患者為 47 歲女性，因左主支氣管黏液表皮樣癌行隆突切除重建，術后因隆突下淋巴結轉移，接受 4 周期輔助化療。患者化療期間出現反復咳嗽、咳痰及氣促不適。術后 5 個月復查纖維支氣管鏡，發現氣管下段軟骨環消失，新生物浸潤，管腔狹窄，左主支氣管開口處新生物阻塞，活檢為肉芽腫組織，未見腫瘤細胞。予內鏡治療后仍反復有肉芽組織生長，左主支氣管狹窄漸加重。術后 10 個月行纖維支氣管鏡活檢，發現肉芽組織中存在 3 條抗酸染色陽性桿菌，據此診斷為術后支氣管吻合口結核，遂加用抗結核治療，但左主支氣管不可逆破壞，患者支氣管狹窄及左肺不張持續存在。對于大氣道重建術后的吻合口肉芽腫，應注意排除有無結核感染。
引用本文： 范巧, 郭成林, 蒲強, 梅建東. 氣管隆突切除重建術后吻合口結核一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(10): 1255-1257. doi: 10.7507/1007-4848.202107092 復制
臨床資料 患者，女，47 歲，因“反復咳嗽伴氣促 10+ 個月，加重 1 個月”入院，無潮熱、盜汗、痰中帶血。既往無吸煙史，無結核、高血壓、糖尿病等病史，無手術史。入院查體提示左肺呼吸音減低。胸部 CT 見左主支氣管腔內新生物（圖 1a），雙肺未見異常。纖維支氣管鏡見左主支氣管開口菜花樣新生物阻塞致左主支氣管管腔線性狹窄（圖 1b），左側上下葉支氣管及右側各級支氣管未見異常。病理活檢為左主支氣管黏液表皮樣癌。
圖1
術前 CT 和纖維支氣管鏡檢查結果
a：術前 CT 提示左主支氣管新生物（箭頭所示）；b：纖維支氣管鏡可見左主支氣管開口菜花樣新生物；c：隆突切除重建術后吻合口對合良好
入院后完成各項術前評估，未見遠處轉移，無手術禁忌，完善術前準備后行“經左胸隆突及左主支氣管切除、隆突重建+淋巴結清掃術”，術中見左主支氣管開口處大小約 1.5 cm×1.5 cm 新生物，累及隆突下淋巴結，手術予切除隆突，3-0 Prolene 線連續縫合進行隆突重建，清掃第 4、5、7、9、10、11 組淋巴結，手術時間 310 min，術中失血量 150 mL。術后第 3 d 行纖維支氣管鏡吸痰，見吻合口對端良好（圖 1c），患者于術后 9 d 順利出院。最終病理活檢證實為左主支氣管黏液表皮樣癌，侵出支氣管外膜，標本斷端均未見癌累及，清掃縱隔及左肺門淋巴結共 14 枚，其中 1 枚隆突下淋巴結查見癌轉移。
患者術后 1 個月復查胸部 CT 提示雙肺復張良好，氣管吻合口通暢，遂于當地醫院行吉西他濱+順鉑化療，共 4 周期。患者于化療期間逐漸出現咳嗽、咳痰及氣促不適，術后 5 個月復查纖維支氣管鏡，發現重建的隆突黏膜腫脹，左主支氣管內藍色縫線外露，左側各級支氣管結構不清、管腔狹窄（圖 2a），右主支氣管開口縫線伴肉芽組織包裹，右側各級支氣管未見異常。左主支氣管新生物活檢為慢性炎癥伴糜爛、急性炎性滲出及肉芽組織生長，抗酸染色未見陽性桿菌，高碘酸-無色品紅（PAS）及六氨銀染色均未見真菌，未查見腫瘤細胞。其后反復纖維支氣管鏡下清除吻合口縫線及左主支氣管內肉芽組織，并予支氣管支架治療，但因患者無法耐受支架而取出。經纖維支氣管鏡治療，左主支氣管恢復通暢后出院（圖 2b）。3 周后復查纖維支氣管鏡，可見左主支氣管開口再次被肉芽組織堵塞，纖維支氣管鏡無法通過，術后 10 個月復查纖維支氣管鏡提示左主支氣管開口瘢痕樣狹窄（圖 2c），左主支氣管開口肉芽組織活檢提示為炎性肉芽組織，肉芽腫形成，抗酸染色查見 3 條抗酸桿菌，黏液卡紅、PAS 及六氨銀染色均為陰性。遂加用抗結核治療，隨訪至術后 2.5 年，患者左主支氣管狹窄及左肺不張持續存在。
