引用本文： 李國劍, 楊鏞, 楊國凱, 萬嘉, 馬振桓, 陸平, 杜玲娟. Fogarty導管取栓術聯合多種微創技術治療急性下肢動脈缺血的療效. 中國普外基礎與臨床雜志, 2014, 21(6): 688-692. doi: 10.7507/1007-9424.20140165 復制
人體下肢動脈因各種原因導致的管腔突然狹窄或閉塞而出現的下肢動脈供血不足和循環障礙被稱為急性下肢動脈缺血（acute limb ischemia，ALI），其主要包括急性動脈栓塞和急性動脈血栓形成兩類，后者多在下肢動脈硬化或動脈損傷的基礎上形成。ALI是血管外科的常見急癥，也是臨床上具有挑戰性的課題之一[1]。近年來，隨著我國血管外科的發展與普及，對該病的診治已不再是棘手的問題。其診治的關鍵是早期診斷和早期治療，以提高肢體的救護率。筆者所在醫院科室于2007年2月至2011年1月期間共收治了88例（88條肢體）ALI患者，施行單純手術與手術聯合多種微創技術重建下肢動脈供血，現比較其臨床療效，報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
88例患者的手術方式是依據參考文獻[2]的適應證而確定的。88例患者中，行Fogarty導管取栓術46例（取栓組），行Fogarty導管取栓術聯合多種微創技術42例（聯合組）。①取栓組的46例患者中，男26例，女20例；年齡50～82歲，平均66.4歲；發病至手術時間4 h～8 d，平均4.6 d；左下肢20例，右下肢26例；發病原因：房顫22例，心臟瓣膜置換術后1例，下肢動脈硬化繼發血栓形成19例，冠心病2例，肺源性心臟病2例；栓塞部位：腹主動脈騎跨栓塞2例，髂外動脈栓塞8例，股淺動脈栓塞10例，腘動脈栓塞18例，腘動脈以下栓塞8例。②聯合組的42例患者中，男23例，女19例；年齡51～88歲，平均69.5歲；發病至手術時間6 h～14 d，平均6.7 d；左下肢22例，右下肢20例；發病原因：房顫18例，心臟瓣膜置換術后2例，下肢動脈硬化繼發血栓形成18例，冠心病1例，肺源性心臟病2例，不明原因1例；栓塞部位：腹主動脈騎跨栓塞3例，髂外動脈栓塞7例，股淺動脈栓塞9例，腘動脈栓塞12例，腘動脈以下栓塞11例。2組患者的性別、年齡、發病至手術時間、發病原因及栓塞部位情況比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 診斷標準與臨床表現
本組所有患者均起病急驟，且經血管B超及血管多普勒超聲檢查證實為ALI。臨床表現為：靜息狀態或運動狀態下突發的下肢疼痛和麻木，繼之出現皮膚蒼白和紫紺，皮溫下降，感覺和運動功能障礙，肢端壞疽。根據血管外科學會（SVS）/國際心血管外科學會（ISCVS）[3]制定的關于急性肢體缺血的分類標準，結合患者的癥狀、體征及血管多普勒超聲檢查結果，本組患者中屬于Ⅰ期16例（取栓組9例，聯合組7例），臨床表現為無脈、疼痛、皮膚蒼白及皮溫降低，血管多普勒超聲檢查聞及動脈音減弱，可聞及靜脈音；Ⅱa期35例（取栓組16例，聯合組19例），臨床表現為皮膚紫紺和感覺減退，血管多普勒超聲檢查聞及動脈音明顯減弱，可聞及靜脈音；Ⅱb期23例（取栓組13例，聯合組10例），臨床表現為感覺麻痹、運動受限及有花斑出現，血管多普勒超聲檢查未聞及動脈音，但可聞及靜脈音；Ⅲ期14例（取栓組8例，聯合組6例），臨床表現為皮膚出現片狀壞死，足部與趾端壞疽，小腿腫脹，皮膚張力增高，運動與感覺功能嚴重障礙，血管多普勒超聲檢查均未聞及動靜脈音。2組患者的病情分期比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.3 治療
