臨床資料　患者，女，65歲，身高150 cm，體重45 kg。因“反復劍突下疼痛伴呼吸困難10⁺ d”就診。入院10⁺ d前，患者出現反復劍突下疼痛伴呼吸困難于當地醫院就診，心電圖提示急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死。經胸超聲心動圖（transthoracic echocardiography，TTE）顯示：室間隔心尖段大小約10 mm穿孔，室水平左向右分流；左心功能下降，射血分數43%。冠狀動脈造影發現左冠狀動脈前降支閉塞，遠端狹窄約90%，右冠狀動脈中段狹窄約50%，術中行前降支球囊擴張術。之后轉入我院擬進一步手術治療。患者既往高血壓病、2型糖尿病病史10余年，未規律服藥，血壓、血糖控制欠佳。入院查體：體溫36.5℃，心率106次/min，血壓106/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸頻率30次/min。胸骨左緣3～4肋間聞及3/6級收縮期雜音。輔助檢查：尿鈉素31 834 ng/L，肌紅蛋白40.46 ng/mL，肌鈣蛋白-T 260 ng/L。心電圖提示急性ST段抬高型心肌梗死。TTE顯示：室間隔穿孔（ventricular septal rupture，VSR），前室間隔近心尖處回聲中斷約14 mm，室水平左向右分流（V_max=2.7 m/s，壓力階差28 mm Hg）；三尖瓣重度反流（V_max=3.8 m/s，壓力階差59 mm Hg），三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）12 mm；重度肺動脈高壓（收縮壓74 mm Hg）；雙室壁節段性運動異常，左、右心室收縮功能降低，左心室射血分數46%。考慮到患者目前心功能差，Killip Ⅳ級，立即介入下行主動脈內球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）置入以降低心臟后負荷，減少左向右分流，維持心肌及外周臟器灌注。經多學科會診討論，擬急診體外循環下行 VSR 修補術。

患者入手術室時，心率114次/min，IABP輔助及血管活性藥物支持下有創動脈血壓121/52 mm Hg，呼吸頻率28次/min，未吸氧狀態下脈搏血氧飽和度93%。麻醉開始前，繼續泵注腎上腺素 0.02 μg/（kg·min）、米力農0.4～0.5 μg/（kg·min）維持血流動力學穩定，麻醉誘導平穩順利。經食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）各個切面確認缺損位置和大小并評估心臟功能。其中食管中段四腔心切面顯示：左心室心尖部圓鈍，左、右心室心尖部及室間隔中下段搏幅明顯降低；前間隔近心尖部穿孔（圖1a），室水平左向右分流（V_max=2.8 m/s，壓力階差31 mm Hg）（圖1b）。進一步應用三維TEE成像確認VSR 位于左心室心尖部，大小約25.5 mm×17.9 mm（圖2a、b），與周圍結構辨別清晰，彩色多普勒顯示左向右分流（圖2c）。食管中段左心室兩腔心切面顯示：左心室前壁下中段、心尖部及室間隔中下段室壁變薄，無附壁血栓及室壁中斷，左室壁節段性運動異常；左心室收縮期心尖部局部向右室面膨出，呈矛盾運動，提示左心室真性室壁瘤（left ventricular aneurysm，LVA）形成，瘤體大小約38.5 mm×36.1 mm（圖1c）。基于上述室壁瘤發現，外科醫生結合心表探查結果，確定經該室壁瘤作縱行切口進入左心室，以減少對正常心肌的損傷。心內探查證實左心室心尖部真性室壁瘤形成，VSR，大小約18 mm×25 mm，周圍可見壞死心肌組織，心肌瘢痕化形成，前降支遠端完全閉塞。充分暴露室間隔，滌綸補片連續縫合修復穿孔（圖3a），切除部分室壁瘤，左心室切口采用兩條氈片加固呈三明治式縫合。術后TEE檢查顯示VSR及室壁瘤成功修復，未見殘余分流（圖3b、c）。停機順利，繼續泵注腎上腺素0.03～0.05 μg/（kg·min）和米力農0.4～0.5 μg/（kg·min），IABP輔助維持循環穩定。手術時間197 min，術中主動脈阻斷時間56 min，體外循環時間69 min，術后安全返回ICU。

