引用本文： 李冬霖, 陳盧峰, 李榮賓, 蔡旭東. 體外開窗技術在主動脈夾層腔內治療中重建左鎖骨下動脈血流的療效分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2023, 30(3): 403-409. doi: 10.7507/1007-4848.202103133 復制
主動脈夾層是常見的外科危急重癥，往往發病急、死亡率高，一旦夾層破裂，死亡率接近 100%[1]。近年來隨著腔內治療技術的發展和普及，胸主動脈腔內修復（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已經成為治療 Stanford B 型主動脈夾層的首選方法[2]。為了進一步處理弓上分支受累的主動脈夾層，可以應用動脈旁路移植、平行支架、原位開窗、體外開窗等技術，這些技術的出現增加了 TEVAR 術的適用范圍和安全性。對于破口、逆撕夾層或血腫靠近左鎖骨下動脈的病變，腔內治療時將主動脈支架覆蓋左鎖骨下動脈同期行左鎖骨下動脈血流重建，重建血流的方法有動脈旁路移植術、開窗技術（原位開窗或體外開窗）或煙囪技術，腔內技術重建血流明顯減少創傷，同時縮短手術時間[3]。對于夾層破口累及左鎖骨下動脈的 Stanford B 型主動脈夾層，近年來我們在體外開窗技術和煙囪技術重建左鎖骨下動脈血流方面做了相關研究和總結，取得良好的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
2017 年 2 月—2020 年 1 月共入組 89 例患者，所有患者術前均進行超聲心動圖檢查，入選標準：（1）年齡 18～80 歲；（2）臨床診斷為 Stanford B 型主動脈夾層患者（發病<3 d），CT 血管造影（CT angiography，CTA）提示左椎動脈優勢型；（3）夾層近心端破口位于左鎖骨下動脈遠心端且距離左鎖骨下動脈≤15 mm；（4）患者及家屬同意并自愿簽署知情同意書。排除標準：（1）因手術入路異常不能行介入治療；（2）臨床考慮為結締組織疾病導致的血管病變；（3）腎功能不全，嚴重心、腦、肺疾患；（4）合并其他疾病且預期生存期<1 年；（5）造影劑過敏者；（6）合并胸腹主動脈瘤；（7）不能配合完成隨訪者。
將患者分為兩組，試驗組：體外開窗技術重建左鎖骨下動脈血流；對照組：煙囪技術重建左鎖骨下動脈血流。本研究未采用隨機分組方法，入院后經過篩選，結合患者意愿及入院順序，以交替的方式分配到試驗組和對照組，分組后治療組醫生才知道患者的分組情況。分配到試驗組 44 例，分配到對照組 45 例。記錄兩組患者性別、年齡、體重指數、不良生活習慣、既往病史、破口數量、假腔分支血管數量、假腔/主動脈直徑比（false lumen/aortic diameter ratio，FLi）、夾層是否累及腹主動脈。吸煙史定義：累計或連續 6 個月吸煙≥1 支/d。飲酒史定義：以標準杯酒精為參照，超過 14 杯/周或4 杯/d。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）；見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較（例/
）
1.2 手術方法
所有患者入院后均先保守治療（鎮痛、控制血壓和心率），在亞急性期（10～14 d）行主動脈夾層腔內治療。根據術前 CTA 檢查，夾層近心端第一破口的位置距離左鎖骨下動脈均≤15 mm。根據 CTA 影像資料測量結果，選擇合適的主動脈支架，試驗組結合 CTA 結果制定胸主動脈覆膜支架開窗的具體位置與大小，對照組結合 CTA 結果選擇合適的左鎖骨下動脈分支支架，主動脈支架和分支動脈覆膜支架，按 105%～110% 比例確定植入支架的直徑。所有病例主體支架均選用先健 Ankura 支架，所有分支支架選擇 Viabahn 支架（Gore 公司，美國）。
