引用本文： 李易航, 張靖男, 房芳, 萬俊義, 徐亮, 潘湘斌, 張戈軍. 使用球囊擴張瓣膜經皮主動脈瓣置換術后亞臨床血栓現象的初步分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2023, 30(3): 410-415. doi: 10.7507/1007-4848.202210057 復制
主動脈瓣狹窄是國內外最常見的老年瓣膜疾病之一，如不及時治療會導致左心室負荷增加，顯著影響患者的生存時間與質量，經皮主動脈瓣置換術（percutaneous aortic valve replacement，PAVR）作為治療主動脈瓣狹窄的介入手段已廣泛應用于臨床[1]；然而最近發現部分患者術后會出現主動脈瓣流速下降后再次上升，經CT檢查后發現，人工瓣膜上附著部分低密度影，即發生亞臨床血栓現象（subclinical leaflet thrombosis，SLT）；SLT目前意義不明，是否影響患者預后存在爭議[2]。由于國內較少使用球囊擴張瓣膜，缺乏術后SLT數據。本研究回顧性收集并分析我院應用球囊擴張瓣膜治療患者的臨床資料，并對疑似術后SLT患者進行CT 檢查，初步總結此類患者特點及發生因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集2020年9月—2022年6月因重度主動脈瓣狹窄接受PAVR治療且符合復查CT指征的患者。主要治療指征為：（1）超聲心動圖評估主動脈瓣狹窄：平均跨瓣壓差≥ 40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），或峰值流速≥4.0 m/s，或主動脈瓣瓣口面積（aortic valve orifice area，AVA）＜1.0 cm2（或AVA指數＜0.6 cm2/m2）；（2）紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級≥Ⅱ級或存在其他臨床癥狀；（3）預期壽命＞12個月；（4）經心臟團隊評估不適合行外科瓣膜置換術；（5）多排計算機斷層掃描血管造影（multislice computed tomography angiography，MSCTA）提示主動脈根部解剖和外周血管入徑適合行PAVR。 禁忌證包括常規心導管手術禁忌，如心臟內血栓、感染、肥厚型心肌病等。術前根據患者具體情況予藥物優化治療，積極改善心功能，完善超聲心動圖、MSCTA等檢查。患者簽署知情同意書后施行PAVR。術后時間≥3個月、既往有血管粥樣硬化病史等其他癥狀、隨訪中發現主動脈瓣流速/壓差下降不明顯，或較上次隨訪流速/壓差顯著上升者（流速增加1 m/s或壓差上升10 mm Hg），則進行CT掃描明確是否存在SLT，以便及時進行隨訪，預防血管并發癥的產生。
1.2 資料收集
所有患者均行心臟結構及功能、主動脈瓣形態、跨瓣壓差及流速等全面超聲心動圖評估（Phillip CX50，美國）；CT血管造影（CT angiography，CTA）數據通過西門子公司雙源CT掃描獲得，并通過配備的AW 3.0工作站進行分析；以1 mm的層厚獲取圖像后進行重建。隨訪CT檢查時采用相同掃描方案的回顧性門控，覆蓋心臟和升主動脈范圍。統一對無禁忌證的患者進行CTA檢查時在收縮末期與舒張末期采集圖像，隨訪時使用3mensio軟件對瓣膜植入深度、瓣膜支架偏心率、是否存在SLT等指標進行評估；見圖1。SLT是指PAVR后CT檢查中人工瓣膜的瓣葉出現低密度影增厚、瓣葉運動減少，目前被認為可能是瓣膜血栓形成的早期標志[3]。根據術前CT檢查結果進行主動脈瓣分型。
