IVC造影進一步證實。128例患者中，9例行攪拌溶栓治療（攪拌溶栓組），56例行小球囊預開通治療（預開通組），63例行可回收支架治療（可回收支架組）。3組患者的年齡、性別、血栓長度、血栓最大徑及分型比較差異均無統計學意義（P > 0.05），但攪拌溶栓組的病程較短（P < 0.05），見表 1。攪拌溶栓組血栓的性質及發病時間明顯不同于其他2組，為不同疾病狀態。
表1
3組患者的臨床特征比較
Table1.
The comparative results of clinical features in 3 groups
1.2 方法
1.2.1 攪拌溶栓法
對確定為新鮮血栓的9例患者均行攪拌溶栓治療。經股靜脈途徑行IVC正側位造影，確定IVC形態、閉塞部位及形態、血栓位置、血栓范圍等。應用經塑形的球囊內支撐鋼絲配合5F直頭多側孔導管行鈍性破膜，經跨膜造影證實路徑正確后交換為加硬導絲，送至上腔靜脈。沿加硬導絲引入12F長鞘管至IVC閉塞段下方，經鞘引入5F豬尾導管（不與加硬導絲同軸），再經導管引入頭端塑形成網籃狀的導絲，使其頭端位于血栓中，旋轉、拉動以及攪拌血栓。經鞘管間歇脈沖式推注尿激酶溶液〔總量為（3～8）×105 U〕，同時行間歇造影直至血栓全部溶解消失，期間保持加硬導絲頭端位于上腔靜脈內；隨后沿加硬導絲引入擴張器（鞘管內芯），對IVC閉塞段進行預開通，而后引入30 mm球囊導管對閉塞段行充分擴張。經造影證實IVC血流通暢、無造影劑外溢后，手術結束。術后給予低分子肝素（5 000 U/12 h）皮下注射。當天根據患者情況開始口服華法林鈉片（起始劑量為5 mg/d），隔天復查凝血功能指標，重疊應用低分子肝素5～7 d，調整華法林鈉片用量，至國際標準化比率（INR）穩定于2.0～3.0間，繼續口服華法林鈉片并保持INR穩定于上述標準1年以上。
1.2.2 小球囊預開通法
其IVC造影及破膜方法均與攪拌溶栓法相同。破膜成功后引入5F直頭側孔導管，使其頭端處于閉塞段下方。手工推注肝素生理鹽水（100 U/kg）于IVC內使全身肝素化，而后間斷脈沖注射尿激酶溶液〔總量為（5～7）×105 U〕，持續約半小時以溶解部分較新鮮的血塊。之后以擴張器預開通閉塞段，再交換為12～16 mm球囊導管行IVC部分開通；給予低分子肝素（5 000 U/12 h）皮下注射，經足背靜脈應用尿激酶（3×105 U/次，2次/d）。手術當晚開始口服華法林鈉片抗凝，方法同攪拌溶栓法。術后每3天復查彩超，于IVC內血栓消失后再行IVC造影，應用30 mm球囊導管充分擴張IVC狹窄閉塞段。再行造影以證實IVC無狹窄、無造影劑外溢等后，手術結束。擴張術后抗凝治療方法與攪拌溶栓法相同。
1.2.3 可回收支架法
其IVC造影、破膜及部分溶栓方法均與小球囊預開通法相同。應用擴張器及10 mm球囊導管對IVC進行預擴張后，沿加硬導絲引入支架輸送裝置，使支架跨越閉塞段及部分血栓后釋放；交換為25 mm球囊導管，于支架內充分擴張；而后引入直頭側孔導管行IVC造影，觀察IVC的通暢度、支架膨脹、血栓殘留等情況。術后抗凝、溶栓及監測方法均與小球囊預開通法相同。于IVC內血栓消失后行IVC造影，引入12F長鞘管及鵝頸式抓捕器回收支架后，再應用30 mm球囊導管充分擴張IVC狹窄閉塞段。經IVC造影證實IVC管腔通暢、無造影劑外溢等后，手術結束。擴張術后的抗凝治療方法與攪拌溶栓法相同。
1.3 隨訪
分別于術后1、3、6及12個月行1次IVC彩超檢查，之后每年行IVC彩超檢查，以了解IVC有無再狹窄、閉塞及血栓形成。本組患者的隨訪截止日期為2014年4月26日。