全身麻醉下，按 100 U/kg 標準進行全身肝素化，手術步驟均在介入治療中心完成，穿刺股動脈（結合 CTA 結果，選擇導絲容易進入真腔的一側），預置 2 把血管縫合器（雅培，美國），置入 11F 血管鞘，泥鰍導絲引導導管從真腔進入升主動脈，更換 Stiff 導絲，并留置導絲于升主動脈；左肘部作小切口暴露左肱動脈并預置血管鞘，經導絲送入 5F 豬尾巴導管至升主動脈造影，明確病變位置及弓部分支血管位置，沿左肱動脈入路送入 Stiff 導絲，留置該導絲于升主動脈，隨后沿股動脈入路經真腔送入 Lunderquist 導絲至升主動脈。
試驗組術中后撤先健 Ankura 支架輸送系統的外鞘，將主體覆膜支架前端釋放出 5 cm。開窗位置選擇在弓部大彎側（背筋側），結合術前 CTA 測量結果決定開窗大小，為了增加腔內對位的準確性，開窗直徑比左鎖骨下動脈直徑大 10%～20%，并在開窗位置縫合“8”字金屬標記。開窗完畢，將覆膜支架裝回輸送系統，肝素生理鹽水反復沖洗，排盡氣體。通過 Lunderquist 導絲送入先健 Ankura 支架，支架到位后暫停呼吸，經左肱動脈送入導管進行造影，暫停呼吸情況下進行定位，支架的覆膜邊緣對準左頸總動脈后緣，開窗部位對準左鎖骨下動脈，釋放支架，恢復呼吸。撤出釋放系統，更換 16F 血管鞘，收緊預置縫合線控制股動脈鞘周漏血，隨后經導管進行造影確認支架形態和位置良好、左鎖骨下動脈血流通暢、無內漏后，撤出所有導絲和血管鞘，縫合關閉各入路血管；見圖 1。
圖1
TEVAR 術聯合體外開窗技術治療累及左鎖骨下動脈的主動脈夾層
a：主體支架體外開窗；b：DSA 提示主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；c：DSA 提示腔內修復成功，左鎖骨下動脈血流通暢；DSA：數字減影血管造影；TEVAR：胸主動脈腔內修復
對照組病例從股動脈沿 Lunderquist 導絲送入支架主體，支架到位后暫停呼吸，經導管進行造影，暫停呼吸下進行定位及釋放支架，支架的覆膜開始部位對準左頸總動脈后緣，釋放支架覆蓋病變部位。結合術前 CTA 選擇合適的 Viabahn 支架，沿左肱動脈 Stiff 導絲送入 Viabahn 支架，近心端進入主動脈 0.5 cm，遠心端不覆蓋椎動脈，成功釋放支架，撤出主體支架釋放系統，更換 16F 血管鞘，收緊預置縫合線控制股動脈鞘周漏血，經股動脈血管鞘送入豬尾巴導管至升主動脈，行主動脈造影。造影確認主體支架、分支支架位置和形態良好、左鎖骨下動脈血流通暢、無內漏后，撤出所有導絲和血管鞘，縫合關閉各入路血管；見圖 2。
圖2
TEVAR 術聯合體外煙囪技術治療累及左鎖骨下動脈的主動脈夾層
a：DSA 提示主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；b：DSA 提示腔內修復成功，左鎖骨下動脈分支支架血流通暢；DSA：數字減影血管造影；TEVAR：胸主動脈腔內修復
1.3 觀察指標及隨訪
記錄兩組患者手術時間、圍術期相關并發癥，術后第 7 d，第 1、3、6 個月復查超聲心動圖和 CTA 檢查，評估左鎖骨下動脈的通暢情況，是否存在內漏及假腔血栓化，是否發生逆撕性主動脈夾層，評估主動脈夾層腔內治療后的修復情況。
1.4 統計學分析
采用 SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析。計數資料以頻數和百分比（%）表示，組間比較采用 χ2 檢驗。服從正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）描述，組間比較采用 t 檢驗；不服從正態分布的計量資料以中位數和范圍描述。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究通過福建醫科大學附屬第二醫院倫理委員會審查，批準號：［2021］福醫附二倫理審字（126 號），患者及家屬均簽署知情同意書。
2 結果
試驗組手術時間較對照組長，差異有統計學意義［（126.16±7.53）min vs.（96.49±6.52）min，P=0.00］。試驗組 1 例患者術后第 1 d 腦干出血死亡，對照組 2 例患者圍術期分別因術中主動脈破裂大出血及術后 1 周出現多器官功能衰竭死亡。試驗組圍術期出現腦卒中 2 例、心肌梗死 1 例，對照組腦卒中 4 例、心肌梗死 2 例，兩組患者圍術期腦卒中、心肌梗死發生率差異無統計學意義（P>0.05）；見表 2。