圖1
3mensio評估的亞臨床血栓圖像
術前與術后評估心功能，觀察瓣膜功能是否存在異常，測量人工瓣膜瓣口峰值流速及平均壓差等參數。如存在SLT高危因素則應在術后3～6個月進行CT評估有無SLT等并發癥發生。定期復查研究指標，記錄相關臨床結果及不良事件。排除禁用CTA的患者（根據醫療機構標準，嚴重和/或過敏反應史，嚴重腎功能不全）。
1.3 瓣膜及手術步驟
本組患者植入瓣膜均為球囊擴張瓣膜（Sapien3，愛德華，美國），以鈷鉻合金作為金屬瓣架，牛心包組織瓣葉，結合聚對苯二甲酸乙二醇酯材料的內外裙邊設計。手術均在全身麻醉下進行，依據術前影像學核心實驗室評估，選擇最佳入路與植入瓣膜尺寸。股動脈置入豬尾導管用于血流動力學監測與輔助定位。股靜脈或頸靜脈置入臨時起搏器用于瓣膜釋放時快速起搏。經對側股動脈途徑置入瓣膜，并于180次/min 快速起搏時在射線指導下釋放。術后由經胸超聲心動圖評估瓣膜定位、功能以及瓣周漏情況。依據患者情況氣管插管后，轉至重癥監護室繼續治療，術后根據心功能、血壓等酌情補充血容量和利尿治療。
1.4 統計學分析
所有統計學分析采用SPSS 25.0軟件完成。正態分布的計量資料采用均數±標準差（
±s）描述，組間比較采用獨立樣本t檢驗；非正態分布的計量資料采用中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，組間比較采用秩和檢驗。計數資料采用頻數或百分比描述。分析主要基線因素及介入治療對隨訪時瓣膜功能影響時使用logistic回歸分析。P≤0.05 為差異具有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究經中國醫學科學院阜外醫院倫理委員會審批，批準號：2022-1766。
2 結果
2.1 臨床基線資料
初步納入患者共62例，26例患者隨訪過程中主動脈瓣跨瓣流速/壓差下降不明顯或顯著上升（17例）、既往有血管粥樣硬化病史（9例）等其他癥狀進行CT檢查，其中男 15 例、女11 例，年齡 51.00～84.00（70.31±8.90）歲，平均體重指數為（25.00±4.30）kg/m2。患者心功能（NYHA）分級Ⅱ級3例、Ⅲ級13例、Ⅳ級3例。平均左心室射血分數為60.00%±12.50%，平均主動脈瓣跨瓣壓差為（59.90±12.50）mm Hg，平均跨瓣流速為（4.90±0.70）m/s。16例患者有主動脈瓣二瓣化形態；見表1。
表1
26例患者基本情況［
/例（%）/M（P25，P75）］
2.2 手術結果及術后情況
患者均順利完成手術。術后隨訪26例患者中，3例植入20 mm瓣膜，11例植入23 mm 瓣膜，9例植入26 mm瓣膜，3例植入29 mm 瓣膜；植入瓣膜平均直徑為（24.38±2.58）mm。23例患者植入瓣膜前使用了球囊擴張，6例患者采用球囊后擴張，全部球囊后擴張患者均于植入瓣膜前同時使用球囊預擴張。所有患者均經股動脈入路，術中無1例發生瓣膜脫落、移位，或中度及以上瓣周漏等并發癥。患者住院期間腦卒中1例，新植入永久性起搏器1例；見表2。
表2
26 例患者圍術期情況［
/例（%）/M（P25，P75）］
2.3 亞臨床血栓現象發生及影響因素