1.3.1 取栓組
取栓組患者在局麻下行患側股動脈或腘動脈切開，插入單腔Fogarty球囊導管取栓[4]，術中全身應用肝素（1 mg/kg）。其中4例股動脈的股淺和股深動脈分叉處有動脈硬化斑塊并狹窄，行內膜剝脫、補片重建。2例為腹主動脈騎跨栓塞，行雙側股動脈切開成功取栓。8例腘動脈栓塞及6例腘動脈以下栓塞者因動脈粥樣硬化嚴重，球囊導管未能順利下行，另取腘動脈切開，也無法取出栓子；其余26例均通過Fogarty導管順利取出血栓。取栓組患者術中根據近端動脈噴血及遠端動脈反流血的情況判斷取栓效果。手術結束時同時對股深動脈進行取栓，并向動脈遠端注入尿激酶3×105 U和5%碳酸氫鈉20 mL，以溶解末梢動脈微血管中的殘留血栓和中和酸性代謝產物。
1.3.2 聯合組
聯合組患者在介入室數字減影血管造影（DSA）下局麻行患側股動脈切開[5]，插入雙腔Fogarty球囊導管，術中全身應用肝素（1 mg/kg）。取栓過程中通過造影確定動脈栓塞的部位；用造影劑充起導管球囊，在DSA下緩慢拉出血栓，取栓過程中注意球囊的變化，并調整球囊的大小，以同樣方法對股深動脈進行取栓。本組有6例髂外動脈栓塞患者經取栓后，動脈噴血不良，造影顯示60%～70%狹窄；經球囊擴張，狹窄縮小為40%～50%，噴血依舊不良；最后選擇置入10 mm×80 mm覆膜支架，完成后，造影顯示髂外動脈血流通暢，噴血良好。9例股淺動脈栓塞者經取栓后，術中造影發現股淺動脈60%～70%狹窄，造影劑流速緩慢，行球囊擴張后，殘留狹窄5%～10%，造影劑流速明顯增快。腘動脈栓塞者中有7例及腘動脈以下栓塞者中有5例因動脈粥樣硬化嚴重，球囊導管下行40～50 cm后，未能繼續下行，無法順利取出遠端血栓，故將已插入部位的血栓取出，后在0.018 cm介入微導絲引導下，以雙腔Fogarty球囊導管作支撐，將Fogarty球囊導管盡量插入腘動脈或脛前、脛后及腓動脈，盡可能將血栓取出；其余患者在DSA下通過Fogarty導管順利取出血栓。聯合組患者術中根據近端動脈噴血及遠端動脈反流血的情況判斷取栓效果。手術結束時的處理同取檢組。聯合組所有患者均采用改良seldinger技術，逆行穿刺健側股動脈，置入5F動脈鞘；選用泥鰍導絲+豬尾巴造影管送至腹主動脈下段，行高壓造影明確腹主動脈分叉位置；然后選用泥鰍導絲+Cobra造影管配合，“翻山”進入患側髂總動脈；置入交換泥鰍導絲，交換置入單彎造影管，用泥鰍導絲+單彎造影管配合，將單彎造影管送至患側腘動脈水平，交換置入溶栓導管，用于術后導管內的溶栓給藥。
1.3.3 術后處理
①2組患者的術后祛聚及抗凝治療相同：口服氯吡格雷75 mg（1次/d）+沙格雷酯100 mg（3次/d）14 d；皮下注射低分子肝素5 000 U（1次/12 h）+口服華法林2.5 mg（1次/d），同時監測凝血酶原時間，將國際標準化比值（INR）控制在2～3后，停用低分子肝素，繼續口服華法林；肌注罌粟堿30 mg（3次/d）+靜脈滴注前列腺素E 100 μg（1次/d），為期14 d，以擴張血管。②溶栓治療。取栓組：外周靜脈持續泵入尿激酶（10～15）×105 U/d，3～5 d，同時每天監測纖維蛋白原（FIB）水平的變化，控制FIB≥1 g/L。