引用本文： 徐鐵偉, 謝林, 賃可. 干下型室間隔缺損經胸封堵術后中期隨訪結果. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(11): 1334-1339. doi: 10.7507/1007-4848.202101069 復制
室間隔缺損（VSD）是最常見的先天性心臟病之一，其發生率約占所有先天性心臟病的 20%～30%[1]。根據其發生部位的不同，可分為干下型、膜周型、肌型[2]。其中干下型在亞洲人中較常見，約占 1/3[3]。干下型 VSD 由于緊鄰主動脈瓣，長期的高速血流通過 VSD 所產生的文丘里效應會牽拉主動脈瓣，若不及時進行干預，早期就會出現主動脈瓣脫垂甚至瓣膜反流[4-5]。傳統開胸體外循環輔助下行 VSD 修補手術一直以來都是治療 VSD 的金標準，但其存在著手術創傷大、術后恢復較慢、體外循環對全身各臟器（如肝、腎、腦等）存在不同程度損害等問題[6-7]。近年來，隨著封堵器以及封堵技術的出現，經導管及經胸 VSD 封堵術已越來越多地被用于治療 VSD，成為手術方式的另一種選擇[8]。與經導管封堵術相比，經胸封堵術能直接通過心臟表面建立軌道，操作方便，利用封堵器位置的調整。本研究旨在對干下型 VSD 經胸封堵術的安全性、可行性及中期隨訪效果進行探討，結果如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2013 年 9 月至 2015 年 12 月于我科行干下型 VSD 封堵手術患者的臨床資料。納入標準：（1）術前經食管超聲心動圖（TEE）明確為干下型 VSD，直徑≤10 mm；（2）年齡≥3 個月；（3）無主動脈瓣反流或僅有輕度主動脈瓣反流。排除標準：（1）術前有明顯肺動脈高壓（肺動脈收縮壓≥75 mm Hg 或肺血管阻力>8.0 Wood·U/m2）；（2）VSD 直徑≥10 mm；（3）輕度以上主動脈瓣反流或明顯主動脈瓣脫垂；（4）術前有充血性心力衰竭；（5）感染性心內膜炎。
最終共納入患者 97 例，其中男 66 例、女 31 例，中位年齡 3（1.8，5.9）歲，中位體重 14（11.00，18.75）kg，術前經胸超聲心動圖（TTE）顯示 VSD 中位直徑 4（3，5）mm，術前 TEE 顯示 VSD 中位直徑 5（4，6）mm。2 例患者合并有動脈導管未閉，9 例患者合并有卵圓孔未閉，1 例患者合并有雙主動脈弓。其中年齡≤1 歲的患者共 5 例，平均年齡（9.0±2.8）個月，平均體重（7.8±1.3）kg，術前 TTE 顯示 VSD 平均直徑（4.2±1.3）mm，術前 TEE 顯示 VSD 平均直徑（4.2±1.3）mm。
1.2 手術方式
患者取仰臥位，全身麻醉后放置經 TEE 探頭，再次 TEE 明確 VSD 大小、類型、位置、毗鄰關系，確定 VSD 最大直徑，評估心臟各瓣膜尤其是主動脈瓣情況。常規選擇較 VSD 直徑大 0.5～2.0 mm 偏心封堵器。全身肝素化（肝素鈉 1 mg/kg），胸骨左緣第 3 肋間做一長約 1～2 cm 小切口，逐層鈍性分離，切開并懸吊心包，顯露右心室游離壁，向右心室游離壁稍施加壓力，通過 TEE 找到合適的穿刺點，用 4-0 Prolene 線于穿刺點縫合一直徑約 0.5 cm 荷包，20 mL 空針頭通過荷包縫線中穿刺進入右心室，在 TEE 監測下將引導鋼絲經空針頭送入右心室并通過 VSD 進入左心室，撤出空針頭，將雙層輸送鞘管通過引導鋼絲送入左心室，撤出內層鞘管以及引導鋼絲，收緊荷包，再將另一裝有封堵器的輸送裝置通過鞘管送入左心室，在 TEE 監測下先釋放左心室傘盤，回拉左心室傘盤緊貼室間隔，然后在右心室釋放右心室傘盤，輕輕推拉感受封堵器固定牢固程度，TEE 監測有無殘余分流，各瓣膜開閉是否受影響，確認無誤后釋放封堵器，撤出輸送鞘管及裝置，荷包打結，常規止血關胸。所有患者術后常規口服阿司匹林［兒童 3 mg/（kg·d），成人100 mg/d］抗凝 3 個月。術后第 2 d、出院前復查超聲心動圖及心電圖。出院后門診隨訪，平均隨訪時間為 5 年。