圖1 術前二維經食管超聲心動圖圖像

a：食管中段四腔心切面顯示前間隔穿孔 （白色箭頭）；b：彩色多普勒顯示室間隔穿孔處左向右分流（白色箭頭）；c：食管中段兩腔心切面顯示左心室真性室壁瘤，大小約38.5 mm×36.1 mm，左心室心尖部室壁變薄（白色箭頭）；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室；Aneurysm：室壁瘤；SD：間隔穿孔

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圖2 術前三維經食管超聲心動圖圖像

a：食管中段右室面觀顯示前間隔穿孔 （白色箭頭），大小約25.5mm×17.9 mm；b：食管中段左室面觀顯示前間隔穿孔（白色箭頭）；c：彩色多普勒顯示室間隔穿孔，左向右分流（白色箭頭）；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室；IVS：室間隔；SD：間隔穿孔

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圖3 術中及術后經食管超聲心動圖圖像

a：切開左心室壁瘤，充分暴露室間隔穿孔（*處），采用滌綸補片修復室間隔穿孔（白色箭頭）；b：二維彩色多普勒顯示室間隔穿孔已成功修補，補片周圍未見殘余分流（白色箭頭）；c：三維經食管超聲心動圖顯示室間隔缺損已被修補（白色箭頭）；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室

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術后血流動力學基本穩定，但出現雙側胸腔積液。術后第1 d拔除氣管插管，第2 d撤除IABP輔助裝置。出院前心臟超聲結果顯示：VSR修補，室壁瘤切除術后；室水平未見明顯殘余分流。患者于術后第12 d好轉出院，隨訪至術后6個月，患者精神狀況可，日常生活不受限制。

討論　VSR是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后一種少見但嚴重的機械并發癥，病死率高，多發生于AMI后1周內，最早可在AMI后24 h內發生^[1]。隨著溶栓和經皮冠狀動脈介入治療的開展，VSR的發生率已從1%～3%^[2]降至0.17%～0.31%^[3-4]。盡管總體發生率顯著下降，但患者住院死亡率仍居高不下^[2]。研究^[4]顯示，內科保守治療患者住院死亡率高達90%，外科手術治療后患者住院死亡率為45%左右。高齡、女性、慢性腎臟疾病、高血壓病、既往有慢性心力衰竭病史、單支冠狀動脈血管完全閉塞患者發生VSR的幾率明顯增加^{[1, 5-6]}。AMI后VSR患者常合并較大的左向右分流，導致右心系統、肺循環容量超負荷。左心輸出量降低引起心率及外周血管阻力反射性增加，加重左心室射血阻抗，增加心肌氧耗和左向右分流幅度。同時，左心輸出量降低還可導致外周器官和冠狀動脈灌注不足，使得因缺血而降低的左心功能因容量負荷和后負荷增加而進一步受損。毛細血管后性肺動脈高壓和大量的左向右分流引起右心容量負荷急劇增加，極易發生右心功能衰竭，形成一個惡性循環，最終導致心源性休克，預后極差^[7]。有文獻^[8-9]報道，經皮穿刺封堵具有手術創傷小、術后恢復快的優勢，可作為治療VSR的一種方式。但由于VSR是一種不規則的鋸齒狀破裂，在AMI后的早期階段，梗死心肌組織脆弱易碎，行介入封堵治療存在一定困難。同時，封堵器存在移位、脫落的風險，可導致殘余分流、封堵器栓塞甚至腦卒中等嚴重不良后果^[10]。較大直徑的間隔穿孔（＞15 mm），由于封堵器尺寸的限制及不利的穿孔部位，也不適宜進行經皮穿刺封堵^[11]。目前外科手術干預仍是治療VSR最切實有效的治療方法^[12]。