聯合組：（10～15）×105 U/d尿激酶用靜脈泵經留置的溶栓導管持續給藥，應用3～5 d，用藥期間監測FIB水平的變化，控制FIB≥1 g/L；溶栓結束后經溶栓導管進行血管造影，評價其療效，必要時選擇球囊擴張或支架置入；治療結束后拔出溶栓導管，用手壓迫15 min后以繃帶加壓包扎24 h。③2組患者術后均監測心肺功能，適當利尿以保護腎功能，同時糾正水鹽、電解質及酸堿失衡。④2組患者術后密切觀察下肢血供恢復、肢體腫脹及壞死面積情況，以便及時行小腿骨筋膜室綜合征切開減壓術或截肢術。
1.4 觀察指標
分別于術前及術后3 d進行觀察指標的評價，主要觀察指標[6-7]為：①踝肱指數（ABI）；②足趾血氧飽和度（SO2），采用血氧飽和度檢測儀檢測；③皮溫，采用瑞士PICCOLO多功能紅外線表面人體溫度儀檢測足背皮溫的變化；④死亡率；⑤截肢率；⑥并發癥發生率。
1.5 統計學方法
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（
2 結果
2組患者手術前的ABI、足趾SO2及足部皮溫比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；2組患者手術后的ABI、足趾SO2及足部皮溫均較術前明顯升高，其差異均有統計學意義（P<0.05），且聯合組的升高較取栓組更明顯（P<0.05）。見表 1。
表1
2組患者手術前后的ABI、足趾SO2及足部皮溫比較（術后取栓組死亡6例（13.04%），死亡原因為：缺血再灌注損傷（IR）引起的心肺功能損害2例〔包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）1例和心功能衰竭1例〕，肌病腎病代謝性綜合征（MNMS）4例；截肢8例（17.39%），其中5例為膝上截肢，3例為膝下截肢；發生骨筋膜室綜合征12例（26.09%），行非手術治愈4例，行小腿切開減壓8例，均成功保肢，但有l例出現足下垂；6例（13.04%）術后出現一過性腎功能不全；發生MNMS 12例（26.09%），其中8例經血液濾過、利尿等治療后治愈，4例死亡。術后聯合組死亡2例（4.76%），死亡原因為：IR引起急性心功能衰竭1例，MNMS 1例；截肢3例（7.14%），其中1例為膝上截肢，2例為膝下截肢；發生骨筋膜室綜合征4例（9.52%），行非手術治愈2例，行小腿切開減壓2例，均成功保肢，無足下垂出現；4例術后出現一過性腎功能不全（9.52%）；發生MNMS 6例（14.29%），其中5例經血液濾過、利尿等治療后治愈，1例死亡。聯合組患者的死亡率、截肢率、MNMS發生率、骨筋膜室綜合征發生率及一過性腎功能不全發生率均低于取栓組（P<0.05）。
術后取栓組獲訪40例，隨訪時間為6～24個月（平均14.5個月）。其中1例足下垂患者癥狀無變化；8例截肢患者殘端愈合良好，無神經痛等表現；16例患者遺留有輕度間歇性跛行，跛行距離為（250±50）m；其余15例患者恢復良好，無肢體活動障礙等表現。聯合組獲訪40例，隨訪時間為3～23個月（平均13.8個月）。其中3例截肢患者殘端愈合良好，無神經痛等表現；8例患者遺留有輕度間歇性跛行，跛行距離為（350±50）m；其余29例患者恢復良好，無肢體活動障礙等表現。
3 討論