1.4 統計學方法
采用SPSS 17.0軟件對數據進行統計學分析。因預開通組與可回收支架組屬相同疾病的不同治療方法，故進行該2組間的比較分析；而攪拌溶栓組的病程明顯短于其余2組，血栓性質為新鮮血栓，為不同的疾病狀態，故僅進行描述性分析。計量資料采用均數±標準差（
2 結果
2.1 治療結果
3組患者的IVC造影和破膜操作均順利完成。①攪拌溶栓組的9例患者均合并IVC新鮮血栓形成；血栓均位于肝后段IVC內，未延伸至腎靜脈水平，與術前彩超及CT檢查結果相符。攪拌溶栓后血栓均完全溶解消失。以30 mm球囊行IVC充分擴張成形后圍手術期均未出現胸悶、呼吸困難等肺動脈栓塞癥狀。②預開通組的56例患者均合并IVC陳舊性血栓，血栓均位于肝后段IVC隔膜遠心側，術后血栓均完全溶解消失。56例患者的手術均順利，術中及術后圍手術期均未出現肺栓塞、重要臟器出血等相關并發癥。③可回收支架組的63例患者均合并IVC陳舊性血栓，血栓均位于肝后段IVC隔膜遠心側，術后血栓均完全溶解消失。1例患者于支架取出過程中發生支架斷裂，經胸行外科手術取出，1個月后用30 mm球囊充分擴張IVC，術后順利出院；其余患者的手術均順利。術后3 d和5 d分別有1例患者發生支架移位，行彩超檢查發現后及時復位，未出現嚴重后果；術中及術后圍手術期均未出現肺栓塞、重要臟器出血等相關并發癥。3組患者的臨床效果指標結果見表 2。由表 2可見，預開通組與可回收支架組的尿激酶用量、溶栓時間、住院時間、總并發癥發生率及再次狹窄閉塞率比較差異均無統計學意義（P > 0.05），但可回收支架組的住院費用高于預開通組（P < 0.01）。
表2
3組患者的臨床效果指標結果
Table2.
The results of effect indicators in 3 groups
2.2 隨訪結果
術后全部患者均獲訪，隨訪時間18～66個月，平均44.2個月。預開通組和可回收支架組的超聲/臨床隨訪時間比較差異均無統計學意義（P > 0.05），見表 2。至隨訪截止時，所有患者均存活，腹脹、下肢腫脹、下肢潰爛等癥狀均得到明顯改善。隨訪期間，攪拌溶栓組有1例、預開通組有6例、可回收支架組有6例患者于術后7～23個月發生原閉塞處的再次狹窄閉塞，但未合并IVC血栓形成。預開通組與可回收支架組的再次狹窄閉塞率比較差異無統計學意義（P > 0.05），見表 2。該13例患者再次接受30 mm球囊導管單純擴張治療后繼續隨訪26～33個月，未再發生管腔狹窄閉塞及血栓形成。其余患者隨訪期間均未出現下肢水腫、呼吸短促、胸痛、腹脹等肺動脈高壓或肺源性心臟病表現。
3 討論
BCS是由肝靜脈和（或）其開口以上段IVC阻塞性病變引起的、常伴有IVC綜合征的一種肝后性門靜脈高壓癥。西方國家以肝靜脈血栓性阻塞多見，我國則以IVC及肝靜脈膜性阻塞多見[9-10]。由于IVC型BCS的肝上段IVC狹窄或閉塞，其內血流緩慢，形成湍流甚至反向血流，導致血管內膜結構異常；加之部分患者血液處于高凝狀態，易在閉塞段遠端形成血栓[11]。文獻[12-14]報道，有10.0%～12.0%的BCS患者合并IVC血栓。IVC血栓形成后，患者的癥狀及體征常無明顯加重，故臨床中發現陳舊性血栓的概率遠高于新鮮血栓，且陳舊性血栓形成的具體時間較難確定。本組患者術前均接受彩超及CT檢查，以確定血栓性質，因新鮮血栓與陳舊性血栓在彩超及CT圖像上較容易區分。彩超檢查示IVC新鮮血栓呈低回聲，且邊緣多模糊不規則，體積常較大；陳舊性血栓呈中高回聲，邊緣多較清晰規則[15-17]。新鮮血栓在CT圖像上呈高密度，陳舊性血栓則呈低密度，且無增強表現[18]。