圖2
術后纖維支氣管鏡檢查結果
a：術后 5+個月纖維支氣管鏡檢查發現重建的隆突黏膜腫脹，左主支氣管內藍色縫線外露；b：反復纖維支氣管鏡治療，切除肉芽組織并使左主支氣管通暢；c：術后 10 個月復查纖維支氣管鏡見左主支氣管開口瘢痕樣狹窄，右側各級支氣管通暢
討論 隆突切除重建是胸外科高難度手術之一，該手術技術復雜，并發癥發生率和死亡率相對較高，文獻[1]報道其并發癥發生率高達 11%～50%，死亡率則為 3%～20%。吻合口并發癥是隆突切除重建術后最常見的手術相關問題，可分為近期并發癥和遠期并發癥，近期并發癥主要有支氣管胸膜瘺、支氣管血管瘺等，遠期并發癥主要是各種原因導致的吻合口狹窄，包括肉芽腫形成、吻合口壞死、腫瘤局部復發等。結核感染導致吻合口狹窄尚未見文獻報道。本文總結了 1 例隆突切除術后遠期支氣管吻合口結核感染導致狹窄的病例，對吻合口狹窄的原因進行探討。
氣管或支氣管重建術后吻合口狹窄與手術操作可能存在一定關系。一般認為氣管切除過長導致吻合口張力過高、兩側氣管過度游離導致吻合口缺血，均可能導致遠期狹窄的發生[1]。本例患者行隆突切除，而非長段氣管切除，對雙側主支氣管進行適當游離后進行吻合，通常不會導致吻合口張力過高或缺血。其次，吻合采用的縫線及吻合方式也被認為可能與遠期狹窄有關。氣管或支氣管吻合可選擇不可吸收或可吸收縫線；縫合方式可采用間斷縫合、連續縫合或間斷加連續縫合的方法完成[2]，不同術者往往根據自身操作習慣選擇不同縫線和吻合方式，目前并沒有確切證據表明不同吻合方法的優劣。近年來，腔鏡技術被用于氣管或支氣管重建，為便于腔鏡下操作，很多中心采用不可吸收的雙針 Prolene 縫線進行連續縫合，并未增加術后吻合口狹窄的發生[3-6]。本例采用 Prolene 線進行連續縫合，術后早期復查纖維支氣管鏡，可見支氣管對端良好，吻合口并未見明顯缺血，考慮遠期反復出現肉芽腫及狹窄，與手術操作并無太大關聯。
本例化療后逐漸出現氣促不適，復查纖維支氣管鏡發現支氣管狹窄的主要表現為吻合口肉芽組織生長伴管壁結構破壞。對于支氣管內肉芽腫性病變，由于其表現形式、影像特征各異，診斷通常較為困難，臨床上最常見的 3 個原因分別是結核、組織胞漿菌病和 Wegener 肉芽腫[7]。結合本例病史，由于黏液表皮樣癌具有較高的局部復發率，診斷中首先需考慮是否為腫瘤復發，但反復切除肉芽組織進行活檢，均未發現腫瘤細胞；其次，縫線異物反應所致的肉芽腫也需加以考慮。本例盡管通過纖維支氣管鏡將縫線進行清理，但仍反復有肉芽組織生長，且病變累及范圍超出吻合口，因而與縫線異物反應關系較小。患者偶然在肉芽組織活檢中發現抗酸桿菌，結合纖維支氣管鏡下表現，臨床診斷考慮為支氣管結核。盡管該患者沒有確切的結核病史，但其術后接受化療導致免疫力低下，加之支氣管存在吻合口，可能有利于結核菌定植并形成局部感染。患者病程中無結核感染中毒的臨床表現，例如潮熱、盜汗、消瘦等，缺乏典型癥狀，加之支氣管結核性肉芽腫不易與其它肉芽腫性病變鑒別，因而未能及時診斷支氣管結核，術后 10 個月活檢發現抗酸桿菌時已出現左主支氣管壁不可逆破壞，最終遺留左主支氣管閉塞及左肺不張。鑒于我國結核感染較為常見，對于氣管、隆突、支氣管等大氣道重建術后出現的吻合口肉芽腫性病變，應排除結核感染的可能性，在積極搜尋病理及病原學診斷的同時，還應完善結核抗體檢測、結核菌素試驗（PPD）皮試、結核感染 T 細胞斑點試驗（T-sPot.tB）等相關輔助檢查進行鑒別。