VSR患者常合并LVA，可導致附壁血栓、室性心律失常、心力衰竭甚至心臟破裂等嚴重并發癥^[13]。心臟超聲是診斷LVA最常用的方法。既往研究^[14]表明，二維超聲心動圖診斷LVA的敏感性為65%～91%，特異性為83%～95%。但此類患者多合并肺水腫，由于肺氣干擾而導致患者TTE成像效果較差。同時，室壁瘤發生部位多位于左心室心尖部，造成心尖部左心室壁向外膨隆，肋骨對聲窗的限制也會造成TTE對擴大的心室腔無法形成清晰完整的成像。此外，受限于部分操作者經驗及超聲選取的層面等干擾，在行心尖兩腔心檢查時易造成室壁瘤誤診漏診。有文獻^[15]報道，186例經TTE初診為LVA患者，最終只有170例（170/186，91.4%）明確診斷為心肌梗死后繼發室壁瘤形成。本例患者由于前降支遠端閉塞造成左心室前壁AMI，使得TTE難以在左心室心尖兩腔心切面獲得滿意的左心室前壁成像，因而無法確定是否有室壁瘤形成。在圍手術期，對該類患者進行TEE監測至關重要：（1）TEE具有分辨率高、圖像清晰等特點。其探頭較為接近心臟，能克服由于水腫、肺氣腫、肥胖、敷料、機械通氣等對超聲波的衰減和干擾，可從各個切面全方位檢查患者心臟解剖結構及異常。相較診斷左心室室壁瘤的金標準心室Ｘ線造影檢查而言，TEE具有良好的相關性。此類患者TEE檢查需重點評估心室壁運動狀態、房室腔大小、各瓣膜病變情況和穿孔部位、大小及分流情況。（2）除應用TEE評估患者穿孔部位病變以外，還應評估可能因心肌梗死導致的其它機械并發癥，包括乳頭肌功能失調或斷裂、LVA、假性室壁瘤及心臟破裂。本例患者通過TEE檢查及時發現LVA，協助明確了左心室切口入路，患者預后有一定的獲益。（3）對此類患者，TEE還可實時監測圍術期患者心肌收縮功能和血流動力學變化，指導術中麻醉管理，及時調整全身循環容量及血管活性藥物的輸注速度，對維持循環穩定起到了關鍵作用。（4）作為二維TEE的補充，三維成像技術不依賴于任何幾何假象，可以真正做到建立三維立體心臟解剖模型，精準獲取各項心臟相關數據，近年來得到廣泛的推廣。該患者術中應用三維TEE成像，提供了VSR患者更加直觀的心臟解剖學空間表現，精確定位穿孔部位、測量穿孔大小及評估與周圍結構的空間關系，為臨床醫師提供了更多的手術相關參數信息。（5）此外，TEE還可用于心臟手術即刻效果評價及指導心內排氣，保障患者停機安全。

綜上，AMI后VSR患者病情復雜且危重，可合并LVA，極易發生心力衰竭甚至心源性休克。目前VSR的治療仍以外科手術修復為主，對此類患者進行圍術期TEE監測，多維度評估心臟結構病變和功能變化，有助于補充術前TTE檢查結果，完善術前診斷并為外科醫生提供數據支持；術中監測心肌收縮力和血流動力學變化，指導麻醉循環管理；術后即刻評價手術效果、指導心內排氣和體外循環停機，充分保證患者圍術期安全，對改善患者預后具有重要價值，值得在此類患者手術中積極推廣應用。

利益沖突：無。

作者貢獻：馬俊負責收集病歷資料、文獻檢索、論文撰寫及修改；李詩月負責收集病例資料、臨床操作；宋海波負責臨床操作、參與論文撰寫；郭應強負責臨床指導、臨床操作；李茜負責指導論文撰寫、審閱及修改。

