引用本文： 吳宏祥, 譚桐, 魏培堅, 劉彥俊, 李曉藝, 朱偉, 黃煥雷, 劉健, 郭惠明, 陳寄梅, 莊建. 單純經導管主動脈瓣置換術治療重度主動脈瓣反流合并重度二尖瓣反流的單中心回顧性研究. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(8): 971-976. doi: 10.7507/1007-4848.202202013 復制
2002年Cribier等[1]首次報道經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。隨著經導管器械的更新迭代和循證醫學數據的積累，TAVR在主動脈瓣病變患者中的治療扮演著越來越重要的角色。2014年以來，我國多個中心先后報道了使用J-valve治療重度主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）的良好效果[2-3]。在經導管治療的高速發展中，其適用人群范圍相應地不斷擴大，也對多瓣膜性心臟病患者的治療提出挑戰。臨床實踐中，多瓣膜性心臟病患者并不少見。歐洲一項心臟瓣膜病調查[4]顯示，需要手術干預的心臟瓣膜病患者中約有17%有兩個或以上瓣膜受累，其中一半以上為主動脈瓣聯合二尖瓣病變。而目前多數研究主要關注主動脈瓣狹窄合并二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）患者[5]，較少關注AR合并MR患者。本研究旨在探討單純TAVR治療重度AR合并重度MR的臨床療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本研究為單中心回顧性研究，納入2018年3月—2021年9月于我院心外科接受TAVR手術且術前確診重度AR合并重度MR患者13例，其中男10例、女3例，平均年齡（72.54±2.35）歲。美國胸外科醫師協會預測死亡率（Society of Thoracic Surgeons predicted risk of mortality，STS PROM）為4.91%±1.61%，歐洲心血管手術危險評分（European System for Cardiac Operative Risk EvaluationⅡ，EuroSCOREⅡ）為8.38%±1.83%。患者納入標準：（1）有明顯癥狀，經藥物治療無效；（2）術前超聲心動圖提示重度AR：反流面積≥8 cm2；（3）術前超聲心動圖提示合并有MR：反流面積≥8 cm2；（4）由心臟瓣膜團隊對患者進行術前評估同時結合患者手術意愿，共同決定行TAVR手術且獲得患者及家屬知情同意。排除標準：合并其它需同期處理的病變，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、肥厚型梗阻性心肌病等。患者基線資料見表1。
表1
13例患者基線資料［例（%）/
/M（P25，P75）］
1.2 手術方法
手術方法根據植入瓣膜、入路不同有所調整。
經心尖TAVR手術：手術均于雜交手術室進行，患者取仰臥位，全身麻醉后氣管插管，由麻醉師經頸內靜脈至右心室放置心內膜臨時起搏導線。常規消毒胸部、雙側腹股溝，鋪無菌巾，顯露術野。通過數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）和經食管超聲心動圖明確心尖穿刺點位置，隨后于穿刺點下方緊貼無菌巾放置粘貼式一次性包裝袋，用于回收切口外血液。于左胸前外側近腋前線第6肋間水平開胸，切口約4 cm，逐層切開及游離，提吊心包，顯露心尖。肝素化（1 mg/kg）后穿刺右側股總動脈，置入6Fr血管鞘，導絲引導將6Fr豬尾巴造影導管引入主動脈根部，行主動脈根部造影后，參考術前檢查結果決定選用瓣膜類型及型號。于心尖預留雙層3-0 Prolene荷包，穿刺心尖，導絲引導跨瓣成功后以J頭交換導絲配合豬尾巴造影導管至降主動脈，交換超硬導絲，頭端成襻位于膈肌下。隨后交換預先裝載的支架瓣膜輸送系統。DSA下將輸送系統定位件送至瓣環平面以上，定位件置于3個主動脈竇內，造影及食管超聲確認瓣膜位置，釋放支架瓣膜待其充分膨脹。最后確認瓣膜固定及瓣周漏情況，滿意后撤除鞘管、導絲，中和肝素，收緊打結心尖荷包，留置左側胸腔引流管1根，逐層關胸。