表2
兩組患者圍術期及隨訪情況的比較（例/
）
兩組共 86 例患者完成隨訪，中位隨訪時間 31（13～48）個月，復查 CTA 見左頸總動脈血流通暢，無狹窄，主動脈夾層矯治滿意，支架無移位；見圖 3。隨訪過程中試驗組出現 2 例內漏，對照組出現 8 例內漏，試驗組內漏發生率較對照組低，差異有統計學意義（P=0.04）；隨訪中試驗組發生 2 例左鎖骨下動脈閉塞，1 例逆撕性主動脈夾層，40 例夾層假腔部分或完全血栓化；對照組 1 例左鎖骨下動脈閉塞，3 例逆撕性主動脈夾層，38 例夾層假腔部分或完全血栓化，組間差異無統計學意義（P>0.05）；見表 2。
圖3
兩組患者術前、術后 CTA 圖像
a：CTA 提示試驗組主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；b：試驗組 1 年后復查 CTA 提示主動脈支架無移位、無內漏、左鎖骨下動脈血流通暢；c：CTA 提示對照組主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；d：對照組 1 年后復查 CTA 提示主動脈支架無移位、無內漏、分支支架通暢，左鎖骨下動脈血流通暢；CTA：CT 血管造影
3 討論
早期需通過雜交手術（TEVAR+人工血管轉流）治療累及左鎖骨下動脈的 Stanford B 型主動脈夾層[4]。隨著腔內技術的發展和不同新型支架的出現（平行支架技術、開窗技術、一體式分支型支架等），目前國內外已可以實現 Stanford B 型主動脈夾層的全腔內治療[5]。主動脈夾層的全腔內治療經過這些年的驗證，效果確切[6]，且手術創傷小、并發癥相對較少[7]。我中心近幾年積累了一些全腔內治療的經驗，尤其在弓上分支腔內重建方面做了相關工作，TEVAR 介入治療結合煙囪技術及開窗技術重建弓上分支血流的近中期療效確切[8]。
主動脈夾層 TEVAR 介入治療時機我們選擇在亞急性期，可以降低圍術期死亡率[9]。按 oversize 的標準選擇主體支架（超過近端直徑 5%～10%）。選擇支架后經常遇到的問題是錨定區不理想，有近 40% 的患者病變累及了主動脈弓上分支，筆者結合本中心經驗及文獻[10]，總結了 Stanford B 型主動脈夾層腔內治療中錨定區不佳的幾個主要原因：（1）主動脈夾層破口累及弓上分支；（2）逆撕夾層或血腫累及弓上分支；（3）錨定區主動脈直徑不理想。當出現以上錨定區不佳的情況，我們需要將主體支架覆蓋于近心端理想的錨定區，這種情況下最常受累的是左鎖骨下動脈，覆蓋左鎖骨下動脈直接影響左鎖骨下動脈及左椎動脈的血流，可能出現腦卒中、左上肢缺血等并發癥，尤其是左側椎動脈優勢型的患者，重建左鎖骨下動脈血流對于減少術后并發癥尤為重要[11]。術后腦卒中可能是由動脈內血栓或斑塊脫落導致，本研究中試驗組（4.7%）和對照組（9.3%）腦卒中發生率差異無統計學意義，但整體發生率比雜交手術的相關文獻[12]報道低。
目前重建左鎖骨下動脈血流的方法有雜交手術、煙囪技術、開窗技術等，雜交手術延長手術時間，手術創傷大，圍術期并發癥比腔內治療高[13]。全腔內技術治療主動脈夾層并同期重建左鎖骨下動脈血流療效確切，創傷小，圍術期并發癥少，也降低了死亡率[14]。筆者結合文獻[15]及本中心經驗將幾個重建左鎖骨下動脈血流的主要技術進行比較。煙囪技術：技術容易掌握，手術技巧要求較低，但分支支架和主體支架存在腔隙，可能導致術后發生Ⅰa 型內漏；分支支架與主體支架和主動脈壁產生力學作用，一方面增加逆撕性主動脈夾層的發生率，另一方面可能導致分支支架受壓閉塞。原位開窗：手術難度低，不足的是體內原位開窗位置無法預估，可能導致開窗孔的形態不佳，進一步可能導致主體支架結構不穩定或者降低分支支架的遠期通暢率。體外開窗：對于術前測量要求高，需精準定位開窗位置和設計合適大小的窗口，術中改造支架是縫合“8”字標記，可以增加支架的穩定性，也加強了錨定效果，主要不足是術中改造支架可能增加感染的風險，也增加了術后Ⅲ型內漏發生率，對術者要求高，術中定位難度大。