ALI作為血管外科的常見急危重癥之一，一直都受到臨床醫師的重視。目前認為，提高治療ALI療效的最佳手段是切開動脈、插入Fogarty導管取栓[8-9]。而Fogarty取栓管盲插取栓可因血栓與內膜粘連或合并動脈硬化致血管扭曲狹窄而造成取栓不徹底。隨著血管腔內介入技術的不斷發展[10]，外科醫師逐漸認識到，在治療復雜疾病合并急性動脈缺血尤其是動脈硬化閉塞癥合并急性動脈缺血時，單純Fogarty導管取栓的成功率較低，術后截肢率及死亡率依然較高[11]。而IR和MNMS是術后導致患者重要器官功能衰竭和死亡的重要原因[12]。IR是指肢體長時間缺血后，隨著血流的恢復，在隨后一段時間內組織損傷不僅不減輕，反而逐漸加重的臨床現象，其不僅影響缺血組織的存活及功能，而且可累及全身多個器官[13]。MNMS是由于骨骼肌溶解，肌紅蛋白、酸性代謝產物、鉀等進入體循環而引起的代謝障礙，其臨床表現包括肌紅蛋白尿、代謝性酸中毒、高鉀血癥、急性腎功能衰竭（ARF）等[14-15]。
取栓組的死亡率、截肢率、骨筋膜室綜合征發生率、一過性腎功能不全發生率及MNMS發生率均高于聯合組，分析其原因如下：一方面由于取栓組采用單純Fogarty導管取栓，取栓時比較盲目，特別是對腘動脈以下的脛前、脛后和腓動脈，容易造成取栓不徹底，血流不能快速、充分及有效重建；另一方面，反復取栓會使血管內膜損傷以及血管痙攣，反而引起繼發血栓形成，加重下肢缺血，而聯合組是在DSA下采用Fogarty導管直視取栓，有效避免了上述問題。綜合文獻[16] 報道，我們總結DSA下采用Fogarty導管直視取栓具有以下優點：①術中造影可明確病因以及栓塞的部位、范圍和程度；②在DSA監視下，經導絲引導雙腔取栓導管，可以從股動脈切口直接進入脛前、脛后和腓動脈，進行遠程取栓，從而優化了手術操作，避免了單純導管取栓的盲目性；③在DSA監視下，經取栓管注入造影劑，取栓時可看到球囊大小與血管周徑是否合適，避免球囊過大損傷血管壁、過小則取栓不徹底情況的發生；④雜交手術各術式可相互補充，提高了手術的成功率，尤其對合并動脈硬化嚴重的患者更具有微創優勢；⑤術中可同時施行置管溶栓，將溶栓、抗凝和擴血管藥物直接灌注到病變血管，其效果優于全身用藥，且溶栓藥量較全身用藥少，顯著降低了出血風險；⑥溶栓治療結束后，可再次造影，評估患肢動脈的通暢程度，從而決定是否施行球囊擴張或支架置入，使下肢動脈缺血進一步得到改善，最大程度地挽救患肢。筆者歸納，預防或減少IR和MNMS發生的措施包括：迅速有效的血流重建；及早或預防性行小腿切開減壓；術后注意應用利尿、糾酸、抗氧化等藥物，必要時及早進行血液濾過。
取栓組和聯合組患者術后的ABI、足趾SO2及足部皮溫3個指標與術前比較均升高，提示2組患者所采用的手術方式對ALI均有效；但2組患者術后ABI、SO2及足部皮溫的改變值比較，聯合組較取栓組均升高，提示聯合組在術后療效方面具有較明顯的優勢。將介入技術引入ALI的治療可彌補一些單純Fogarty導管取栓所面臨的不足或缺陷[17]；手術聯合腔內多種微創技術充分發揮了手術與腔內治療各自的優點。對于ALI患者，若存在動脈硬化狹窄或閉塞基礎上形成的繼發血栓，可利用取栓管清除血栓，取栓后留置溶栓導管進行持續溶栓[18-21]，以溶解殘留血栓；對存在動脈狹窄者可使用球囊擴張，必要時置入支架[22-23]；對膝下動脈血栓無法取出者，可利用導絲盡可能地開通血管，并可留置溶栓導管，以對殘留血栓或微血管內血栓進行充分溶解，從而極大地促進患肢的血流重建，降低術后并發癥發生率、截肢率及死亡率，提高治療效果，最大程度地挽救患肢。隨著微創血管外科技術的發展，腔內聯合手術的“雜交” [24]技術正得到越來越廣泛的應用，并且是今后血管外科發展的趨勢與方向[25]。