臨床資料　患者，女，65歲，身高150 cm，體重45 kg。因“反復劍突下疼痛伴呼吸困難10⁺ d”就診。入院10⁺ d前，患者出現反復劍突下疼痛伴呼吸困難于當地醫院就診，心電圖提示急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死。經胸超聲心動圖（transthoracic echocardiography，TTE）顯示：室間隔心尖段大小約10 mm穿孔，室水平左向右分流；左心功能下降，射血分數43%。冠狀動脈造影發現左冠狀動脈前降支閉塞，遠端狹窄約90%，右冠狀動脈中段狹窄約50%，術中行前降支球囊擴張術。之后轉入我院擬進一步手術治療。患者既往高血壓病、2型糖尿病病史10余年，未規律服藥，血壓、血糖控制欠佳。入院查體：體溫36.5℃，心率106次/min，血壓106/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸頻率30次/min。胸骨左緣3～4肋間聞及3/6級收縮期雜音。輔助檢查：尿鈉素31 834 ng/L，肌紅蛋白40.46 ng/mL，肌鈣蛋白-T 260 ng/L。心電圖提示急性ST段抬高型心肌梗死。TTE顯示：室間隔穿孔（ventricular septal rupture，VSR），前室間隔近心尖處回聲中斷約14 mm，室水平左向右分流（V_max=2.7 m/s，壓力階差28 mm Hg）；三尖瓣重度反流（V_max=3.8 m/s，壓力階差59 mm Hg），三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）12 mm；重度肺動脈高壓（收縮壓74 mm Hg）；雙室壁節段性運動異常，左、右心室收縮功能降低，左心室射血分數46%。考慮到患者目前心功能差，Killip Ⅳ級，立即介入下行主動脈內球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）置入以降低心臟后負荷，減少左向右分流，維持心肌及外周臟器灌注。經多學科會診討論，擬急診體外循環下行 VSR 修補術。

患者入手術室時，心率114次/min，IABP輔助及血管活性藥物支持下有創動脈血壓121/52 mm Hg，呼吸頻率28次/min，未吸氧狀態下脈搏血氧飽和度93%。麻醉開始前，繼續泵注腎上腺素 0.02 μg/（kg·min）、米力農0.4～0.5 μg/（kg·min）維持血流動力學穩定，麻醉誘導平穩順利。經食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）各個切面確認缺損位置和大小并評估心臟功能。其中食管中段四腔心切面顯示：左心室心尖部圓鈍，左、右心室心尖部及室間隔中下段搏幅明顯降低；前間隔近心尖部穿孔（圖1a），室水平左向右分流（V_max=2.8 m/s，壓力階差31 mm Hg）（圖1b）。進一步應用三維TEE成像確認VSR 位于左心室心尖部，大小約25.5 mm×17.9 mm（圖2a、b），與周圍結構辨別清晰，彩色多普勒顯示左向右分流（圖2c）。食管中段左心室兩腔心切面顯示：左心室前壁下中段、心尖部及室間隔中下段室壁變薄，無附壁血栓及室壁中斷，左室壁節段性運動異常；左心室收縮期心尖部局部向右室面膨出，呈矛盾運動，提示左心室真性室壁瘤（left ventricular aneurysm，LVA）形成，瘤體大小約38.5 mm×36.1 mm（圖1c）。基于上述室壁瘤發現，外科醫生結合心表探查結果，確定經該室壁瘤作縱行切口進入左心室，以減少對正常心肌的損傷。心內探查證實左心室心尖部真性室壁瘤形成，VSR，大小約18 mm×25 mm，周圍可見壞死心肌組織，心肌瘢痕化形成，前降支遠端完全閉塞。充分暴露室間隔，滌綸補片連續縫合修復穿孔（圖3a），切除部分室壁瘤，左心室切口采用兩條氈片加固呈三明治式縫合。術后TEE檢查顯示VSR及室壁瘤成功修復，未見殘余分流（圖3b、c）。停機順利，繼續泵注腎上腺素0.03～0.05 μg/（kg·min）和米力農0.4～0.5 μg/（kg·min），IABP輔助維持循環穩定。手術時間197 min，術中主動脈阻斷時間56 min，體外循環時間69 min，術后安全返回ICU。