以30 mm球囊導管行腔內治療IVC型BCS的可行性、安全性和有效性均已得到臨床的廣泛驗證[5-8, 19-21]。但由于介入開通IVC存在肺栓塞的高風險，IVC型BCS合并IVC血栓形成既往被認為是介入治療的禁忌證[3-4]。近年來，有學者[14, 22-23]應用Z型永久支架壓迫血栓后行球囊擴張開通IVC，使介入治療IVC型BCS合并IVC血栓形成成為可能。但經臨床觀察發現，支架能刺激血管內膜增生，阻塞肝靜脈開口，可能引起更為嚴重的肝靜脈型BCS及與支架相關的醫源性并發癥，且此種情況并不少見[9, 24]。筆者所在醫院近年來采用小球囊預開通技術及可回收支架技術，使上述問題得到了很大程度上的改善。本組資料結果顯示，采用預開通技術與可回收支架技術均取得了良好的治療效果：2組患者的血栓均完全溶解，閉塞段得以開通，術后患者腹脹、下肢腫脹、下肢潰爛等癥狀均得到明顯改善，術中和術后均無肺動脈栓塞癥狀發生，且2組的尿激酶用量、住院時間、再狹窄閉塞率等的差異均無統計學意義；可回收支架組有3例患者發生支架移位（2例）或斷裂（1例），但總并發癥發生率與預開通組相差不大（2組的總并發癥發生率均較低），而可回收支架組的住院費用高于預開通組。該結果提示，預開通技術及可回收支架技術均能有效治療膜性或短段閉塞性IVC型BCS合并IVC陳舊性血栓形成，且預開通技術相對較經濟。可回收支架組的1例支架斷裂發生于支架量產早期，近年來，隨著支架設計及制造工藝的進步，支架斷裂已較少發生，因此預開通技術和可回收支架技術的安全性優劣尚需進一步考證。但是，通過對IVC血栓脫落引起肺栓塞的機理、Z型永久支架壓迫血栓治療IVC型BCS的機理及IVC濾器預防肺栓塞機理的分析，提示濾器式可回收支架置入可能降低因血栓脫落而引發肺栓塞的風險。
對IVC型BCS合并IVC新鮮血栓形成患者，針對新鮮血栓具有主要由紅細胞、血小板等構成，纖維組織少，結構疏松等特點，筆者所在醫院采用攪拌溶栓技術對其進行治療，結果攪拌溶栓組患者的住院時間較短，住院費用較少，且術后再次狹窄的比例也不高。但本組患者行攪拌溶栓治療的患者數量較少，結果有待大樣本研究進一步驗證。與經周圍靜脈溶栓法、置管溶栓法及外科手術比較，攪拌溶栓治療具有更快速、可一次性完成BCS的整體治療、避免外科手術或再次介入手術創傷等優點。
本研究存在一定的局限。首先，本研究為回顧性分析，而非前瞻性隨機對照研究，對陳舊性血栓的2種治療方法的選擇非隨機分組，而是依據患者家庭經濟情況及患者意愿而定；其次，術前對IVC血栓評估的影像學判斷缺乏統一的標準，且3組的樣本量也較少。因此，本研究所得結論為初步結論，尚需大規模的前瞻性隨機對照研究進一步驗證。
對下腔靜脈（inferior vena cava，IVC）型布加綜合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）行經皮穿刺球囊擴張成形術，其療效與安全性已得到廣大學者的認可，并得到廣泛推廣[1-2]。但IVC型BCS合并IVC內血栓形成時，由于開通阻塞的IVC后，血栓脫落可導致致死性肺栓塞，故而長期被認為是介入治療的禁忌證[3-4]。近年來，筆者所在醫院針對不同的IVC血栓類型，分別采用攪拌溶栓技術（新鮮血栓）、小球囊預開通技術（陳舊性血栓）及可回收支架技術（陳舊性血栓）治療膜性或短段閉塞性IVC型BCS合并IVC血栓形成，取得了良好的臨床療效[5-8]，現報道如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料