SLT發生5例（19.23%），主要表現為人工瓣膜瓣葉出現低密度增厚影，瓣葉運動度減少；3例患者出現主動脈瓣流速明顯升高（＞1 m/s），3例患者出現主動脈瓣峰值壓差明顯升高（＞10 mm Hg）；3例應用抗血小板藥物，2例應用華法林；4例為術后6個月復查，1例既往存在血管粥樣硬化為術后3個月復查。5例患者基本情況見表3。
表3
SLT分組患者術前術后情況對比［
/例（%）/M（P25，P75）］
SLT組與非SLT組相比年齡更大［（77.80±4.66）歲vs.（68.52±8.80）歲］，其余基線資料差異無統計學意義（P均>0.05）；隨訪期間兩組患者心功能分級、N端腦鈉肽前體水平、主動脈跨瓣壓差以及流速、峰值壓差、左心房內徑、左心室內徑均較術前下降或減小（P均<0.05）。術后隨訪兩組各參數差異無統計學意義（P均>0.05）；見表4。單因素回歸分析提示升主動脈內徑及高齡（≥75歲）與SLT發生相關（P均<0.05）；見表5。
表4
5 例 SLT 患者圍術期資料
表5
SLT發生的單因素回歸分析
3 討論
本研究初步探索國內球囊擴張瓣膜PAVR術后SLT發生情況及影響因素，SLT本身作為外科瓣膜置換術后的一種常見現象，由于其同時發生于外科與PAVR瓣膜置換途徑，且具有可伴發瓣葉活動度下降的特點格外引人關注[4]。近年的研究[5]在PAVR患者中發現了相較外科手術組更高的檢出比例，本組患者的數據也符合這一結果，26例患者中共有5例發生SLT（19.23%），甚至較已有報道比例更高（13.0%）[5]，由于本研究均使用介入球囊擴張瓣膜，S3瓣膜為目前唯一得到國家藥品監督管理局批準的球囊擴張瓣膜，在國內使用較少，但是有著獨特的應用區間[4]，如術后瓣周漏、卒中和心律失常發生率低[5]，起搏器植入率低[6]，但術后SLT發生率似乎高于其他種類介入瓣膜，這可能和短瓣架被擴張錨定后和患者原有竇部結構形成的低流速區、進行球囊擴張操作時更容易損傷主動脈瓣瓣環結構有關。雖然有研究[7]顯示SLT并非真正意義上的血栓，這可能只是一種顯示為低密度影附著的瓣膜增厚現象，但有國外研究[2]持相反意見，認為SLT是瓣膜功能障礙的先兆，將影響患者預后，因此尚需要繼續研究以獲得確切結論[8]。 同時由于近年來PAVR術后抗栓治療一直引人注目，有研究[9]顯示部分患者SLT會隨時間自然消失，不過也有研究[10]認為未經抗凝處理的SLT最終會增加術后卒中及腦缺血的風險，即不論SLT的臨床意義如何，及時的隨訪與檢出都至關重要。
本研究初步分析表明SLT發生與高齡因素（≥75歲）相關，可能是由于高齡患者腎功能更差、血流速度更慢[11]。同時與國外球囊擴張瓣膜的研究[12]結果對比，本研究SLT發生率高（19.23% vs. 15.9%），這可能與亞洲地區患者鈣化積分高[13]或術前冠狀動脈疾病高危因素程度不同相關，也可能與球囊擴張瓣深度淺、框架結構較短，更容易形成低流速區相關[14]。有待通過全時相CT進行運動重建驗證。
PAVR術后瓣膜功能是否能保持為隨訪關鍵點，目前術后隨訪一般使用超聲心動圖[15]評估瓣膜功能，主要觀察跨瓣壓差、流速及瓣周漏等參數隨時間的變化情況，但是在瓣膜形態細微評估等方面經胸及經食管超聲心動圖因分辨率較低存在局限性，不易及時發現SLT。 因此為了及時發現SLT現象，一旦隨訪發現患者超聲心動圖跨瓣壓差、流速較術后增快時，應及時進行 CTA評價以排除瓣膜功能障礙。