1.3 統計學分析
采用 SPSS 22.0 統計學軟件進行統計學分析。符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（
±s）表示，不符合正態分布的計量資料采用中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］表示；計數資料采用例數和率（%）表示。
1.4 倫理審查
本研究已通過四川大學華西醫院生物醫學倫理委員會審批，批準號為：2019年審（547）號。
2 結果
2.1 術中及術后住院情況
所有患者均成功實施 VSD 封堵術。術中選擇封堵器中位直徑 7（6，8）mm，中位出血量 20（10，30）mL，中位手術時間 40（40，45）min，平均住院時間（3.8±1.7）d。
2.2 術后隨訪結果
1 例患者術后 3 個月因封堵器移位再次于體外循環下行室間隔缺損修補手術，手術成功率為 99.0%。所有患者在出院后 1 年、3 年、5 年均完善超聲心動圖、心電圖檢查，評估術后殘余分流、主動脈瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流、三尖瓣反流、右心室流出道、房室傳導阻滯、心律失常等情況。在 5 年隨訪結束時，所有患者均未發現有主動脈瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流、右心室流出道狹窄、房室傳導阻滯以及各種心律失常。但有 10 例（10.3%）患者仍存在三尖瓣微量反流，其中 7 例（7.2%）患者為新發三尖瓣反流；見表 1。
表1
97 例患者圍術期及隨訪情況［%（n）/%］
3 討論
干下型 VSD 是 VSD 的一種特殊類型，與其它類型的 VSD 相比，其自發閉合率低，且容易引起主動脈瓣脫垂甚至反流，因此需要早期干預[9-10]。近年來，隨著微創手術技術的出現與發展，VSD 封堵手術因其創傷小、美觀、無需體外循環等優點，已被越來越多的患者所接受，成為常規手術方式之一。雖然經導管 VSD 封堵術已廣泛用于治療膜周型與肌部 VSD，且已有研究[11-12]證明其有效性，但對于干下型 VSD，因其解剖位置的特殊性（位置更高，更貼近主動脈瓣），經導管封堵術存在建軌困難、封堵器位置難以調整、容易損傷主動脈瓣造成瓣膜反流，同時由于干下型 VSD 需要盡早干預，往往患者年齡較小、體重較輕，存在輸送管鞘與血管不匹配，容易造成血管損傷等問題，使得經導管封堵手術的成功率較低[13]。而經胸封堵手術能通過經心臟表面直接穿刺建立軌道，與經導管封堵手術相比，能夠提供一個更好的角度和更短的路徑，利于軌道的建立以及封堵器位置的調整，并且不受血管口徑的限制。而且手術全程于 TEE 監測下完成，能夠提高手術的安全性并且能夠避免長時間 X 線照射所帶來的潛在影響。同時，由于干下型 VSD 常導致右冠瓣脫垂，部分會遮擋 VSD，通過 TTE 評估 VSD 時常常會低估其大小，因此干下型 VSD 在行封堵手術時，我們往往是根據術中 TEE 的影響來判斷 VSD 的真實大小，并且在 TEE 120° 時能夠準確判斷右冠瓣的脫垂程度；見圖 1、圖 2。我們之前的研究[14]也證明了經胸封堵術治療干下型 VSD 的可行性，并取得了不錯的短期效果。本研究進一步對干下型 VSD 經胸封堵術的中期隨訪結果進行探討、分析。
圖1
經食管超聲心動圖（約120°）顯示室間隔缺損大小
Ao：升主動脈；LV：左心室；RV：右心室
圖2
經食管超聲心動圖（約120°）顯示室間隔缺損的同時評估主動脈瓣脫垂情況
Ao：升主動脈；LV：左心室；RV：右心室；箭頭所示為脫垂的主動脈瓣