回顧性收集2004年4月至2012年6月期間因膜性或短段閉塞性IVC型BCS合并IVC血栓形成于筆者所在醫院行介入治療的128例患者的臨床資料。男77例，女51例；年齡22～56歲，平均45歲；病程3～123個月，平均53.1個月；17例為IVC膜性狹窄，111例為膜性閉塞。所有患者均有不同程度的乏力和上腹部不適癥狀，52例患者下肢有不同程度的腫脹，47例患者存在不同程度的胸腹壁及下肢靜脈曲張（其中23例合并脛前區皮膚色素沉著），34例患者的肝臟及脾臟輕度腫大，無中度及以上腫大者。術前均行彩超及增強CT檢查診斷為IVC型BCS合并IVC血栓形成，同時確定了血栓的位置、范圍及性質。破膜前均行IVC造影進一步證實。128例患者中，9例行攪拌溶栓治療（攪拌溶栓組），56例行小球囊預開通治療（預開通組），63例行可回收支架治療（可回收支架組）。3組患者的年齡、性別、血栓長度、血栓最大徑及分型比較差異均無統計學意義（P > 0.05），但攪拌溶栓組的病程較短（P < 0.05），見表 1。攪拌溶栓組血栓的性質及發病時間明顯不同于其他2組，為不同疾病狀態。
表1
3組患者的臨床特征比較
Table1.
The comparative results of clinical features in 3 groups
1.2 方法
1.2.1 攪拌溶栓法
對確定為新鮮血栓的9例患者均行攪拌溶栓治療。經股靜脈途徑行IVC正側位造影，確定IVC形態、閉塞部位及形態、血栓位置、血栓范圍等。應用經塑形的球囊內支撐鋼絲配合5F直頭多側孔導管行鈍性破膜，經跨膜造影證實路徑正確后交換為加硬導絲，送至上腔靜脈。沿加硬導絲引入12F長鞘管至IVC閉塞段下方，經鞘引入5F豬尾導管（不與加硬導絲同軸），再經導管引入頭端塑形成網籃狀的導絲，使其頭端位于血栓中，旋轉、拉動以及攪拌血栓。經鞘管間歇脈沖式推注尿激酶溶液〔總量為（3～8）×105 U〕，同時行間歇造影直至血栓全部溶解消失，期間保持加硬導絲頭端位于上腔靜脈內；隨后沿加硬導絲引入擴張器（鞘管內芯），對IVC閉塞段進行預開通，而后引入30 mm球囊導管對閉塞段行充分擴張。經造影證實IVC血流通暢、無造影劑外溢后，手術結束。術后給予低分子肝素（5 000 U/12 h）皮下注射。當天根據患者情況開始口服華法林鈉片（起始劑量為5 mg/d），隔天復查凝血功能指標，重疊應用低分子肝素5～7 d，調整華法林鈉片用量，至國際標準化比率（INR）穩定于2.0～3.0間，繼續口服華法林鈉片并保持INR穩定于上述標準1年以上。
1.2.2 小球囊預開通法
其IVC造影及破膜方法均與攪拌溶栓法相同。破膜成功后引入5F直頭側孔導管，使其頭端處于閉塞段下方。手工推注肝素生理鹽水（100 U/kg）于IVC內使全身肝素化，而后間斷脈沖注射尿激酶溶液〔總量為（5～7）×105 U〕，持續約半小時以溶解部分較新鮮的血塊。之后以擴張器預開通閉塞段，再交換為12～16 mm球囊導管行IVC部分開通；給予低分子肝素（5 000 U/12 h）皮下注射，經足背靜脈應用尿激酶（3×105 U/次，2次/d）。手術當晚開始口服華法林鈉片抗凝，方法同攪拌溶栓法。術后每3天復查彩超，于IVC內血栓消失后再行IVC造影，應用30 mm球囊導管充分擴張IVC狹窄閉塞段。再行造影以證實IVC無狹窄、無造影劑外溢等后，手術結束。擴張術后抗凝治療方法與攪拌溶栓法相同。
1.2.3 可回收支架法