人體下肢動脈因各種原因導致的管腔突然狹窄或閉塞而出現的下肢動脈供血不足和循環障礙被稱為急性下肢動脈缺血（acute limb ischemia，ALI），其主要包括急性動脈栓塞和急性動脈血栓形成兩類，后者多在下肢動脈硬化或動脈損傷的基礎上形成。ALI是血管外科的常見急癥，也是臨床上具有挑戰性的課題之一[1]。近年來，隨著我國血管外科的發展與普及，對該病的診治已不再是棘手的問題。其診治的關鍵是早期診斷和早期治療，以提高肢體的救護率。筆者所在醫院科室于2007年2月至2011年1月期間共收治了88例（88條肢體）ALI患者，施行單純手術與手術聯合多種微創技術重建下肢動脈供血，現比較其臨床療效，報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
88例患者的手術方式是依據參考文獻[2]的適應證而確定的。88例患者中，行Fogarty導管取栓術46例（取栓組），行Fogarty導管取栓術聯合多種微創技術42例（聯合組）。①取栓組的46例患者中，男26例，女20例；年齡50～82歲，平均66.4歲；發病至手術時間4 h～8 d，平均4.6 d；左下肢20例，右下肢26例；發病原因：房顫22例，心臟瓣膜置換術后1例，下肢動脈硬化繼發血栓形成19例，冠心病2例，肺源性心臟病2例；栓塞部位：腹主動脈騎跨栓塞2例，髂外動脈栓塞8例，股淺動脈栓塞10例，腘動脈栓塞18例，腘動脈以下栓塞8例。②聯合組的42例患者中，男23例，女19例；年齡51～88歲，平均69.5歲；發病至手術時間6 h～14 d，平均6.7 d；左下肢22例，右下肢20例；發病原因：房顫18例，心臟瓣膜置換術后2例，下肢動脈硬化繼發血栓形成18例，冠心病1例，肺源性心臟病2例，不明原因1例；栓塞部位：腹主動脈騎跨栓塞3例，髂外動脈栓塞7例，股淺動脈栓塞9例，腘動脈栓塞12例，腘動脈以下栓塞11例。2組患者的性別、年齡、發病至手術時間、發病原因及栓塞部位情況比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 診斷標準與臨床表現
本組所有患者均起病急驟，且經血管B超及血管多普勒超聲檢查證實為ALI。臨床表現為：靜息狀態或運動狀態下突發的下肢疼痛和麻木，繼之出現皮膚蒼白和紫紺，皮溫下降，感覺和運動功能障礙，肢端壞疽。根據血管外科學會（SVS）/國際心血管外科學會（ISCVS）[3]制定的關于急性肢體缺血的分類標準，結合患者的癥狀、體征及血管多普勒超聲檢查結果，本組患者中屬于Ⅰ期16例（取栓組9例，聯合組7例），臨床表現為無脈、疼痛、皮膚蒼白及皮溫降低，血管多普勒超聲檢查聞及動脈音減弱，可聞及靜脈音；Ⅱa期35例（取栓組16例，聯合組19例），臨床表現為皮膚紫紺和感覺減退，血管多普勒超聲檢查聞及動脈音明顯減弱，可聞及靜脈音；Ⅱb期23例（取栓組13例，聯合組10例），臨床表現為感覺麻痹、運動受限及有花斑出現，血管多普勒超聲檢查未聞及動脈音，但可聞及靜脈音；Ⅲ期14例（取栓組8例，聯合組6例），臨床表現為皮膚出現片狀壞死，足部與趾端壞疽，小腿腫脹，皮膚張力增高，運動與感覺功能嚴重障礙，血管多普勒超聲檢查均未聞及動靜脈音。2組患者的病情分期比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.3 治療