依據SLT分組，本研究中SLT組患者中3例（60.00%）出現術后瓣膜壓差增高、流速增快現象；但與術前相比兩組的左心室功能的改善顯著（P均<0.05）；因此暫時無法確定SLT現象是否會影響患者瓣膜正常使用、加速生物瓣的衰敗，但可以依照國外隊列研究[16]進行推測，相對于外科手術，PAVR患者1年隨訪時雖然SLT發生率略高，但是瓣膜功能并未受到影響；將研究數據與不區分人工瓣膜種類的研究進行對比，對照術后復查超聲數據，本研究中患者左心功能恢復相對較好[17]，因此可以認為無論是否發生SLT，手術療效均值得肯定。一項對低風險患者為期2年的隨訪研究[18]也認為術后早期SLT不影響遠期預后。
研究中發現應用球囊擴張瓣膜行PAVR的患者中，SLT組與非SLT組使用華法林與抗血小板藥物治療的患者比例相當，暫時并未發現用藥與SLT發生之間的聯系，這與國外多中心研究[9]結果一致，依照目前的研究結果來看，SLT可能會導致術后跨瓣壓差增高、流速增快等風險，需要進行隨訪檢查密切關注，尤其對于高齡患者（≥75歲），應通過CT影像學檢查及時發現以避免心血管并發癥的漏診。
本研究為單中心小樣本初步研究，患者數量有限，隨訪時間較短，難以分析相關危險因素，尚需大樣本長期隨訪研究明確。SLT組與非SLT組樣本量相距較大，不足以進行人工瓣膜類型[19]、血流速度[14]、瓣中瓣影響[20]、瓣膜型號不匹配[21]等因素比較分析。
球囊擴張瓣膜作為一種新型瓣膜，能夠在一定程度上應對我國主動脈瓣狹窄患者鈣化程度較重的情況，但其術后較高的SLT發生率值得注意。SLT患者更容易導致PAVR術后主動脈瓣功能障礙、流速再次增快、壓差再次增高，影響瓣膜功能，特別是高齡患者更易于發生SLT，可能對預后產生影響。SLT易患群體，如存在冠狀動脈疾病危險因素，隨訪時主動脈流速及跨瓣壓差較術后惡化的患者應及時進行CTA以明確是否存在SLT，對于這部分患者進行重點隨訪與觀察。
利益沖突：無。
作者貢獻：李易航負責論文撰寫與總體設計；萬俊義、徐亮負責手術數據收集與分析；房芳、張靖男負責論文部分設計；張戈軍、潘湘斌、房芳負責論文修改與審閱。
主動脈瓣狹窄是國內外最常見的老年瓣膜疾病之一，如不及時治療會導致左心室負荷增加，顯著影響患者的生存時間與質量，經皮主動脈瓣置換術（percutaneous aortic valve replacement，PAVR）作為治療主動脈瓣狹窄的介入手段已廣泛應用于臨床[1]；然而最近發現部分患者術后會出現主動脈瓣流速下降后再次上升，經CT檢查后發現，人工瓣膜上附著部分低密度影，即發生亞臨床血栓現象（subclinical leaflet thrombosis，SLT）；SLT目前意義不明，是否影響患者預后存在爭議[2]。由于國內較少使用球囊擴張瓣膜，缺乏術后SLT數據。本研究回顧性收集并分析我院應用球囊擴張瓣膜治療患者的臨床資料，并對疑似術后SLT患者進行CT 檢查，初步總結此類患者特點及發生因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集2020年9月—2022年6月因重度主動脈瓣狹窄接受PAVR治療且符合復查CT指征的患者。主要治療指征為：（1）超聲心動圖評估主動脈瓣狹窄：平均跨瓣壓差≥ 40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），或峰值流速≥4.0 m/s，或主動脈瓣瓣口面積（aortic valve orifice area，AVA）＜1.0 cm2（或AVA指數＜0.6 cm2/m2）；（2）紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級≥Ⅱ級或存在其他臨床癥狀；（3）預期壽命＞12個月；（4）經心臟團隊評估不適合行外科瓣膜置換術；（5）多排計算機斷層掃描血管造影（multislice computed tomography angiography，MSCTA）提示主動脈根部解剖和外周血管入徑適合行PAVR。 