經股動脈TAVR手術：手術準備同前，術前基于主動脈全程計算機斷層掃描結果確定主、輔入路。穿刺作為輔入路的股動脈，留置6Fr血管鞘，在DSA透視下，從該入路進導絲、導管送至對側髂動脈造影，并穿刺對側股總動脈前壁中點做主入路。用2把血管縫合器于主入路側股總動脈預置縫線，置9Fr血管鞘，后將輔入路側鞘管更換為6Fr豬尾導管至無冠竇底部做指引。經主入路置入導絲，將鞘管更換為20Fr長鞘，交換AL2導管，配合150 cm直頭導絲跨主動脈瓣成功后交換豬尾導管，行左心室、升主動脈測壓后交換加硬導絲，前端成袢置于左心室內。經加硬導絲送入主動脈球囊，球囊中部位于主動脈瓣環水平，在臨時起搏器快速起搏下（180次/min）充分擴張。后交換預先裝載的支架瓣膜輸送系統，在其末端指示點到達豬尾導管所示最低點后再次定位，透視下高位釋放瓣膜，前1/3緩慢釋放，待瓣膜前端張開后起搏器快速起搏（180次/min），釋放瓣膜，確定瓣膜定位準確，解離輸送器，造影及超聲檢查瓣膜工作情況后撤出輸送器，再次測壓明確壓差情況。撤除主入路鞘管，收緊預置的縫線，造影未見明顯狹窄后加壓包扎。再拔除輔入路血管鞘，縫合穿刺孔后加壓包扎。
1.3 隨訪
術后于出院前復查超聲心動圖，監測心功能、瓣膜反流、心房心室容積等情況。囑患者術后1、3個月及1年門診復查。心功能分級以電話隨訪或最近一次復診的評估情況為參考。
1.4 統計學分析
采用統計學軟件SPSS 26.0進行統計學分析。計量資料若符合正態分布，則以均數±標準差（
±s）描述，手術前后資料比較采用配對t檢驗；若呈偏態分布，則以中位數及上下四分位數［M（P25，P75）］描述，手術前后資料比較采用非參數檢驗；計數資料以頻數和百分比（%）描述。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究經廣東省人民醫院（廣東省醫學科學院）醫學倫理委員會批準，批準號：KY-Q-2022-060。
2 結果
2.1 手術結果
13例患者術前經食管超聲心動圖明確主動脈瓣及二尖瓣情況，術中探查與術前超聲心動圖檢查一致，且2例為二尖瓣器質性病變，其余為二尖瓣功能性病變。手術時間為（118.15±11.42）min，所有患者順利完成手術，瓣膜植入成功率100.00%，無中轉開胸、死亡案例；1例患者術中出現心室顫動，經救治后復律，后瓣膜反流加重接受再次手術行瓣中瓣治療。術后所有患者順利康復，住院期間無植入永久起搏器、腦卒中、器官衰竭等嚴重并發癥，術后住院時間9.00（4.50，11.00）d；見表2。
表2
13例患者手術結果［例（%）/
］
出院前復查超聲心動圖，13例患者術后AR面積及MR面積均明顯改善（P<0.05），其中AR全部降至重度以下，4例患者為重度MR，2例輕中度MR，7例輕度MR；左心房直徑（left atrial diameter，LAD）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）較術前減小（P<0.05）；見表3。
表3
13例患者術后超聲心動圖結果［
/M（P25，P75）］
2.2 隨訪結果
隨訪率為100.00%。隨訪時間為10.00（6.50，38.50）個月。隨訪期間1例患者于術后6個月在睡眠狀態中死亡，余患者恢復順利，無嚴重并發癥，心功能明顯改善，生活質量提高。心臟彩色超聲平均隨訪時間為（3.20±2.70）個月，隨訪期間，AR、MR量與術前相比呈下降趨勢（P≤0.001）。其中，2例患者存在輕中度AR，6例為輕度AR，5例無AR；4例患者為輕中度MR，其余均為輕度MR。LAD、LVESD、LVEDD較術前保持下降趨勢（P<0.05）。左心室射血分數較術前改善（P=0.038）；見圖1、表4。
圖1
手術前和隨訪期主動脈瓣反流、二尖瓣反流面積對比
表4
13例患者隨訪期間超聲心動圖結果［
/M（P25，P75）］
3 討論