1.3.1 取栓組
取栓組患者在局麻下行患側股動脈或腘動脈切開，插入單腔Fogarty球囊導管取栓[4]，術中全身應用肝素（1 mg/kg）。其中4例股動脈的股淺和股深動脈分叉處有動脈硬化斑塊并狹窄，行內膜剝脫、補片重建。2例為腹主動脈騎跨栓塞，行雙側股動脈切開成功取栓。8例腘動脈栓塞及6例腘動脈以下栓塞者因動脈粥樣硬化嚴重，球囊導管未能順利下行，另取腘動脈切開，也無法取出栓子；其余26例均通過Fogarty導管順利取出血栓。取栓組患者術中根據近端動脈噴血及遠端動脈反流血的情況判斷取栓效果。手術結束時同時對股深動脈進行取栓，并向動脈遠端注入尿激酶3×105 U和5%碳酸氫鈉20 mL，以溶解末梢動脈微血管中的殘留血栓和中和酸性代謝產物。
1.3.2 聯合組
聯合組患者在介入室數字減影血管造影（DSA）下局麻行患側股動脈切開[5]，插入雙腔Fogarty球囊導管，術中全身應用肝素（1 mg/kg）。取栓過程中通過造影確定動脈栓塞的部位；用造影劑充起導管球囊，在DSA下緩慢拉出血栓，取栓過程中注意球囊的變化，并調整球囊的大小，以同樣方法對股深動脈進行取栓。本組有6例髂外動脈栓塞患者經取栓后，動脈噴血不良，造影顯示60%～70%狹窄；經球囊擴張，狹窄縮小為40%～50%，噴血依舊不良；最后選擇置入10 mm×80 mm覆膜支架，完成后，造影顯示髂外動脈血流通暢，噴血良好。9例股淺動脈栓塞者經取栓后，術中造影發現股淺動脈60%～70%狹窄，造影劑流速緩慢，行球囊擴張后，殘留狹窄5%～10%，造影劑流速明顯增快。腘動脈栓塞者中有7例及腘動脈以下栓塞者中有5例因動脈粥樣硬化嚴重，球囊導管下行40～50 cm后，未能繼續下行，無法順利取出遠端血栓，故將已插入部位的血栓取出，后在0.018 cm介入微導絲引導下，以雙腔Fogarty球囊導管作支撐，將Fogarty球囊導管盡量插入腘動脈或脛前、脛后及腓動脈，盡可能將血栓取出；其余患者在DSA下通過Fogarty導管順利取出血栓。聯合組患者術中根據近端動脈噴血及遠端動脈反流血的情況判斷取栓效果。手術結束時的處理同取檢組。聯合組所有患者均采用改良seldinger技術，逆行穿刺健側股動脈，置入5F動脈鞘；選用泥鰍導絲+豬尾巴造影管送至腹主動脈下段，行高壓造影明確腹主動脈分叉位置；然后選用泥鰍導絲+Cobra造影管配合，“翻山”進入患側髂總動脈；置入交換泥鰍導絲，交換置入單彎造影管，用泥鰍導絲+單彎造影管配合，將單彎造影管送至患側腘動脈水平，交換置入溶栓導管，用于術后導管內的溶栓給藥。
1.3.3 術后處理
①2組患者的術后祛聚及抗凝治療相同：口服氯吡格雷75 mg（1次/d）+沙格雷酯100 mg（3次/d）14 d；皮下注射低分子肝素5 000 U（1次/12 h）+口服華法林2.5 mg（1次/d），同時監測凝血酶原時間，將國際標準化比值（INR）控制在2～3后，停用低分子肝素，繼續口服華法林；肌注罌粟堿30 mg（3次/d）+靜脈滴注前列腺素E 100 μg（1次/d），為期14 d，以擴張血管。②溶栓治療。取栓組：外周靜脈持續泵入尿激酶（10～15）×105 U/d，3～5 d，同時每天監測纖維蛋白原（FIB）水平的變化，控制FIB≥1 g/L。聯合組：（10～15）×105 U/d尿激酶用靜脈泵經留置的溶栓導管持續給藥，應用3～5 d，用藥期間監測FIB水平的變化，控制FIB≥1 g/L；溶栓結束后經溶栓導管進行血管造影，評價其療效，必要時選擇球囊擴張或支架置入；治療結束后拔出溶栓導管，用手壓迫15 min后以繃帶加壓包扎24 h。③2組患者術后均監測心肺功能，適當利尿以保護腎功能，同時糾正水鹽、電解質及酸堿失衡。④2組患者術后密切觀察下肢血供恢復、肢體腫脹及壞死面積情況，以便及時行小腿骨筋膜室綜合征切開減壓術或截肢術。