本研究采用了體外開窗和煙囪技術，由于體外開窗技術學習曲線較長，開始本研究前，本中心已經在體外開窗技術積攢了一定經驗，因此研究中體外開窗組未出現定位失敗病例。研究中試驗組出現 1 例腦干出血死亡，患者圍術期血壓控制不佳，考慮高血壓性腦出血可能性較大；對照組 1 例術中主動脈破裂死亡，結合術中造影考慮死亡原因為支架植入后夾層逆撕，病變的升主動脈破裂，患者術前 CTA 見主動脈壁鈣化嚴重、主動脈弓接近于Ⅲ型弓，因此術中選用沒有帶金屬裸區的主體支架可能更為合適；對照組另 1 例死亡原因為術后 1 周出現嚴重肺部感染、心功能不全、腎功能衰竭。研究中試驗組支架改造時間（23.81±2.91）min，因此試驗組手術時間較對照組長。對照組（18.6%）內漏發生率高于試驗組（4.7%），與相關研究[12]結果相似。本研究中對照組的內漏發生率略高于目前已有文獻報道，原因可能是納入研究的患者較少，導致研究結果的偏移，需要繼續積累病例。內漏的發生可能減緩假腔血栓化進程，直接影響腔內修復的結果，嚴重時導致主動脈瘤樣擴張或主動脈破裂死亡[16]。本研究中對術后復查發現內漏的病例均及時處理。筆者認為對照組分支支架與主體支架之間的腔隙導致對照組Ⅰa 型內漏發生率高，術后對照組出現 6 例Ⅰa 型內漏，5 例予近心端植入短支架后內漏消失，1 例植入短支架后覆蓋左鎖骨下動脈，同期行左頸總動脈-左鎖骨下動脈人工血管轉流術，術后未出現腦卒中、左上肢缺血癥狀；對照組出現 2 例Ⅱ型內漏，其中 1 例并發主動脈瘤樣擴張，予主動脈支架植入后內漏消失，另 1 例目前仍在進一步隨訪中。隨訪中試驗組發生 2 例Ⅲ型內漏，1 例形成主動脈局部瘤樣擴張，予瘤腔彈簧圈栓塞及左鎖骨下動脈支架植入后內漏消失，另 1 例植入分支支架后內漏消失。對于 TEVAR 術后患者，定期隨訪，對并發癥早發現早處理尤其重要[12]。本研究中發生內漏的病例 80% 以上在隨訪 1 年內發現并及時處理，處理后隨訪效果滿意。逆撕性主動脈夾層對照組比試驗組多，可能是由于分支支架與主體支架和主動脈壁產生力學作用，導致夾層逆撕，但是差異無統計學意義，有待病例數量的進一步積累。參照相關研究[17]，逆撕性主動脈夾層一經發現均積極外科治療，本研究中 3 例行全弓人工血管置換，1 例行 TEVAR 術聯合左鎖骨下動脈、左頸總動脈原位開窗及頭臂干煙囪支架植入術。體外開窗組隨訪過程出現 2 例左鎖骨下動脈閉塞，第 1 例為術后 8 個月出現左上肢皮溫降低、麻木，予經左肱動脈入路行左鎖骨下動脈球囊擴張、支架植入術；另 1 例患者無癥狀，未進一步處理。煙囪技術組術后發現 1 例左鎖骨下動脈閉塞，予分支支架球囊擴張及支架內植入 1 枚裸支架。筆者認為試驗組可能由于術后主體支架窗口與左鎖骨下動脈對位有偏差，造成左鎖骨下動脈開口輕度狹窄，后期由于支架對主動脈內膜的刺激加速了動脈內膜增生，進而導致閉塞，也可能由于術后主體支架移位導致左鎖骨下動脈閉塞[18]，而對照組煙囪支架受主體支架壓迫可能是左鎖骨下動脈閉塞的主要原因。
本研究中兩組患者的療效評估結果相仿，筆者認為主要原因是兩組患者采取 TEVAR 術治療主動脈夾層在錨定區選擇標準一致且術后均腔內重建左鎖骨下動脈血流。相關研究[19]表明假腔血栓化反映了腔內治療的效果，假腔完全血栓化后才能真正隔絕真腔，我們術后隨訪并比較了假腔血栓化的情況，試驗組和對照組差異無統計學意義（P>0.05）。從經濟層面出發，煙囪技術多使用了一個分支支架，平均費用超過體外開窗；開窗技術則對手術技巧要求高，學習曲線長，術者熟練程度也影響支架改造時間。筆者結合本中心經驗及文獻[20]，對于體外開窗有如下幾點體會：（1）支架改造應精準測量，開窗直徑比左鎖骨下動脈直徑大 10%～20%，縫合“marker”作為精準定位參照物；（2）經左肱動脈留置導絲于升主動脈，導絲可作為精準定位參照物，窗口對位失敗后可經導絲補救性植入分支支架；（3）支架改造的操作平臺選擇重新準備的干燥無菌手術臺；（4）覆膜支架裝回輸送系統后反復用肝素生理鹽水沖洗，避免空氣殘留導致腦卒中；（5）釋放支架時暫停呼吸，盡量降低收縮壓以便精準定位；（6）對位失敗及時植入分支支架。
綜上所述，對于適合腔內治療的主動脈夾層患者，體外開窗和煙囪技術重建左鎖骨下動脈血流的安全性和療效相似。在充分掌握體外開窗技術的情況下，體外開窗費用較低，療效確切，值得進一步推廣。希望本研究能為臨床提供一定參考。