其IVC造影、破膜及部分溶栓方法均與小球囊預開通法相同。應用擴張器及10 mm球囊導管對IVC進行預擴張后，沿加硬導絲引入支架輸送裝置，使支架跨越閉塞段及部分血栓后釋放；交換為25 mm球囊導管，于支架內充分擴張；而后引入直頭側孔導管行IVC造影，觀察IVC的通暢度、支架膨脹、血栓殘留等情況。術后抗凝、溶栓及監測方法均與小球囊預開通法相同。于IVC內血栓消失后行IVC造影，引入12F長鞘管及鵝頸式抓捕器回收支架后，再應用30 mm球囊導管充分擴張IVC狹窄閉塞段。經IVC造影證實IVC管腔通暢、無造影劑外溢等后，手術結束。擴張術后的抗凝治療方法與攪拌溶栓法相同。
1.3 隨訪
分別于術后1、3、6及12個月行1次IVC彩超檢查，之后每年行IVC彩超檢查，以了解IVC有無再狹窄、閉塞及血栓形成。本組患者的隨訪截止日期為2014年4月26日。
1.4 統計學方法
采用SPSS 17.0軟件對數據進行統計學分析。因預開通組與可回收支架組屬相同疾病的不同治療方法，故進行該2組間的比較分析；而攪拌溶栓組的病程明顯短于其余2組，血栓性質為新鮮血栓，為不同的疾病狀態，故僅進行描述性分析。計量資料采用均數±標準差（
2 結果
2.1 治療結果
3組患者的IVC造影和破膜操作均順利完成。①攪拌溶栓組的9例患者均合并IVC新鮮血栓形成；血栓均位于肝后段IVC內，未延伸至腎靜脈水平，與術前彩超及CT檢查結果相符。攪拌溶栓后血栓均完全溶解消失。以30 mm球囊行IVC充分擴張成形后圍手術期均未出現胸悶、呼吸困難等肺動脈栓塞癥狀。②預開通組的56例患者均合并IVC陳舊性血栓，血栓均位于肝后段IVC隔膜遠心側，術后血栓均完全溶解消失。56例患者的手術均順利，術中及術后圍手術期均未出現肺栓塞、重要臟器出血等相關并發癥。③可回收支架組的63例患者均合并IVC陳舊性血栓，血栓均位于肝后段IVC隔膜遠心側，術后血栓均完全溶解消失。1例患者于支架取出過程中發生支架斷裂，經胸行外科手術取出，1個月后用30 mm球囊充分擴張IVC，術后順利出院；其余患者的手術均順利。術后3 d和5 d分別有1例患者發生支架移位，行彩超檢查發現后及時復位，未出現嚴重后果；術中及術后圍手術期均未出現肺栓塞、重要臟器出血等相關并發癥。3組患者的臨床效果指標結果見表 2。由表 2可見，預開通組與可回收支架組的尿激酶用量、溶栓時間、住院時間、總并發癥發生率及再次狹窄閉塞率比較差異均無統計學意義（P > 0.05），但可回收支架組的住院費用高于預開通組（P < 0.01）。
表2
3組患者的臨床效果指標結果
Table2.
The results of effect indicators in 3 groups
2.2 隨訪結果
術后全部患者均獲訪，隨訪時間18～66個月，平均44.2個月。預開通組和可回收支架組的超聲/臨床隨訪時間比較差異均無統計學意義（P > 0.05），見表 2。至隨訪截止時，所有患者均存活，腹脹、下肢腫脹、下肢潰爛等癥狀均得到明顯改善。隨訪期間，攪拌溶栓組有1例、預開通組有6例、可回收支架組有6例患者于術后7～23個月發生原閉塞處的再次狹窄閉塞，但未合并IVC血栓形成。預開通組與可回收支架組的再次狹窄閉塞率比較差異無統計學意義（P > 0.05），見表 2。該13例患者再次接受30 mm球囊導管單純擴張治療后繼續隨訪26～33個月，未再發生管腔狹窄閉塞及血栓形成。其余患者隨訪期間均未出現下肢水腫、呼吸短促、胸痛、腹脹等肺動脈高壓或肺源性心臟病表現。
3 討論