1.4 觀察指標
分別于術前及術后3 d進行觀察指標的評價，主要觀察指標[6-7]為：①踝肱指數（ABI）；②足趾血氧飽和度（SO2），采用血氧飽和度檢測儀檢測；③皮溫，采用瑞士PICCOLO多功能紅外線表面人體溫度儀檢測足背皮溫的變化；④死亡率；⑤截肢率；⑥并發癥發生率。
1.5 統計學方法
采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（
2 結果
2組患者手術前的ABI、足趾SO2及足部皮溫比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；2組患者手術后的ABI、足趾SO2及足部皮溫均較術前明顯升高，其差異均有統計學意義（P<0.05），且聯合組的升高較取栓組更明顯（P<0.05）。見表 1。
表1
2組患者手術前后的ABI、足趾SO2及足部皮溫比較（術后取栓組死亡6例（13.04%），死亡原因為：缺血再灌注損傷（IR）引起的心肺功能損害2例〔包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）1例和心功能衰竭1例〕，肌病腎病代謝性綜合征（MNMS）4例；截肢8例（17.39%），其中5例為膝上截肢，3例為膝下截肢；發生骨筋膜室綜合征12例（26.09%），行非手術治愈4例，行小腿切開減壓8例，均成功保肢，但有l例出現足下垂；6例（13.04%）術后出現一過性腎功能不全；發生MNMS 12例（26.09%），其中8例經血液濾過、利尿等治療后治愈，4例死亡。術后聯合組死亡2例（4.76%），死亡原因為：IR引起急性心功能衰竭1例，MNMS 1例；截肢3例（7.14%），其中1例為膝上截肢，2例為膝下截肢；發生骨筋膜室綜合征4例（9.52%），行非手術治愈2例，行小腿切開減壓2例，均成功保肢，無足下垂出現；4例術后出現一過性腎功能不全（9.52%）；發生MNMS 6例（14.29%），其中5例經血液濾過、利尿等治療后治愈，1例死亡。聯合組患者的死亡率、截肢率、MNMS發生率、骨筋膜室綜合征發生率及一過性腎功能不全發生率均低于取栓組（P<0.05）。
術后取栓組獲訪40例，隨訪時間為6～24個月（平均14.5個月）。其中1例足下垂患者癥狀無變化；8例截肢患者殘端愈合良好，無神經痛等表現；16例患者遺留有輕度間歇性跛行，跛行距離為（250±50）m；其余15例患者恢復良好，無肢體活動障礙等表現。聯合組獲訪40例，隨訪時間為3～23個月（平均13.8個月）。其中3例截肢患者殘端愈合良好，無神經痛等表現；8例患者遺留有輕度間歇性跛行，跛行距離為（350±50）m；其余29例患者恢復良好，無肢體活動障礙等表現。
3 討論