利益沖突：無。
作者貢獻：李冬霖負責論文設計，數據整理與分析，論文初稿撰寫；陳盧峰、李榮賓、蔡旭東負責論文設計、審閱與修改。
主動脈夾層是常見的外科危急重癥，往往發病急、死亡率高，一旦夾層破裂，死亡率接近 100%[1]。近年來隨著腔內治療技術的發展和普及，胸主動脈腔內修復（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已經成為治療 Stanford B 型主動脈夾層的首選方法[2]。為了進一步處理弓上分支受累的主動脈夾層，可以應用動脈旁路移植、平行支架、原位開窗、體外開窗等技術，這些技術的出現增加了 TEVAR 術的適用范圍和安全性。對于破口、逆撕夾層或血腫靠近左鎖骨下動脈的病變，腔內治療時將主動脈支架覆蓋左鎖骨下動脈同期行左鎖骨下動脈血流重建，重建血流的方法有動脈旁路移植術、開窗技術（原位開窗或體外開窗）或煙囪技術，腔內技術重建血流明顯減少創傷，同時縮短手術時間[3]。對于夾層破口累及左鎖骨下動脈的 Stanford B 型主動脈夾層，近年來我們在體外開窗技術和煙囪技術重建左鎖骨下動脈血流方面做了相關研究和總結，取得良好的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
2017 年 2 月—2020 年 1 月共入組 89 例患者，所有患者術前均進行超聲心動圖檢查，入選標準：（1）年齡 18～80 歲；（2）臨床診斷為 Stanford B 型主動脈夾層患者（發病<3 d），CT 血管造影（CT angiography，CTA）提示左椎動脈優勢型；（3）夾層近心端破口位于左鎖骨下動脈遠心端且距離左鎖骨下動脈≤15 mm；（4）患者及家屬同意并自愿簽署知情同意書。排除標準：（1）因手術入路異常不能行介入治療；（2）臨床考慮為結締組織疾病導致的血管病變；（3）腎功能不全，嚴重心、腦、肺疾患；（4）合并其他疾病且預期生存期<1 年；（5）造影劑過敏者；（6）合并胸腹主動脈瘤；（7）不能配合完成隨訪者。
將患者分為兩組，試驗組：體外開窗技術重建左鎖骨下動脈血流；對照組：煙囪技術重建左鎖骨下動脈血流。本研究未采用隨機分組方法，入院后經過篩選，結合患者意愿及入院順序，以交替的方式分配到試驗組和對照組，分組后治療組醫生才知道患者的分組情況。分配到試驗組 44 例，分配到對照組 45 例。記錄兩組患者性別、年齡、體重指數、不良生活習慣、既往病史、破口數量、假腔分支血管數量、假腔/主動脈直徑比（false lumen/aortic diameter ratio，FLi）、夾層是否累及腹主動脈。吸煙史定義：累計或連續 6 個月吸煙≥1 支/d。飲酒史定義：以標準杯酒精為參照，超過 14 杯/周或4 杯/d。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）；見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較（例/）
1.2 手術方法
所有患者入院后均先保守治療（鎮痛、控制血壓和心率），在亞急性期（10～14 d）行主動脈夾層腔內治療。根據術前 CTA 檢查，夾層近心端第一破口的位置距離左鎖骨下動脈均≤15 mm。根據 CTA 影像資料測量結果，選擇合適的主動脈支架，試驗組結合 CTA 結果制定胸主動脈覆膜支架開窗的具體位置與大小，對照組結合 CTA 結果選擇合適的左鎖骨下動脈分支支架，主動脈支架和分支動脈覆膜支架，按 105%～110% 比例確定植入支架的直徑。所有病例主體支架均選用先健 Ankura 支架，所有分支支架選擇 Viabahn 支架（Gore 公司，美國）。
全身麻醉下，按 100 U/kg 標準進行全身肝素化，手術步驟均在介入治療中心完成，穿刺股動脈（結合 CTA 結果，選擇導絲容易進入真腔的一側），預置 2 把血管縫合器（雅培，美國），置入 11F 血管鞘，泥鰍導絲引導導管從真腔進入升主動脈，更換 Stiff 導絲，并留置導絲于升主動脈；左肘部作小切口暴露左肱動脈并預置血管鞘，經導絲送入 5F 豬尾巴導管至升主動脈造影，明確病變位置及弓部分支血管位置，沿左肱動脈入路送入 Stiff 導絲，留置該導絲于升主動脈，隨后沿股動脈入路經真腔送入 Lunderquist 導絲至升主動脈。