圖1 術前二維經食管超聲心動圖圖像

a：食管中段四腔心切面顯示前間隔穿孔 （白色箭頭）；b：彩色多普勒顯示室間隔穿孔處左向右分流（白色箭頭）；c：食管中段兩腔心切面顯示左心室真性室壁瘤，大小約38.5 mm×36.1 mm，左心室心尖部室壁變薄（白色箭頭）；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室；Aneurysm：室壁瘤；SD：間隔穿孔

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圖2 術前三維經食管超聲心動圖圖像

a：食管中段右室面觀顯示前間隔穿孔 （白色箭頭），大小約25.5mm×17.9 mm；b：食管中段左室面觀顯示前間隔穿孔（白色箭頭）；c：彩色多普勒顯示室間隔穿孔，左向右分流（白色箭頭）；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室；IVS：室間隔；SD：間隔穿孔

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圖3 術中及術后經食管超聲心動圖圖像

a：切開左心室壁瘤，充分暴露室間隔穿孔（*處），采用滌綸補片修復室間隔穿孔（白色箭頭）；b：二維彩色多普勒顯示室間隔穿孔已成功修補，補片周圍未見殘余分流（白色箭頭）；c：三維經食管超聲心動圖顯示室間隔缺損已被修補（白色箭頭）；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室

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術后血流動力學基本穩定，但出現雙側胸腔積液。術后第1 d拔除氣管插管，第2 d撤除IABP輔助裝置。出院前心臟超聲結果顯示：VSR修補，室壁瘤切除術后；室水平未見明顯殘余分流。患者于術后第12 d好轉出院，隨訪至術后6個月，患者精神狀況可，日常生活不受限制。

討論　VSR是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后一種少見但嚴重的機械并發癥，病死率高，多發生于AMI后1周內，最早可在AMI后24 h內發生^[1]。隨著溶栓和經皮冠狀動脈介入治療的開展，VSR的發生率已從1%～3%^[2]降至0.17%～0.31%^[3-4]。盡管總體發生率顯著下降，但患者住院死亡率仍居高不下^[2]。研究^[4]顯示，內科保守治療患者住院死亡率高達90%，外科手術治療后患者住院死亡率為45%左右。高齡、女性、慢性腎臟疾病、高血壓病、既往有慢性心力衰竭病史、單支冠狀動脈血管完全閉塞患者發生VSR的幾率明顯增加^{[1, 5-6]}。AMI后VSR患者常合并較大的左向右分流，導致右心系統、肺循環容量超負荷。左心輸出量降低引起心率及外周血管阻力反射性增加，加重左心室射血阻抗，增加心肌氧耗和左向右分流幅度。同時，左心輸出量降低還可導致外周器官和冠狀動脈灌注不足，使得因缺血而降低的左心功能因容量負荷和后負荷增加而進一步受損。毛細血管后性肺動脈高壓和大量的左向右分流引起右心容量負荷急劇增加，極易發生右心功能衰竭，形成一個惡性循環，最終導致心源性休克，預后極差^[7]。有文獻^[8-9]報道，經皮穿刺封堵具有手術創傷小、術后恢復快的優勢，可作為治療VSR的一種方式。但由于VSR是一種不規則的鋸齒狀破裂，在AMI后的早期階段，梗死心肌組織脆弱易碎，行介入封堵治療存在一定困難。同時，封堵器存在移位、脫落的風險，可導致殘余分流、封堵器栓塞甚至腦卒中等嚴重不良后果^[10]。較大直徑的間隔穿孔（＞15 mm），由于封堵器尺寸的限制及不利的穿孔部位，也不適宜進行經皮穿刺封堵^[11]。目前外科手術干預仍是治療VSR最切實有效的治療方法^[12]。