臨床實踐中，多瓣膜性心臟病患者并不少見。根據美國胸外科醫師協會數據庫顯示，2003—2007年接受手術的29萬例患者中有11%為雙瓣膜手術（置換或修復），以主動脈瓣和二尖瓣為主[6]。而多數研究[5]主要關注主動脈瓣狹窄合并MR患者，較少關注AR合并MR患者。
據報道，約有6%～45%的慢性AR患者合并有繼發性MR[7-8]。隨著時間的推移，慢性AR會導致左心室高壓和容量超負荷，進而造成左心室代償性擴大以維持正常的心臟功能。在心室重構的過程中，心臟由橢圓形逐漸變為球形，造成乳頭肌的位置和方向改變和瓣葉栓系，可能導致二尖瓣瓣葉對合面積減少，造成MR[9]。如伴有收縮功能障礙，左心室擴大也可導致二尖瓣瓣葉關閉力降低，從而導致MR[10]。對于輕中度AR患者，即便合并有重度MR也通常耐受良好。而對于重度AR患者則截然不同，任何程度的MR都可能顯著加劇左心室擴張和功能障礙，這是由于AR和MR均導致前負荷的增加[11]。AR常導致左心室壓升高，功能正常的二尖瓣有助于避免進一步導致左心房和肺動脈高壓。然而AR和MR共存加重了左心室容量負荷和壓力負荷，加劇了對左心房、肺循環和右心室的影響。因此重度AR合并重度MR的患者耐受性很差，術后出現左心室功能不全的幾率較高[12]，常選擇雙瓣手術以改善左心室功能[13]。
而隨著經導管介入治療的發展以及新型器械的研發，多瓣膜性心臟病的治療變得越來越復雜，因為越來越多的患者可能適合采用經導管介入治療[14]。但由于文獻中支持和指導臨床決策的數據十分有限，歐美現行的指南[15-16]中均未針對重度AR合并重度MR患者的治療給出明確的推薦。但回顧此前的研究與數據，普遍認為主動脈瓣置換術（aortic valve replacement，AVR）后的左心室逆重構有助于增加二尖瓣瓣葉對合面積從而減少MR。Wan等[17]回顧性分析了190例接受AVR治療且合并有MR的患者，其中25例為單純重度AR，但78%的AR亞組患者出院時的超聲心動圖提示MR改善。Lim等[18]發現，在155例重度AR患者中，88%合并有輕度或中度MR患者在AVR后MR得到改善。值得一提的是，Lim等[18]還發現，與單純AVR組患者相比，AVR同期行二尖瓣瓣環成形術患者術后MR并未明顯改善。在對未改善MR患者進行多因素回歸分析后發現，唯一的獨立預測因素為AVR術后LVEDD無減小［風險比0.927，95%CI（0.881，0.977），P=0.004］，這也進一步佐證左心室逆重構在AVR術后MR改善中發揮的作用。
但對于合并有重度MR的AR患者能否行單純TAVR治療更是缺乏相關的數據與報道。本研究首次針對這一情況進行報道，在本研究中，13例患者的手術效果滿意，術后隨訪中，2例患者存在輕中度AR，其余均為輕度AR或無AR；同時重度MR在沒有積極干預的情況下仍顯著減少，4例呈輕中度MR，余為輕度MR，說明單純TAVR對改善重度AR和MR安全有效。更重要的是，LAD、LVESD及LVEDD均呈顯著下降趨勢，使患者在短期內恢復正常心臟結構，一方面前向血流的改善帶來左心系統容量負荷的減少，避免心肌組織的進一步代償性肥大，正常的左心房大小限制了肺淤血、肺動脈高壓的形成，既可預防由右心室負荷增加導致的三尖瓣、肺動脈瓣反流疾病和心力衰竭等并發癥，同時心室的逆重構也有助于改善MR；另一方面，左心房增大是發生心房顫動的獨立危險因素，TAVR術后LAD的減小，有助于減少發生房顫的風險，以減少卒中的發生[19-20]。目前，此類患者合并主動脈瓣狹窄是否影響術后MR轉歸情況仍不明確。本研究中合并主動脈瓣狹窄的患者共8例，其二尖瓣轉歸結果良好，2例呈輕中度反流，6例為輕度反流，這也為主動脈瓣混合病變伴重度MR患者的治療提供參考。
作為一項單中心回顧性研究，本研究存在其固有的局限性，包括選擇偏倚以及較少的樣本量，隨訪時間短，未能對AR和MR進行定量或半定量評估等。未來還需要更多中心針對這一群體設計前瞻性的臨床研究，通過超聲心動圖定量評估AR和MR的相互作用，更進一步明確單純TAVR治療重度AR合并重度MR的可行性。
綜上，對于經選擇的重度AR合并重度MR患者，單純行TAVR治療AR的同時也能改善合并的MR。
利益沖突：無。