試驗組術中后撤先健 Ankura 支架輸送系統的外鞘，將主體覆膜支架前端釋放出 5 cm。開窗位置選擇在弓部大彎側（背筋側），結合術前 CTA 測量結果決定開窗大小，為了增加腔內對位的準確性，開窗直徑比左鎖骨下動脈直徑大 10%～20%，并在開窗位置縫合“8”字金屬標記。開窗完畢，將覆膜支架裝回輸送系統，肝素生理鹽水反復沖洗，排盡氣體。通過 Lunderquist 導絲送入先健 Ankura 支架，支架到位后暫停呼吸，經左肱動脈送入導管進行造影，暫停呼吸情況下進行定位，支架的覆膜邊緣對準左頸總動脈后緣，開窗部位對準左鎖骨下動脈，釋放支架，恢復呼吸。撤出釋放系統，更換 16F 血管鞘，收緊預置縫合線控制股動脈鞘周漏血，隨后經導管進行造影確認支架形態和位置良好、左鎖骨下動脈血流通暢、無內漏后，撤出所有導絲和血管鞘，縫合關閉各入路血管；見圖 1。
圖1
TEVAR 術聯合體外開窗技術治療累及左鎖骨下動脈的主動脈夾層
a：主體支架體外開窗；b：DSA 提示主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；c：DSA 提示腔內修復成功，左鎖骨下動脈血流通暢；DSA：數字減影血管造影；TEVAR：胸主動脈腔內修復
對照組病例從股動脈沿 Lunderquist 導絲送入支架主體，支架到位后暫停呼吸，經導管進行造影，暫停呼吸下進行定位及釋放支架，支架的覆膜開始部位對準左頸總動脈后緣，釋放支架覆蓋病變部位。結合術前 CTA 選擇合適的 Viabahn 支架，沿左肱動脈 Stiff 導絲送入 Viabahn 支架，近心端進入主動脈 0.5 cm，遠心端不覆蓋椎動脈，成功釋放支架，撤出主體支架釋放系統，更換 16F 血管鞘，收緊預置縫合線控制股動脈鞘周漏血，經股動脈血管鞘送入豬尾巴導管至升主動脈，行主動脈造影。造影確認主體支架、分支支架位置和形態良好、左鎖骨下動脈血流通暢、無內漏后，撤出所有導絲和血管鞘，縫合關閉各入路血管；見圖 2。
圖2
TEVAR 術聯合體外煙囪技術治療累及左鎖骨下動脈的主動脈夾層
a：DSA 提示主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；b：DSA 提示腔內修復成功，左鎖骨下動脈分支支架血流通暢；DSA：數字減影血管造影；TEVAR：胸主動脈腔內修復
1.3 觀察指標及隨訪
記錄兩組患者手術時間、圍術期相關并發癥，術后第 7 d，第 1、3、6 個月復查超聲心動圖和 CTA 檢查，評估左鎖骨下動脈的通暢情況，是否存在內漏及假腔血栓化，是否發生逆撕性主動脈夾層，評估主動脈夾層腔內治療后的修復情況。
1.4 統計學分析
采用 SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析。計數資料以頻數和百分比（%）表示，組間比較采用 χ2 檢驗。服從正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）描述，組間比較采用 t 檢驗；不服從正態分布的計量資料以中位數和范圍描述。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究通過福建醫科大學附屬第二醫院倫理委員會審查，批準號：［2021］福醫附二倫理審字（126 號），患者及家屬均簽署知情同意書。
2 結果
試驗組手術時間較對照組長，差異有統計學意義［（126.16±7.53）min vs.（96.49±6.52）min，P=0.00］。試驗組 1 例患者術后第 1 d 腦干出血死亡，對照組 2 例患者圍術期分別因術中主動脈破裂大出血及術后 1 周出現多器官功能衰竭死亡。試驗組圍術期出現腦卒中 2 例、心肌梗死 1 例，對照組腦卒中 4 例、心肌梗死 2 例，兩組患者圍術期腦卒中、心肌梗死發生率差異無統計學意義（P>0.05）；見表 2。
表2
兩組患者圍術期及隨訪情況的比較（例/）