術后殘余分流是決定手術成功與否的主要因素之一，在本研究中，有 8 例（8.2%）患者出院時存在著≤2 mm 的殘余分流，而在術后 1 年、3 年、5 年的隨訪中，分別為 4 例（4.1%）、1 例（1.0%）、0 例（0.0%），但有 1 例患者在術后 3 個月因封堵器移位出現>3 mm 的殘余分流，再次于體外循環下行 VSD 修補手術，因此，從中期隨訪結果來看，干下型 VSD 封堵手術成功率高達 99.0%。目前對于 VSD 術后殘余分流的干預時機尚存在爭議，有文獻[15]報道，在 VSD 封堵術后，封堵器約在 1 個月左右開始出現內皮化，半年左右會形成牢固的內皮組織封閉殘余分流。因此，有學者[16]發現，在封堵術后早期殘余分流<1.5 mm 時，殘余分流均可自愈。另外，也有學者[17-18]認為，<4 mm 的殘余分流對心臟的血流動力學無明顯影響，可長期隨訪。本研究中的殘余分流均≤2 mm，因此我們未再次手術干預，最終在 5 年隨訪結束時，所有殘余分流均已消失。雖然我們采用了特制的 0 mm 上緣的偏心封堵器，但由于干下型 VSD 位于主動脈瓣下，封堵器仍有可能與主動脈瓣相接觸，術后出現新發主動脈瓣反流仍是我們需要重點關注的問題之一[19]。在本研究中，有 5 例（5.2%）患者術后出現新發主動脈瓣反流，而術前合并有主動脈瓣反流的 36 例（37.1%）患者中，有 27 例（27.8%）患者包括 2 例輕度反流患者出院前復查反流均已消失。所有患者在術后 3 年、5 年的隨訪中，均未發現主動脈瓣反流。根據本研究結果，考慮術后出現新發主動脈瓣反流的原因可能與主動脈瓣和封堵傘盤接觸有關，而主動脈瓣反流自行消失的原因可能是與封堵器完全內皮化以及術后心臟血流動力學逐漸趨于穩定有關。有研究[20]發現，術后出現新發主動脈瓣反流與術前 VSD 過大、伴明顯主動脈瓣脫垂有關，但本研究的所有患者，VSD 最大直徑均≤10 mm，術前沒有合并嚴重的主動脈瓣脫垂，這可能也是術后新發主動脈瓣反流發生率較低的原因之一。對于術前合并有主動脈瓣反流或術后出現新發主動脈瓣反流的這部分患者，我們認為，在行 VSD 封堵術后，即使存在微量或輕度主動脈瓣反流，只要術后反流較術前沒有明顯加重，封堵器未造成瓣膜形態改變，都可繼續隨訪，暫不干預。本研究所有患者在 5 年隨訪結束時，均未發現主動脈瓣反流，也驗證了這一觀點。雖然偏心封堵器的設計使左心室傘盤上緣 0 mm，但右心室傘盤仍可能會影響肺動脈瓣的開閉，導致肺動脈瓣反流。有研究[20-21]顯示封堵術后早期新發肺動脈瓣反流與手術無明顯相關性。但封堵器在隨訪過程中是否會影響肺動脈瓣仍然是一個問題。在本研究中，有 5 例（5.2%）患者術后出現新發肺動脈瓣反流，其中 4 例（4.1%）患者術后 1 年反流消失、1 例（1.0%）患者術后 5 年反流消失。在術后 5 年，所有患者均未發現肺動脈瓣反流。這一結果提示我們偏心封堵器的應用從遠期效果來看，同樣不會影響肺動脈瓣，引起肺動脈瓣反流。在本研究中，有 8 例（8.2%）患者術后在肺動脈瓣環水平出現血流加速，引起輕度右心室流出道狹窄，其平均峰值流速為 1.97 m/s，其原因可能與封堵器位于肺動脈瓣環水平有關。在術后 3 年，所有血流加速均已消失。雖然主動脈瓣及肺動脈瓣的情況是我們術后需要關注的重點，是決定手術安全性及有效性的關鍵因素之一，但二尖瓣及三尖瓣同樣有可能受封堵器影響，造成瓣膜關閉不全。在本研究中，有 7 例（7.2%）患者術后出現新發二尖瓣反流，在術后 5 年，所有患者二尖瓣反流均已消失。但是，有 10 例（10.3%）患者在術后 5 年仍有微量三尖瓣反流，其中 3 例（3.1%）患者在術后 3 年反流既已存在，余下 7 例（7.2%）患者為新發三尖瓣反流。進一步研究發現，所有患者三尖瓣結構與活動并無異常且僅為微量反流，考慮反流的出現可能與封堵器本身并無相關性[22]。術前 3 例（3.1%）合并輕度三尖瓣反流的患者，其中 2 例（2.1%）患者在出院時反流已消失，余下 1 例（1.0%）患者在術后 3 年復查時反流消失，其原因可能是在關閉 VSD 后，由于左向右的分流消失，右心容量負荷減少，三尖瓣反流情況得以改善。膜周型 VSD 封堵術的一個嚴重并發癥是完全性房室傳導阻滯，其發生率約為 2.9%～5.7%[23-24]，這是由于房室束穿過主動脈瓣中心纖維體右三角區，沿著膜周型 VSD 的后下緣走行[25]。但是，干下型 VSD 離房室束較遠，與傳導系統相隔離，這可能是干下型 VSD 行封堵手術后完全性房室傳導阻滯發生率較低的原因。在本研究中，所有患者術后均未出現與手術相關的心律失常以及房室傳導阻滯。