禁忌證包括常規心導管手術禁忌，如心臟內血栓、感染、肥厚型心肌病等。術前根據患者具體情況予藥物優化治療，積極改善心功能，完善超聲心動圖、MSCTA等檢查。患者簽署知情同意書后施行PAVR。術后時間≥3個月、既往有血管粥樣硬化病史等其他癥狀、隨訪中發現主動脈瓣流速/壓差下降不明顯，或較上次隨訪流速/壓差顯著上升者（流速增加1 m/s或壓差上升10 mm Hg），則進行CT掃描明確是否存在SLT，以便及時進行隨訪，預防血管并發癥的產生。
1.2 資料收集
所有患者均行心臟結構及功能、主動脈瓣形態、跨瓣壓差及流速等全面超聲心動圖評估（Phillip CX50，美國）；CT血管造影（CT angiography，CTA）數據通過西門子公司雙源CT掃描獲得，并通過配備的AW 3.0工作站進行分析；以1 mm的層厚獲取圖像后進行重建。隨訪CT檢查時采用相同掃描方案的回顧性門控，覆蓋心臟和升主動脈范圍。統一對無禁忌證的患者進行CTA檢查時在收縮末期與舒張末期采集圖像，隨訪時使用3mensio軟件對瓣膜植入深度、瓣膜支架偏心率、是否存在SLT等指標進行評估；見圖1。SLT是指PAVR后CT檢查中人工瓣膜的瓣葉出現低密度影增厚、瓣葉運動減少，目前被認為可能是瓣膜血栓形成的早期標志[3]。根據術前CT檢查結果進行主動脈瓣分型。
圖1
3mensio評估的亞臨床血栓圖像
術前與術后評估心功能，觀察瓣膜功能是否存在異常，測量人工瓣膜瓣口峰值流速及平均壓差等參數。如存在SLT高危因素則應在術后3～6個月進行CT評估有無SLT等并發癥發生。定期復查研究指標，記錄相關臨床結果及不良事件。排除禁用CTA的患者（根據醫療機構標準，嚴重和/或過敏反應史，嚴重腎功能不全）。
1.3 瓣膜及手術步驟
本組患者植入瓣膜均為球囊擴張瓣膜（Sapien3，愛德華，美國），以鈷鉻合金作為金屬瓣架，牛心包組織瓣葉，結合聚對苯二甲酸乙二醇酯材料的內外裙邊設計。手術均在全身麻醉下進行，依據術前影像學核心實驗室評估，選擇最佳入路與植入瓣膜尺寸。股動脈置入豬尾導管用于血流動力學監測與輔助定位。股靜脈或頸靜脈置入臨時起搏器用于瓣膜釋放時快速起搏。經對側股動脈途徑置入瓣膜，并于180次/min 快速起搏時在射線指導下釋放。術后由經胸超聲心動圖評估瓣膜定位、功能以及瓣周漏情況。依據患者情況氣管插管后，轉至重癥監護室繼續治療，術后根據心功能、血壓等酌情補充血容量和利尿治療。
1.4 統計學分析
所有統計學分析采用SPSS 25.0軟件完成。正態分布的計量資料采用均數±標準差（±s）描述，組間比較采用獨立樣本t檢驗；非正態分布的計量資料采用中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，組間比較采用秩和檢驗。計數資料采用頻數或百分比描述。分析主要基線因素及介入治療對隨訪時瓣膜功能影響時使用logistic回歸分析。P≤0.05 為差異具有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究經中國醫學科學院阜外醫院倫理委員會審批，批準號：2022-1766。