作者貢獻：吳宏祥、譚桐、魏培堅負責論文總體設計；吳宏祥、譚桐負責論文初稿撰寫；魏培堅、劉彥俊、李曉藝、朱偉負責數據篩選、收集與分析；莊建、陳寄梅、黃煥雷負責論文修改；郭惠明、劉健負責論文審閱。
致謝 本文受廣東省屬科研機構創新能力建設穩定性支持專題2021支持。
2002年Cribier等[1]首次報道經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。隨著經導管器械的更新迭代和循證醫學數據的積累，TAVR在主動脈瓣病變患者中的治療扮演著越來越重要的角色。2014年以來，我國多個中心先后報道了使用J-valve治療重度主動脈瓣反流（aortic regurgitation，AR）的良好效果[2-3]。在經導管治療的高速發展中，其適用人群范圍相應地不斷擴大，也對多瓣膜性心臟病患者的治療提出挑戰。臨床實踐中，多瓣膜性心臟病患者并不少見。歐洲一項心臟瓣膜病調查[4]顯示，需要手術干預的心臟瓣膜病患者中約有17%有兩個或以上瓣膜受累，其中一半以上為主動脈瓣聯合二尖瓣病變。而目前多數研究主要關注主動脈瓣狹窄合并二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）患者[5]，較少關注AR合并MR患者。本研究旨在探討單純TAVR治療重度AR合并重度MR的臨床療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本研究為單中心回顧性研究，納入2018年3月—2021年9月于我院心外科接受TAVR手術且術前確診重度AR合并重度MR患者13例，其中男10例、女3例，平均年齡（72.54±2.35）歲。美國胸外科醫師協會預測死亡率（Society of Thoracic Surgeons predicted risk of mortality，STS PROM）為4.91%±1.61%，歐洲心血管手術危險評分（European System for Cardiac Operative Risk EvaluationⅡ，EuroSCOREⅡ）為8.38%±1.83%。患者納入標準：（1）有明顯癥狀，經藥物治療無效；（2）術前超聲心動圖提示重度AR：反流面積≥8 cm2；（3）術前超聲心動圖提示合并有MR：反流面積≥8 cm2；（4）由心臟瓣膜團隊對患者進行術前評估同時結合患者手術意愿，共同決定行TAVR手術且獲得患者及家屬知情同意。排除標準：合并其它需同期處理的病變，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、肥厚型梗阻性心肌病等。患者基線資料見表1。
表1
13例患者基線資料［例（%）//M（P25，P75）］
1.2 手術方法
手術方法根據植入瓣膜、入路不同有所調整。
經心尖TAVR手術：手術均于雜交手術室進行，患者取仰臥位，全身麻醉后氣管插管，由麻醉師經頸內靜脈至右心室放置心內膜臨時起搏導線。常規消毒胸部、雙側腹股溝，鋪無菌巾，顯露術野。通過數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）和經食管超聲心動圖明確心尖穿刺點位置，隨后于穿刺點下方緊貼無菌巾放置粘貼式一次性包裝袋，用于回收切口外血液。于左胸前外側近腋前線第6肋間水平開胸，切口約4 cm，逐層切開及游離，提吊心包，顯露心尖。肝素化（1 mg/kg）后穿刺右側股總動脈，置入6Fr血管鞘，導絲引導將6Fr豬尾巴造影導管引入主動脈根部，行主動脈根部造影后，參考術前檢查結果決定選用瓣膜類型及型號。于心尖預留雙層3-0 Prolene荷包，穿刺心尖，導絲引導跨瓣成功后以J頭交換導絲配合豬尾巴造影導管至降主動脈，交換超硬導絲，頭端成襻位于膈肌下。隨后交換預先裝載的支架瓣膜輸送系統。DSA下將輸送系統定位件送至瓣環平面以上，定位件置于3個主動脈竇內，造影及食管超聲確認瓣膜位置，釋放支架瓣膜待其充分膨脹。最后確認瓣膜固定及瓣周漏情況，滿意后撤除鞘管、導絲，中和肝素，收緊打結心尖荷包，留置左側胸腔引流管1根，逐層關胸。