干下型 VSD 是一種相對少見的先天性心臟異常，患者需要早期診斷與干預以預防或阻止主動脈瓣反流的發生發展，這是一種由于結構和位置上的特殊性引起的重要并發癥。經胸 VSD 封堵手術是目前一種相對新穎且成果較好的技術，它不需要體外循環且可以替代傳統的胸骨正中切口開胸手術在兒童及成人身上實施。本研究中，在 5 年的隨訪結束時，99.0% 患者成功完全關閉了 VSD，沒有出現任何包括主動脈瓣反流在內的相關并發癥，證明了干下型 VSD 行 VSD 封堵手術從遠期隨訪效果來看具有良好的安全性、有效性及可行性。
利益沖突：無。
作者貢獻：徐鐵偉負責數據分析和論文撰寫；謝林參與手術及負責數據收集整理；賃可負責對文章內容進行指導和修正。
室間隔缺損（VSD）是最常見的先天性心臟病之一，其發生率約占所有先天性心臟病的 20%～30%[1]。根據其發生部位的不同，可分為干下型、膜周型、肌型[2]。其中干下型在亞洲人中較常見，約占 1/3[3]。干下型 VSD 由于緊鄰主動脈瓣，長期的高速血流通過 VSD 所產生的文丘里效應會牽拉主動脈瓣，若不及時進行干預，早期就會出現主動脈瓣脫垂甚至瓣膜反流[4-5]。傳統開胸體外循環輔助下行 VSD 修補手術一直以來都是治療 VSD 的金標準，但其存在著手術創傷大、術后恢復較慢、體外循環對全身各臟器（如肝、腎、腦等）存在不同程度損害等問題[6-7]。近年來，隨著封堵器以及封堵技術的出現，經導管及經胸 VSD 封堵術已越來越多地被用于治療 VSD，成為手術方式的另一種選擇[8]。與經導管封堵術相比，經胸封堵術能直接通過心臟表面建立軌道，操作方便，利用封堵器位置的調整。本研究旨在對干下型 VSD 經胸封堵術的安全性、可行性及中期隨訪效果進行探討，結果如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2013 年 9 月至 2015 年 12 月于我科行干下型 VSD 封堵手術患者的臨床資料。納入標準：（1）術前經食管超聲心動圖（TEE）明確為干下型 VSD，直徑≤10 mm；（2）年齡≥3 個月；（3）無主動脈瓣反流或僅有輕度主動脈瓣反流。排除標準：（1）術前有明顯肺動脈高壓（肺動脈收縮壓≥75 mm Hg 或肺血管阻力>8.0 Wood·U/m2）；（2）VSD 直徑≥10 mm；（3）輕度以上主動脈瓣反流或明顯主動脈瓣脫垂；（4）術前有充血性心力衰竭；（5）感染性心內膜炎。
最終共納入患者 97 例，其中男 66 例、女 31 例，中位年齡 3（1.8，5.9）歲，中位體重 14（11.00，18.75）kg，術前經胸超聲心動圖（TTE）顯示 VSD 中位直徑 4（3，5）mm，術前 TEE 顯示 VSD 中位直徑 5（4，6）mm。2 例患者合并有動脈導管未閉，9 例患者合并有卵圓孔未閉，1 例患者合并有雙主動脈弓。其中年齡≤1 歲的患者共 5 例，平均年齡（9.0±2.8）個月，平均體重（7.8±1.3）kg，術前 TTE 顯示 VSD 平均直徑（4.2±1.3）mm，術前 TEE 顯示 VSD 平均直徑（4.2±1.3）mm。
1.2 手術方式
患者取仰臥位，全身麻醉后放置經 TEE 探頭，再次 TEE 明確 VSD 大小、類型、位置、毗鄰關系，確定 VSD 最大直徑，評估心臟各瓣膜尤其是主動脈瓣情況。常規選擇較 VSD 直徑大 0.5～2.0 mm 偏心封堵器。全身肝素化（肝素鈉 1 mg/kg），胸骨左緣第 3 肋間做一長約 1～2 cm 小切口，逐層鈍性分離，切開并懸吊心包，顯露右心室游離壁，向右心室游離壁稍施加壓力，通過 TEE 找到合適的穿刺點，用 4-0 Prolene 線于穿刺點縫合一直徑約 0.5 cm 荷包，20 mL 空針頭通過荷包縫線中穿刺進入右心室，在 TEE 監測下將引導鋼絲經空針頭送入右心室并通過 VSD 進入左心室，撤出空針頭，將雙層輸送鞘管通過引導鋼絲送入左心室，撤出內層鞘管以及引導鋼絲，收緊荷包，再將另一裝有封堵器的輸送裝置通過鞘管送入左心室，在 TEE 監測下先釋放左心室傘盤，回拉左心室傘盤緊貼室間隔，然后在右心室釋放右心室傘盤，輕輕推拉感受封堵器固定牢固程度，TEE 監測有無殘余分流，各瓣膜開閉是否受影響，確認無誤后釋放封堵器，撤出輸送鞘管及裝置，荷包打結，常規止血關胸。所有患者術后常規口服阿司匹林［兒童 3 mg/（kg·d），成人100 mg/d］抗凝 3 個月。術后第 2 d、出院前復查超聲心動圖及心電圖。出院后門診隨訪，平均隨訪時間為 5 年。