總之，大氣道重建術后并發支氣管結核導致吻合口狹窄，在臨床上較為少見，但對于氣管或支氣管吻合口，如反復出現肉芽腫性病變，應考慮到結核感染的可能性并加以排查，必要時可考慮診斷性抗結核治療，結合內鏡下肉芽組織切除或支架治療，以免出現氣道不可逆狹窄。
利益沖突：無。
作者貢獻：范巧負責研究實施及論文撰寫；郭成林、蒲強負責資料收集與解讀；梅建東負責研究設計、論文審閱與修改。
臨床資料 患者，女，47 歲，因“反復咳嗽伴氣促 10+ 個月，加重 1 個月”入院，無潮熱、盜汗、痰中帶血。既往無吸煙史，無結核、高血壓、糖尿病等病史，無手術史。入院查體提示左肺呼吸音減低。胸部 CT 見左主支氣管腔內新生物（圖 1a），雙肺未見異常。纖維支氣管鏡見左主支氣管開口菜花樣新生物阻塞致左主支氣管管腔線性狹窄（圖 1b），左側上下葉支氣管及右側各級支氣管未見異常。病理活檢為左主支氣管黏液表皮樣癌。
圖1
術前 CT 和纖維支氣管鏡檢查結果
a：術前 CT 提示左主支氣管新生物（箭頭所示）；b：纖維支氣管鏡可見左主支氣管開口菜花樣新生物；c：隆突切除重建術后吻合口對合良好
入院后完成各項術前評估，未見遠處轉移，無手術禁忌，完善術前準備后行“經左胸隆突及左主支氣管切除、隆突重建+淋巴結清掃術”，術中見左主支氣管開口處大小約 1.5 cm×1.5 cm 新生物，累及隆突下淋巴結，手術予切除隆突，3-0 Prolene 線連續縫合進行隆突重建，清掃第 4、5、7、9、10、11 組淋巴結，手術時間 310 min，術中失血量 150 mL。術后第 3 d 行纖維支氣管鏡吸痰，見吻合口對端良好（圖 1c），患者于術后 9 d 順利出院。最終病理活檢證實為左主支氣管黏液表皮樣癌，侵出支氣管外膜，標本斷端均未見癌累及，清掃縱隔及左肺門淋巴結共 14 枚，其中 1 枚隆突下淋巴結查見癌轉移。
患者術后 1 個月復查胸部 CT 提示雙肺復張良好，氣管吻合口通暢，遂于當地醫院行吉西他濱+順鉑化療，共 4 周期。患者于化療期間逐漸出現咳嗽、咳痰及氣促不適，術后 5 個月復查纖維支氣管鏡，發現重建的隆突黏膜腫脹，左主支氣管內藍色縫線外露，左側各級支氣管結構不清、管腔狹窄（圖 2a），右主支氣管開口縫線伴肉芽組織包裹，右側各級支氣管未見異常。左主支氣管新生物活檢為慢性炎癥伴糜爛、急性炎性滲出及肉芽組織生長，抗酸染色未見陽性桿菌，高碘酸-無色品紅（PAS）及六氨銀染色均未見真菌，未查見腫瘤細胞。其后反復纖維支氣管鏡下清除吻合口縫線及左主支氣管內肉芽組織，并予支氣管支架治療，但因患者無法耐受支架而取出。經纖維支氣管鏡治療，左主支氣管恢復通暢后出院（圖 2b）。3 周后復查纖維支氣管鏡，可見左主支氣管開口再次被肉芽組織堵塞，纖維支氣管鏡無法通過，術后 10 個月復查纖維支氣管鏡提示左主支氣管開口瘢痕樣狹窄（圖 2c），左主支氣管開口肉芽組織活檢提示為炎性肉芽組織，肉芽腫形成，抗酸染色查見 3 條抗酸桿菌，黏液卡紅、PAS 及六氨銀染色均為陰性。遂加用抗結核治療，隨訪至術后 2.5 年，患者左主支氣管狹窄及左肺不張持續存在。
圖2
術后纖維支氣管鏡檢查結果
a：術后 5+個月纖維支氣管鏡檢查發現重建的隆突黏膜腫脹，左主支氣管內藍色縫線外露；b：反復纖維支氣管鏡治療，切除肉芽組織并使左主支氣管通暢；c：術后 10 個月復查纖維支氣管鏡見左主支氣管開口瘢痕樣狹窄，右側各級支氣管通暢