經股動脈TAVR手術：手術準備同前，術前基于主動脈全程計算機斷層掃描結果確定主、輔入路。穿刺作為輔入路的股動脈，留置6Fr血管鞘，在DSA透視下，從該入路進導絲、導管送至對側髂動脈造影，并穿刺對側股總動脈前壁中點做主入路。用2把血管縫合器于主入路側股總動脈預置縫線，置9Fr血管鞘，后將輔入路側鞘管更換為6Fr豬尾導管至無冠竇底部做指引。經主入路置入導絲，將鞘管更換為20Fr長鞘，交換AL2導管，配合150 cm直頭導絲跨主動脈瓣成功后交換豬尾導管，行左心室、升主動脈測壓后交換加硬導絲，前端成袢置于左心室內。經加硬導絲送入主動脈球囊，球囊中部位于主動脈瓣環水平，在臨時起搏器快速起搏下（180次/min）充分擴張。后交換預先裝載的支架瓣膜輸送系統，在其末端指示點到達豬尾導管所示最低點后再次定位，透視下高位釋放瓣膜，前1/3緩慢釋放，待瓣膜前端張開后起搏器快速起搏（180次/min），釋放瓣膜，確定瓣膜定位準確，解離輸送器，造影及超聲檢查瓣膜工作情況后撤出輸送器，再次測壓明確壓差情況。撤除主入路鞘管，收緊預置的縫線，造影未見明顯狹窄后加壓包扎。再拔除輔入路血管鞘，縫合穿刺孔后加壓包扎。
1.3 隨訪
術后于出院前復查超聲心動圖，監測心功能、瓣膜反流、心房心室容積等情況。囑患者術后1、3個月及1年門診復查。心功能分級以電話隨訪或最近一次復診的評估情況為參考。
1.4 統計學分析
采用統計學軟件SPSS 26.0進行統計學分析。計量資料若符合正態分布，則以均數±標準差（±s）描述，手術前后資料比較采用配對t檢驗；若呈偏態分布，則以中位數及上下四分位數［M（P25，P75）］描述，手術前后資料比較采用非參數檢驗；計數資料以頻數和百分比（%）描述。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究經廣東省人民醫院（廣東省醫學科學院）醫學倫理委員會批準，批準號：KY-Q-2022-060。
2 結果
2.1 手術結果
13例患者術前經食管超聲心動圖明確主動脈瓣及二尖瓣情況，術中探查與術前超聲心動圖檢查一致，且2例為二尖瓣器質性病變，其余為二尖瓣功能性病變。手術時間為（118.15±11.42）min，所有患者順利完成手術，瓣膜植入成功率100.00%，無中轉開胸、死亡案例；1例患者術中出現心室顫動，經救治后復律，后瓣膜反流加重接受再次手術行瓣中瓣治療。術后所有患者順利康復，住院期間無植入永久起搏器、腦卒中、器官衰竭等嚴重并發癥，術后住院時間9.00（4.50，11.00）d；見表2。
表2
13例患者手術結果［例（%）/］
出院前復查超聲心動圖，13例患者術后AR面積及MR面積均明顯改善（P<0.05），其中AR全部降至重度以下，4例患者為重度MR，2例輕中度MR，7例輕度MR；左心房直徑（left atrial diameter，LAD）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）較術前減小（P<0.05）；見表3。
表3
13例患者術后超聲心動圖結果［/M（P25，P75）］
2.2 隨訪結果
隨訪率為100.00%。隨訪時間為10.00（6.50，38.50）個月。隨訪期間1例患者于術后6個月在睡眠狀態中死亡，余患者恢復順利，無嚴重并發癥，心功能明顯改善，生活質量提高。心臟彩色超聲平均隨訪時間為（3.20±2.70）個月，隨訪期間，AR、MR量與術前相比呈下降趨勢（P≤0.001）。其中，2例患者存在輕中度AR，6例為輕度AR，5例無AR；4例患者為輕中度MR，其余均為輕度MR。LAD、LVESD、LVEDD較術前保持下降趨勢（P<0.05）。左心室射血分數較術前改善（P=0.038）；見圖1、表4。
圖1
手術前和隨訪期主動脈瓣反流、二尖瓣反流面積對比
表4
13例患者隨訪期間超聲心動圖結果［/M（P25，P75）］
3 討論
臨床實踐中，多瓣膜性心臟病患者并不少見。根據美國胸外科醫師協會數據庫顯示，2003—2007年接受手術的29萬例患者中有11%為雙瓣膜手術（置換或修復），以主動脈瓣和二尖瓣為主[6]。而多數研究[5]主要關注主動脈瓣狹窄合并MR患者，較少關注AR合并MR患者。