BCS是由肝靜脈和（或）其開口以上段IVC阻塞性病變引起的、常伴有IVC綜合征的一種肝后性門靜脈高壓癥。西方國家以肝靜脈血栓性阻塞多見，我國則以IVC及肝靜脈膜性阻塞多見[9-10]。由于IVC型BCS的肝上段IVC狹窄或閉塞，其內血流緩慢，形成湍流甚至反向血流，導致血管內膜結構異常；加之部分患者血液處于高凝狀態，易在閉塞段遠端形成血栓[11]。文獻[12-14]報道，有10.0%～12.0%的BCS患者合并IVC血栓。IVC血栓形成后，患者的癥狀及體征常無明顯加重，故臨床中發現陳舊性血栓的概率遠高于新鮮血栓，且陳舊性血栓形成的具體時間較難確定。本組患者術前均接受彩超及CT檢查，以確定血栓性質，因新鮮血栓與陳舊性血栓在彩超及CT圖像上較容易區分。彩超檢查示IVC新鮮血栓呈低回聲，且邊緣多模糊不規則，體積常較大；陳舊性血栓呈中高回聲，邊緣多較清晰規則[15-17]。新鮮血栓在CT圖像上呈高密度，陳舊性血栓則呈低密度，且無增強表現[18]。
以30 mm球囊導管行腔內治療IVC型BCS的可行性、安全性和有效性均已得到臨床的廣泛驗證[5-8, 19-21]。但由于介入開通IVC存在肺栓塞的高風險，IVC型BCS合并IVC血栓形成既往被認為是介入治療的禁忌證[3-4]。近年來，有學者[14, 22-23]應用Z型永久支架壓迫血栓后行球囊擴張開通IVC，使介入治療IVC型BCS合并IVC血栓形成成為可能。但經臨床觀察發現，支架能刺激血管內膜增生，阻塞肝靜脈開口，可能引起更為嚴重的肝靜脈型BCS及與支架相關的醫源性并發癥，且此種情況并不少見[9, 24]。筆者所在醫院近年來采用小球囊預開通技術及可回收支架技術，使上述問題得到了很大程度上的改善。本組資料結果顯示，采用預開通技術與可回收支架技術均取得了良好的治療效果：2組患者的血栓均完全溶解，閉塞段得以開通，術后患者腹脹、下肢腫脹、下肢潰爛等癥狀均得到明顯改善，術中和術后均無肺動脈栓塞癥狀發生，且2組的尿激酶用量、住院時間、再狹窄閉塞率等的差異均無統計學意義；可回收支架組有3例患者發生支架移位（2例）或斷裂（1例），但總并發癥發生率與預開通組相差不大（2組的總并發癥發生率均較低），而可回收支架組的住院費用高于預開通組。該結果提示，預開通技術及可回收支架技術均能有效治療膜性或短段閉塞性IVC型BCS合并IVC陳舊性血栓形成，且預開通技術相對較經濟。可回收支架組的1例支架斷裂發生于支架量產早期，近年來，隨著支架設計及制造工藝的進步，支架斷裂已較少發生，因此預開通技術和可回收支架技術的安全性優劣尚需進一步考證。但是，通過對IVC血栓脫落引起肺栓塞的機理、Z型永久支架壓迫血栓治療IVC型BCS的機理及IVC濾器預防肺栓塞機理的分析，提示濾器式可回收支架置入可能降低因血栓脫落而引發肺栓塞的風險。
對IVC型BCS合并IVC新鮮血栓形成患者，針對新鮮血栓具有主要由紅細胞、血小板等構成，纖維組織少，結構疏松等特點，筆者所在醫院采用攪拌溶栓技術對其進行治療，結果攪拌溶栓組患者的住院時間較短，住院費用較少，且術后再次狹窄的比例也不高。但本組患者行攪拌溶栓治療的患者數量較少，結果有待大樣本研究進一步驗證。與經周圍靜脈溶栓法、置管溶栓法及外科手術比較，攪拌溶栓治療具有更快速、可一次性完成BCS的整體治療、避免外科手術或再次介入手術創傷等優點。
本研究存在一定的局限。首先，本研究為回顧性分析，而非前瞻性隨機對照研究，對陳舊性血栓的2種治療方法的選擇非隨機分組，而是依據患者家庭經濟情況及患者意愿而定；其次，術前對IVC血栓評估的影像學判斷缺乏統一的標準，且3組的樣本量也較少。因此，本研究所得結論為初步結論，尚需大規模的前瞻性隨機對照研究進一步驗證。