兩組共 86 例患者完成隨訪，中位隨訪時間 31（13～48）個月，復查 CTA 見左頸總動脈血流通暢，無狹窄，主動脈夾層矯治滿意，支架無移位；見圖 3。隨訪過程中試驗組出現 2 例內漏，對照組出現 8 例內漏，試驗組內漏發生率較對照組低，差異有統計學意義（P=0.04）；隨訪中試驗組發生 2 例左鎖骨下動脈閉塞，1 例逆撕性主動脈夾層，40 例夾層假腔部分或完全血栓化；對照組 1 例左鎖骨下動脈閉塞，3 例逆撕性主動脈夾層，38 例夾層假腔部分或完全血栓化，組間差異無統計學意義（P>0.05）；見表 2。
圖3
兩組患者術前、術后 CTA 圖像
a：CTA 提示試驗組主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；b：試驗組 1 年后復查 CTA 提示主動脈支架無移位、無內漏、左鎖骨下動脈血流通暢；c：CTA 提示對照組主動脈夾層累及左鎖骨下動脈；d：對照組 1 年后復查 CTA 提示主動脈支架無移位、無內漏、分支支架通暢，左鎖骨下動脈血流通暢；CTA：CT 血管造影
3 討論
早期需通過雜交手術（TEVAR+人工血管轉流）治療累及左鎖骨下動脈的 Stanford B 型主動脈夾層[4]。隨著腔內技術的發展和不同新型支架的出現（平行支架技術、開窗技術、一體式分支型支架等），目前國內外已可以實現 Stanford B 型主動脈夾層的全腔內治療[5]。主動脈夾層的全腔內治療經過這些年的驗證，效果確切[6]，且手術創傷小、并發癥相對較少[7]。我中心近幾年積累了一些全腔內治療的經驗，尤其在弓上分支腔內重建方面做了相關工作，TEVAR 介入治療結合煙囪技術及開窗技術重建弓上分支血流的近中期療效確切[8]。
主動脈夾層 TEVAR 介入治療時機我們選擇在亞急性期，可以降低圍術期死亡率[9]。按 oversize 的標準選擇主體支架（超過近端直徑 5%～10%）。選擇支架后經常遇到的問題是錨定區不理想，有近 40% 的患者病變累及了主動脈弓上分支，筆者結合本中心經驗及文獻[10]，總結了 Stanford B 型主動脈夾層腔內治療中錨定區不佳的幾個主要原因：（1）主動脈夾層破口累及弓上分支；（2）逆撕夾層或血腫累及弓上分支；（3）錨定區主動脈直徑不理想。當出現以上錨定區不佳的情況，我們需要將主體支架覆蓋于近心端理想的錨定區，這種情況下最常受累的是左鎖骨下動脈，覆蓋左鎖骨下動脈直接影響左鎖骨下動脈及左椎動脈的血流，可能出現腦卒中、左上肢缺血等并發癥，尤其是左側椎動脈優勢型的患者，重建左鎖骨下動脈血流對于減少術后并發癥尤為重要[11]。術后腦卒中可能是由動脈內血栓或斑塊脫落導致，本研究中試驗組（4.7%）和對照組（9.3%）腦卒中發生率差異無統計學意義，但整體發生率比雜交手術的相關文獻[12]報道低。
目前重建左鎖骨下動脈血流的方法有雜交手術、煙囪技術、開窗技術等，雜交手術延長手術時間，手術創傷大，圍術期并發癥比腔內治療高[13]。全腔內技術治療主動脈夾層并同期重建左鎖骨下動脈血流療效確切，創傷小，圍術期并發癥少，也降低了死亡率[14]。筆者結合文獻[15]及本中心經驗將幾個重建左鎖骨下動脈血流的主要技術進行比較。煙囪技術：技術容易掌握，手術技巧要求較低，但分支支架和主體支架存在腔隙，可能導致術后發生Ⅰa 型內漏；分支支架與主體支架和主動脈壁產生力學作用，一方面增加逆撕性主動脈夾層的發生率，另一方面可能導致分支支架受壓閉塞。原位開窗：手術難度低，不足的是體內原位開窗位置無法預估，可能導致開窗孔的形態不佳，進一步可能導致主體支架結構不穩定或者降低分支支架的遠期通暢率。體外開窗：對于術前測量要求高，需精準定位開窗位置和設計合適大小的窗口，術中改造支架是縫合“8”字標記，可以增加支架的穩定性，也加強了錨定效果，主要不足是術中改造支架可能增加感染的風險，也增加了術后Ⅲ型內漏發生率，對術者要求高，術中定位難度大。