據報道，約有6%～45%的慢性AR患者合并有繼發性MR[7-8]。隨著時間的推移，慢性AR會導致左心室高壓和容量超負荷，進而造成左心室代償性擴大以維持正常的心臟功能。在心室重構的過程中，心臟由橢圓形逐漸變為球形，造成乳頭肌的位置和方向改變和瓣葉栓系，可能導致二尖瓣瓣葉對合面積減少，造成MR[9]。如伴有收縮功能障礙，左心室擴大也可導致二尖瓣瓣葉關閉力降低，從而導致MR[10]。對于輕中度AR患者，即便合并有重度MR也通常耐受良好。而對于重度AR患者則截然不同，任何程度的MR都可能顯著加劇左心室擴張和功能障礙，這是由于AR和MR均導致前負荷的增加[11]。AR常導致左心室壓升高，功能正常的二尖瓣有助于避免進一步導致左心房和肺動脈高壓。然而AR和MR共存加重了左心室容量負荷和壓力負荷，加劇了對左心房、肺循環和右心室的影響。因此重度AR合并重度MR的患者耐受性很差，術后出現左心室功能不全的幾率較高[12]，常選擇雙瓣手術以改善左心室功能[13]。
而隨著經導管介入治療的發展以及新型器械的研發，多瓣膜性心臟病的治療變得越來越復雜，因為越來越多的患者可能適合采用經導管介入治療[14]。但由于文獻中支持和指導臨床決策的數據十分有限，歐美現行的指南[15-16]中均未針對重度AR合并重度MR患者的治療給出明確的推薦。但回顧此前的研究與數據，普遍認為主動脈瓣置換術（aortic valve replacement，AVR）后的左心室逆重構有助于增加二尖瓣瓣葉對合面積從而減少MR。Wan等[17]回顧性分析了190例接受AVR治療且合并有MR的患者，其中25例為單純重度AR，但78%的AR亞組患者出院時的超聲心動圖提示MR改善。Lim等[18]發現，在155例重度AR患者中，88%合并有輕度或中度MR患者在AVR后MR得到改善。值得一提的是，Lim等[18]還發現，與單純AVR組患者相比，AVR同期行二尖瓣瓣環成形術患者術后MR并未明顯改善。在對未改善MR患者進行多因素回歸分析后發現，唯一的獨立預測因素為AVR術后LVEDD無減小［風險比0.927，95%CI（0.881，0.977），P=0.004］，這也進一步佐證左心室逆重構在AVR術后MR改善中發揮的作用。
但對于合并有重度MR的AR患者能否行單純TAVR治療更是缺乏相關的數據與報道。本研究首次針對這一情況進行報道，在本研究中，13例患者的手術效果滿意，術后隨訪中，2例患者存在輕中度AR，其余均為輕度AR或無AR；同時重度MR在沒有積極干預的情況下仍顯著減少，4例呈輕中度MR，余為輕度MR，說明單純TAVR對改善重度AR和MR安全有效。更重要的是，LAD、LVESD及LVEDD均呈顯著下降趨勢，使患者在短期內恢復正常心臟結構，一方面前向血流的改善帶來左心系統容量負荷的減少，避免心肌組織的進一步代償性肥大，正常的左心房大小限制了肺淤血、肺動脈高壓的形成，既可預防由右心室負荷增加導致的三尖瓣、肺動脈瓣反流疾病和心力衰竭等并發癥，同時心室的逆重構也有助于改善MR；另一方面，左心房增大是發生心房顫動的獨立危險因素，TAVR術后LAD的減小，有助于減少發生房顫的風險，以減少卒中的發生[19-20]。目前，此類患者合并主動脈瓣狹窄是否影響術后MR轉歸情況仍不明確。本研究中合并主動脈瓣狹窄的患者共8例，其二尖瓣轉歸結果良好，2例呈輕中度反流，6例為輕度反流，這也為主動脈瓣混合病變伴重度MR患者的治療提供參考。
作為一項單中心回顧性研究，本研究存在其固有的局限性，包括選擇偏倚以及較少的樣本量，隨訪時間短，未能對AR和MR進行定量或半定量評估等。未來還需要更多中心針對這一群體設計前瞻性的臨床研究，通過超聲心動圖定量評估AR和MR的相互作用，更進一步明確單純TAVR治療重度AR合并重度MR的可行性。
綜上，對于經選擇的重度AR合并重度MR患者，單純行TAVR治療AR的同時也能改善合并的MR。
利益沖突：無。
作者貢獻：吳宏祥、譚桐、魏培堅負責論文總體設計；吳宏祥、譚桐負責論文初稿撰寫；魏培堅、劉彥俊、李曉藝、朱偉負責數據篩選、收集與分析；莊建、陳寄梅、黃煥雷負責論文修改；郭惠明、劉健負責論文審閱。
致謝 本文受廣東省屬科研機構創新能力建設穩定性支持專題2021支持。