ALI作為血管外科的常見急危重癥之一，一直都受到臨床醫師的重視。目前認為，提高治療ALI療效的最佳手段是切開動脈、插入Fogarty導管取栓[8-9]。而Fogarty取栓管盲插取栓可因血栓與內膜粘連或合并動脈硬化致血管扭曲狹窄而造成取栓不徹底。隨著血管腔內介入技術的不斷發展[10]，外科醫師逐漸認識到，在治療復雜疾病合并急性動脈缺血尤其是動脈硬化閉塞癥合并急性動脈缺血時，單純Fogarty導管取栓的成功率較低，術后截肢率及死亡率依然較高[11]。而IR和MNMS是術后導致患者重要器官功能衰竭和死亡的重要原因[12]。IR是指肢體長時間缺血后，隨著血流的恢復，在隨后一段時間內組織損傷不僅不減輕，反而逐漸加重的臨床現象，其不僅影響缺血組織的存活及功能，而且可累及全身多個器官[13]。MNMS是由于骨骼肌溶解，肌紅蛋白、酸性代謝產物、鉀等進入體循環而引起的代謝障礙，其臨床表現包括肌紅蛋白尿、代謝性酸中毒、高鉀血癥、急性腎功能衰竭（ARF）等[14-15]。
取栓組的死亡率、截肢率、骨筋膜室綜合征發生率、一過性腎功能不全發生率及MNMS發生率均高于聯合組，分析其原因如下：一方面由于取栓組采用單純Fogarty導管取栓，取栓時比較盲目，特別是對腘動脈以下的脛前、脛后和腓動脈，容易造成取栓不徹底，血流不能快速、充分及有效重建；另一方面，反復取栓會使血管內膜損傷以及血管痙攣，反而引起繼發血栓形成，加重下肢缺血，而聯合組是在DSA下采用Fogarty導管直視取栓，有效避免了上述問題。綜合文獻[16] 報道，我們總結DSA下采用Fogarty導管直視取栓具有以下優點：①術中造影可明確病因以及栓塞的部位、范圍和程度；②在DSA監視下，經導絲引導雙腔取栓導管，可以從股動脈切口直接進入脛前、脛后和腓動脈，進行遠程取栓，從而優化了手術操作，避免了單純導管取栓的盲目性；③在DSA監視下，經取栓管注入造影劑，取栓時可看到球囊大小與血管周徑是否合適，避免球囊過大損傷血管壁、過小則取栓不徹底情況的發生；④雜交手術各術式可相互補充，提高了手術的成功率，尤其對合并動脈硬化嚴重的患者更具有微創優勢；⑤術中可同時施行置管溶栓，將溶栓、抗凝和擴血管藥物直接灌注到病變血管，其效果優于全身用藥，且溶栓藥量較全身用藥少，顯著降低了出血風險；⑥溶栓治療結束后，可再次造影，評估患肢動脈的通暢程度，從而決定是否施行球囊擴張或支架置入，使下肢動脈缺血進一步得到改善，最大程度地挽救患肢。筆者歸納，預防或減少IR和MNMS發生的措施包括：迅速有效的血流重建；及早或預防性行小腿切開減壓；術后注意應用利尿、糾酸、抗氧化等藥物，必要時及早進行血液濾過。
取栓組和聯合組患者術后的ABI、足趾SO2及足部皮溫3個指標與術前比較均升高，提示2組患者所采用的手術方式對ALI均有效；但2組患者術后ABI、SO2及足部皮溫的改變值比較，聯合組較取栓組均升高，提示聯合組在術后療效方面具有較明顯的優勢。將介入技術引入ALI的治療可彌補一些單純Fogarty導管取栓所面臨的不足或缺陷[17]；手術聯合腔內多種微創技術充分發揮了手術與腔內治療各自的優點。對于ALI患者，若存在動脈硬化狹窄或閉塞基礎上形成的繼發血栓，可利用取栓管清除血栓，取栓后留置溶栓導管進行持續溶栓[18-21]，以溶解殘留血栓；對存在動脈狹窄者可使用球囊擴張，必要時置入支架[22-23]；對膝下動脈血栓無法取出者，可利用導絲盡可能地開通血管，并可留置溶栓導管，以對殘留血栓或微血管內血栓進行充分溶解，從而極大地促進患肢的血流重建，降低術后并發癥發生率、截肢率及死亡率，提高治療效果，最大程度地挽救患肢。隨著微創血管外科技術的發展，腔內聯合手術的“雜交” [24]技術正得到越來越廣泛的應用，并且是今后血管外科發展的趨勢與方向[25]。