本研究采用了體外開窗和煙囪技術，由于體外開窗技術學習曲線較長，開始本研究前，本中心已經在體外開窗技術積攢了一定經驗，因此研究中體外開窗組未出現定位失敗病例。研究中試驗組出現 1 例腦干出血死亡，患者圍術期血壓控制不佳，考慮高血壓性腦出血可能性較大；對照組 1 例術中主動脈破裂死亡，結合術中造影考慮死亡原因為支架植入后夾層逆撕，病變的升主動脈破裂，患者術前 CTA 見主動脈壁鈣化嚴重、主動脈弓接近于Ⅲ型弓，因此術中選用沒有帶金屬裸區的主體支架可能更為合適；對照組另 1 例死亡原因為術后 1 周出現嚴重肺部感染、心功能不全、腎功能衰竭。研究中試驗組支架改造時間（23.81±2.91）min，因此試驗組手術時間較對照組長。對照組（18.6%）內漏發生率高于試驗組（4.7%），與相關研究[12]結果相似。本研究中對照組的內漏發生率略高于目前已有文獻報道，原因可能是納入研究的患者較少，導致研究結果的偏移，需要繼續積累病例。內漏的發生可能減緩假腔血栓化進程，直接影響腔內修復的結果，嚴重時導致主動脈瘤樣擴張或主動脈破裂死亡[16]。本研究中對術后復查發現內漏的病例均及時處理。筆者認為對照組分支支架與主體支架之間的腔隙導致對照組Ⅰa 型內漏發生率高，術后對照組出現 6 例Ⅰa 型內漏，5 例予近心端植入短支架后內漏消失，1 例植入短支架后覆蓋左鎖骨下動脈，同期行左頸總動脈-左鎖骨下動脈人工血管轉流術，術后未出現腦卒中、左上肢缺血癥狀；對照組出現 2 例Ⅱ型內漏，其中 1 例并發主動脈瘤樣擴張，予主動脈支架植入后內漏消失，另 1 例目前仍在進一步隨訪中。隨訪中試驗組發生 2 例Ⅲ型內漏，1 例形成主動脈局部瘤樣擴張，予瘤腔彈簧圈栓塞及左鎖骨下動脈支架植入后內漏消失，另 1 例植入分支支架后內漏消失。對于 TEVAR 術后患者，定期隨訪，對并發癥早發現早處理尤其重要[12]。本研究中發生內漏的病例 80% 以上在隨訪 1 年內發現并及時處理，處理后隨訪效果滿意。逆撕性主動脈夾層對照組比試驗組多，可能是由于分支支架與主體支架和主動脈壁產生力學作用，導致夾層逆撕，但是差異無統計學意義，有待病例數量的進一步積累。參照相關研究[17]，逆撕性主動脈夾層一經發現均積極外科治療，本研究中 3 例行全弓人工血管置換，1 例行 TEVAR 術聯合左鎖骨下動脈、左頸總動脈原位開窗及頭臂干煙囪支架植入術。體外開窗組隨訪過程出現 2 例左鎖骨下動脈閉塞，第 1 例為術后 8 個月出現左上肢皮溫降低、麻木，予經左肱動脈入路行左鎖骨下動脈球囊擴張、支架植入術；另 1 例患者無癥狀，未進一步處理。煙囪技術組術后發現 1 例左鎖骨下動脈閉塞，予分支支架球囊擴張及支架內植入 1 枚裸支架。筆者認為試驗組可能由于術后主體支架窗口與左鎖骨下動脈對位有偏差，造成左鎖骨下動脈開口輕度狹窄，后期由于支架對主動脈內膜的刺激加速了動脈內膜增生，進而導致閉塞，也可能由于術后主體支架移位導致左鎖骨下動脈閉塞[18]，而對照組煙囪支架受主體支架壓迫可能是左鎖骨下動脈閉塞的主要原因。
本研究中兩組患者的療效評估結果相仿，筆者認為主要原因是兩組患者采取 TEVAR 術治療主動脈夾層在錨定區選擇標準一致且術后均腔內重建左鎖骨下動脈血流。相關研究[19]表明假腔血栓化反映了腔內治療的效果，假腔完全血栓化后才能真正隔絕真腔，我們術后隨訪并比較了假腔血栓化的情況，試驗組和對照組差異無統計學意義（P>0.05）。從經濟層面出發，煙囪技術多使用了一個分支支架，平均費用超過體外開窗；開窗技術則對手術技巧要求高，學習曲線長，術者熟練程度也影響支架改造時間。筆者結合本中心經驗及文獻[20]，對于體外開窗有如下幾點體會：（1）支架改造應精準測量，開窗直徑比左鎖骨下動脈直徑大 10%～20%，縫合“marker”作為精準定位參照物；（2）經左肱動脈留置導絲于升主動脈，導絲可作為精準定位參照物，窗口對位失敗后可經導絲補救性植入分支支架；（3）支架改造的操作平臺選擇重新準備的干燥無菌手術臺；（4）覆膜支架裝回輸送系統后反復用肝素生理鹽水沖洗，避免空氣殘留導致腦卒中；（5）釋放支架時暫停呼吸，盡量降低收縮壓以便精準定位；（6）對位失敗及時植入分支支架。
綜上所述，對于適合腔內治療的主動脈夾層患者，體外開窗和煙囪技術重建左鎖骨下動脈血流的安全性和療效相似。在充分掌握體外開窗技術的情況下，體外開窗費用較低，療效確切，值得進一步推廣。希望本研究能為臨床提供一定參考。
利益沖突：無。
作者貢獻：李冬霖負責論文設計，數據整理與分析，論文初稿撰寫；陳盧峰、李榮賓、蔡旭東負責論文設計、審閱與修改。