2 結果
2.1 臨床基線資料
初步納入患者共62例，26例患者隨訪過程中主動脈瓣跨瓣流速/壓差下降不明顯或顯著上升（17例）、既往有血管粥樣硬化病史（9例）等其他癥狀進行CT檢查，其中男 15 例、女11 例，年齡 51.00～84.00（70.31±8.90）歲，平均體重指數為（25.00±4.30）kg/m2。患者心功能（NYHA）分級Ⅱ級3例、Ⅲ級13例、Ⅳ級3例。平均左心室射血分數為60.00%±12.50%，平均主動脈瓣跨瓣壓差為（59.90±12.50）mm Hg，平均跨瓣流速為（4.90±0.70）m/s。16例患者有主動脈瓣二瓣化形態；見表1。
表1
26例患者基本情況［/例（%）/M（P25，P75）］
2.2 手術結果及術后情況
患者均順利完成手術。術后隨訪26例患者中，3例植入20 mm瓣膜，11例植入23 mm 瓣膜，9例植入26 mm瓣膜，3例植入29 mm 瓣膜；植入瓣膜平均直徑為（24.38±2.58）mm。23例患者植入瓣膜前使用了球囊擴張，6例患者采用球囊后擴張，全部球囊后擴張患者均于植入瓣膜前同時使用球囊預擴張。所有患者均經股動脈入路，術中無1例發生瓣膜脫落、移位，或中度及以上瓣周漏等并發癥。患者住院期間腦卒中1例，新植入永久性起搏器1例；見表2。
表2
26 例患者圍術期情況［/例（%）/M（P25，P75）］
2.3 亞臨床血栓現象發生及影響因素
SLT發生5例（19.23%），主要表現為人工瓣膜瓣葉出現低密度增厚影，瓣葉運動度減少；3例患者出現主動脈瓣流速明顯升高（＞1 m/s），3例患者出現主動脈瓣峰值壓差明顯升高（＞10 mm Hg）；3例應用抗血小板藥物，2例應用華法林；4例為術后6個月復查，1例既往存在血管粥樣硬化為術后3個月復查。5例患者基本情況見表3。
表3
SLT分組患者術前術后情況對比［/例（%）/M（P25，P75）］
SLT組與非SLT組相比年齡更大［（77.80±4.66）歲vs.（68.52±8.80）歲］，其余基線資料差異無統計學意義（P均>0.05）；隨訪期間兩組患者心功能分級、N端腦鈉肽前體水平、主動脈跨瓣壓差以及流速、峰值壓差、左心房內徑、左心室內徑均較術前下降或減小（P均<0.05）。術后隨訪兩組各參數差異無統計學意義（P均>0.05）；見表4。單因素回歸分析提示升主動脈內徑及高齡（≥75歲）與SLT發生相關（P均<0.05）；見表5。
表4
5 例 SLT 患者圍術期資料
表5
SLT發生的單因素回歸分析
3 討論
本研究初步探索國內球囊擴張瓣膜PAVR術后SLT發生情況及影響因素，SLT本身作為外科瓣膜置換術后的一種常見現象，由于其同時發生于外科與PAVR瓣膜置換途徑，且具有可伴發瓣葉活動度下降的特點格外引人關注[4]。近年的研究[5]在PAVR患者中發現了相較外科手術組更高的檢出比例，本組患者的數據也符合這一結果，26例患者中共有5例發生SLT（19.23%），甚至較已有報道比例更高（13.0%）[5]，由于本研究均使用介入球囊擴張瓣膜，S3瓣膜為目前唯一得到國家藥品監督管理局批準的球囊擴張瓣膜，在國內使用較少，但是有著獨特的應用區間[4]，如術后瓣周漏、卒中和心律失常發生率低[5]，起搏器植入率低[6]，但術后SLT發生率似乎高于其他種類介入瓣膜，這可能和短瓣架被擴張錨定后和患者原有竇部結構形成的低流速區、進行球囊擴張操作時更容易損傷主動脈瓣瓣環結構有關。雖然有研究[7]顯示SLT并非真正意義上的血栓，這可能只是一種顯示為低密度影附著的瓣膜增厚現象，但有國外研究[2]持相反意見，認為SLT是瓣膜功能障礙的先兆，將影響患者預后，因此尚需要繼續研究以獲得確切結論[8]。 同時由于近年來PAVR術后抗栓治療一直引人注目，有研究[9]顯示部分患者SLT會隨時間自然消失，不過也有研究[10]認為未經抗凝處理的SLT最終會增加術后卒中及腦缺血的風險，即不論SLT的臨床意義如何，及時的隨訪與檢出都至關重要。