討論 隆突切除重建是胸外科高難度手術之一，該手術技術復雜，并發癥發生率和死亡率相對較高，文獻[1]報道其并發癥發生率高達 11%～50%，死亡率則為 3%～20%。吻合口并發癥是隆突切除重建術后最常見的手術相關問題，可分為近期并發癥和遠期并發癥，近期并發癥主要有支氣管胸膜瘺、支氣管血管瘺等，遠期并發癥主要是各種原因導致的吻合口狹窄，包括肉芽腫形成、吻合口壞死、腫瘤局部復發等。結核感染導致吻合口狹窄尚未見文獻報道。本文總結了 1 例隆突切除術后遠期支氣管吻合口結核感染導致狹窄的病例，對吻合口狹窄的原因進行探討。
氣管或支氣管重建術后吻合口狹窄與手術操作可能存在一定關系。一般認為氣管切除過長導致吻合口張力過高、兩側氣管過度游離導致吻合口缺血，均可能導致遠期狹窄的發生[1]。本例患者行隆突切除，而非長段氣管切除，對雙側主支氣管進行適當游離后進行吻合，通常不會導致吻合口張力過高或缺血。其次，吻合采用的縫線及吻合方式也被認為可能與遠期狹窄有關。氣管或支氣管吻合可選擇不可吸收或可吸收縫線；縫合方式可采用間斷縫合、連續縫合或間斷加連續縫合的方法完成[2]，不同術者往往根據自身操作習慣選擇不同縫線和吻合方式，目前并沒有確切證據表明不同吻合方法的優劣。近年來，腔鏡技術被用于氣管或支氣管重建，為便于腔鏡下操作，很多中心采用不可吸收的雙針 Prolene 縫線進行連續縫合，并未增加術后吻合口狹窄的發生[3-6]。本例采用 Prolene 線進行連續縫合，術后早期復查纖維支氣管鏡，可見支氣管對端良好，吻合口并未見明顯缺血，考慮遠期反復出現肉芽腫及狹窄，與手術操作并無太大關聯。
本例化療后逐漸出現氣促不適，復查纖維支氣管鏡發現支氣管狹窄的主要表現為吻合口肉芽組織生長伴管壁結構破壞。對于支氣管內肉芽腫性病變，由于其表現形式、影像特征各異，診斷通常較為困難，臨床上最常見的 3 個原因分別是結核、組織胞漿菌病和 Wegener 肉芽腫[7]。結合本例病史，由于黏液表皮樣癌具有較高的局部復發率，診斷中首先需考慮是否為腫瘤復發，但反復切除肉芽組織進行活檢，均未發現腫瘤細胞；其次，縫線異物反應所致的肉芽腫也需加以考慮。本例盡管通過纖維支氣管鏡將縫線進行清理，但仍反復有肉芽組織生長，且病變累及范圍超出吻合口，因而與縫線異物反應關系較小。患者偶然在肉芽組織活檢中發現抗酸桿菌，結合纖維支氣管鏡下表現，臨床診斷考慮為支氣管結核。盡管該患者沒有確切的結核病史，但其術后接受化療導致免疫力低下，加之支氣管存在吻合口，可能有利于結核菌定植并形成局部感染。患者病程中無結核感染中毒的臨床表現，例如潮熱、盜汗、消瘦等，缺乏典型癥狀，加之支氣管結核性肉芽腫不易與其它肉芽腫性病變鑒別，因而未能及時診斷支氣管結核，術后 10 個月活檢發現抗酸桿菌時已出現左主支氣管壁不可逆破壞，最終遺留左主支氣管閉塞及左肺不張。鑒于我國結核感染較為常見，對于氣管、隆突、支氣管等大氣道重建術后出現的吻合口肉芽腫性病變，應排除結核感染的可能性，在積極搜尋病理及病原學診斷的同時，還應完善結核抗體檢測、結核菌素試驗（PPD）皮試、結核感染 T 細胞斑點試驗（T-sPot.tB）等相關輔助檢查進行鑒別。
總之，大氣道重建術后并發支氣管結核導致吻合口狹窄，在臨床上較為少見，但對于氣管或支氣管吻合口，如反復出現肉芽腫性病變，應考慮到結核感染的可能性并加以排查，必要時可考慮診斷性抗結核治療，結合內鏡下肉芽組織切除或支架治療，以免出現氣道不可逆狹窄。
利益沖突：無。
作者貢獻：范巧負責研究實施及論文撰寫；郭成林、蒲強負責資料收集與解讀；梅建東負責研究設計、論文審閱與修改。