VSR患者常合并LVA，可導致附壁血栓、室性心律失常、心力衰竭甚至心臟破裂等嚴重并發癥^[13]。心臟超聲是診斷LVA最常用的方法。既往研究^[14]表明，二維超聲心動圖診斷LVA的敏感性為65%～91%，特異性為83%～95%。但此類患者多合并肺水腫，由于肺氣干擾而導致患者TTE成像效果較差。同時，室壁瘤發生部位多位于左心室心尖部，造成心尖部左心室壁向外膨隆，肋骨對聲窗的限制也會造成TTE對擴大的心室腔無法形成清晰完整的成像。此外，受限于部分操作者經驗及超聲選取的層面等干擾，在行心尖兩腔心檢查時易造成室壁瘤誤診漏診。有文獻^[15]報道，186例經TTE初診為LVA患者，最終只有170例（170/186，91.4%）明確診斷為心肌梗死后繼發室壁瘤形成。本例患者由于前降支遠端閉塞造成左心室前壁AMI，使得TTE難以在左心室心尖兩腔心切面獲得滿意的左心室前壁成像，因而無法確定是否有室壁瘤形成。在圍手術期，對該類患者進行TEE監測至關重要：（1）TEE具有分辨率高、圖像清晰等特點。其探頭較為接近心臟，能克服由于水腫、肺氣腫、肥胖、敷料、機械通氣等對超聲波的衰減和干擾，可從各個切面全方位檢查患者心臟解剖結構及異常。相較診斷左心室室壁瘤的金標準心室Ｘ線造影檢查而言，TEE具有良好的相關性。此類患者TEE檢查需重點評估心室壁運動狀態、房室腔大小、各瓣膜病變情況和穿孔部位、大小及分流情況。（2）除應用TEE評估患者穿孔部位病變以外，還應評估可能因心肌梗死導致的其它機械并發癥，包括乳頭肌功能失調或斷裂、LVA、假性室壁瘤及心臟破裂。本例患者通過TEE檢查及時發現LVA，協助明確了左心室切口入路，患者預后有一定的獲益。（3）對此類患者，TEE還可實時監測圍術期患者心肌收縮功能和血流動力學變化，指導術中麻醉管理，及時調整全身循環容量及血管活性藥物的輸注速度，對維持循環穩定起到了關鍵作用。（4）作為二維TEE的補充，三維成像技術不依賴于任何幾何假象，可以真正做到建立三維立體心臟解剖模型，精準獲取各項心臟相關數據，近年來得到廣泛的推廣。該患者術中應用三維TEE成像，提供了VSR患者更加直觀的心臟解剖學空間表現，精確定位穿孔部位、測量穿孔大小及評估與周圍結構的空間關系，為臨床醫師提供了更多的手術相關參數信息。（5）此外，TEE還可用于心臟手術即刻效果評價及指導心內排氣，保障患者停機安全。

綜上，AMI后VSR患者病情復雜且危重，可合并LVA，極易發生心力衰竭甚至心源性休克。目前VSR的治療仍以外科手術修復為主，對此類患者進行圍術期TEE監測，多維度評估心臟結構病變和功能變化，有助于補充術前TTE檢查結果，完善術前診斷并為外科醫生提供數據支持；術中監測心肌收縮力和血流動力學變化，指導麻醉循環管理；術后即刻評價手術效果、指導心內排氣和體外循環停機，充分保證患者圍術期安全，對改善患者預后具有重要價值，值得在此類患者手術中積極推廣應用。

利益沖突：無。

作者貢獻：馬俊負責收集病歷資料、文獻檢索、論文撰寫及修改；李詩月負責收集病例資料、臨床操作；宋海波負責臨床操作、參與論文撰寫；郭應強負責臨床指導、臨床操作；李茜負責指導論文撰寫、審閱及修改。