本研究初步分析表明SLT發生與高齡因素（≥75歲）相關，可能是由于高齡患者腎功能更差、血流速度更慢[11]。同時與國外球囊擴張瓣膜的研究[12]結果對比，本研究SLT發生率高（19.23% vs. 15.9%），這可能與亞洲地區患者鈣化積分高[13]或術前冠狀動脈疾病高危因素程度不同相關，也可能與球囊擴張瓣深度淺、框架結構較短，更容易形成低流速區相關[14]。有待通過全時相CT進行運動重建驗證。
PAVR術后瓣膜功能是否能保持為隨訪關鍵點，目前術后隨訪一般使用超聲心動圖[15]評估瓣膜功能，主要觀察跨瓣壓差、流速及瓣周漏等參數隨時間的變化情況，但是在瓣膜形態細微評估等方面經胸及經食管超聲心動圖因分辨率較低存在局限性，不易及時發現SLT。 因此為了及時發現SLT現象，一旦隨訪發現患者超聲心動圖跨瓣壓差、流速較術后增快時，應及時進行 CTA評價以排除瓣膜功能障礙。依據SLT分組，本研究中SLT組患者中3例（60.00%）出現術后瓣膜壓差增高、流速增快現象；但與術前相比兩組的左心室功能的改善顯著（P均<0.05）；因此暫時無法確定SLT現象是否會影響患者瓣膜正常使用、加速生物瓣的衰敗，但可以依照國外隊列研究[16]進行推測，相對于外科手術，PAVR患者1年隨訪時雖然SLT發生率略高，但是瓣膜功能并未受到影響；將研究數據與不區分人工瓣膜種類的研究進行對比，對照術后復查超聲數據，本研究中患者左心功能恢復相對較好[17]，因此可以認為無論是否發生SLT，手術療效均值得肯定。一項對低風險患者為期2年的隨訪研究[18]也認為術后早期SLT不影響遠期預后。
研究中發現應用球囊擴張瓣膜行PAVR的患者中，SLT組與非SLT組使用華法林與抗血小板藥物治療的患者比例相當，暫時并未發現用藥與SLT發生之間的聯系，這與國外多中心研究[9]結果一致，依照目前的研究結果來看，SLT可能會導致術后跨瓣壓差增高、流速增快等風險，需要進行隨訪檢查密切關注，尤其對于高齡患者（≥75歲），應通過CT影像學檢查及時發現以避免心血管并發癥的漏診。
本研究為單中心小樣本初步研究，患者數量有限，隨訪時間較短，難以分析相關危險因素，尚需大樣本長期隨訪研究明確。SLT組與非SLT組樣本量相距較大，不足以進行人工瓣膜類型[19]、血流速度[14]、瓣中瓣影響[20]、瓣膜型號不匹配[21]等因素比較分析。
球囊擴張瓣膜作為一種新型瓣膜，能夠在一定程度上應對我國主動脈瓣狹窄患者鈣化程度較重的情況，但其術后較高的SLT發生率值得注意。SLT患者更容易導致PAVR術后主動脈瓣功能障礙、流速再次增快、壓差再次增高，影響瓣膜功能，特別是高齡患者更易于發生SLT，可能對預后產生影響。SLT易患群體，如存在冠狀動脈疾病危險因素，隨訪時主動脈流速及跨瓣壓差較術后惡化的患者應及時進行CTA以明確是否存在SLT，對于這部分患者進行重點隨訪與觀察。
利益沖突：無。
作者貢獻：李易航負責論文撰寫與總體設計；萬俊義、徐亮負責手術數據收集與分析；房芳、張靖男負責論文部分設計；張戈軍、潘湘斌、房芳負責論文修改與審閱。