1.3 統計學分析
采用 SPSS 22.0 統計學軟件進行統計學分析。符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（±s）表示，不符合正態分布的計量資料采用中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］表示；計數資料采用例數和率（%）表示。
1.4 倫理審查
本研究已通過四川大學華西醫院生物醫學倫理委員會審批，批準號為：2019年審（547）號。
2 結果
2.1 術中及術后住院情況
所有患者均成功實施 VSD 封堵術。術中選擇封堵器中位直徑 7（6，8）mm，中位出血量 20（10，30）mL，中位手術時間 40（40，45）min，平均住院時間（3.8±1.7）d。
2.2 術后隨訪結果
1 例患者術后 3 個月因封堵器移位再次于體外循環下行室間隔缺損修補手術，手術成功率為 99.0%。所有患者在出院后 1 年、3 年、5 年均完善超聲心動圖、心電圖檢查，評估術后殘余分流、主動脈瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流、三尖瓣反流、右心室流出道、房室傳導阻滯、心律失常等情況。在 5 年隨訪結束時，所有患者均未發現有主動脈瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流、右心室流出道狹窄、房室傳導阻滯以及各種心律失常。但有 10 例（10.3%）患者仍存在三尖瓣微量反流，其中 7 例（7.2%）患者為新發三尖瓣反流；見表 1。
表1
97 例患者圍術期及隨訪情況［%（n）/%］
3 討論
干下型 VSD 是 VSD 的一種特殊類型，與其它類型的 VSD 相比，其自發閉合率低，且容易引起主動脈瓣脫垂甚至反流，因此需要早期干預[9-10]。近年來，隨著微創手術技術的出現與發展，VSD 封堵手術因其創傷小、美觀、無需體外循環等優點，已被越來越多的患者所接受，成為常規手術方式之一。雖然經導管 VSD 封堵術已廣泛用于治療膜周型與肌部 VSD，且已有研究[11-12]證明其有效性，但對于干下型 VSD，因其解剖位置的特殊性（位置更高，更貼近主動脈瓣），經導管封堵術存在建軌困難、封堵器位置難以調整、容易損傷主動脈瓣造成瓣膜反流，同時由于干下型 VSD 需要盡早干預，往往患者年齡較小、體重較輕，存在輸送管鞘與血管不匹配，容易造成血管損傷等問題，使得經導管封堵手術的成功率較低[13]。而經胸封堵手術能通過經心臟表面直接穿刺建立軌道，與經導管封堵手術相比，能夠提供一個更好的角度和更短的路徑，利于軌道的建立以及封堵器位置的調整，并且不受血管口徑的限制。而且手術全程于 TEE 監測下完成，能夠提高手術的安全性并且能夠避免長時間 X 線照射所帶來的潛在影響。同時，由于干下型 VSD 常導致右冠瓣脫垂，部分會遮擋 VSD，通過 TTE 評估 VSD 時常常會低估其大小，因此干下型 VSD 在行封堵手術時，我們往往是根據術中 TEE 的影響來判斷 VSD 的真實大小，并且在 TEE 120° 時能夠準確判斷右冠瓣的脫垂程度；見圖 1、圖 2。我們之前的研究[14]也證明了經胸封堵術治療干下型 VSD 的可行性，并取得了不錯的短期效果。本研究進一步對干下型 VSD 經胸封堵術的中期隨訪結果進行探討、分析。
圖1
經食管超聲心動圖（約120°）顯示室間隔缺損大小
Ao：升主動脈；LV：左心室；RV：右心室
圖2
經食管超聲心動圖（約120°）顯示室間隔缺損的同時評估主動脈瓣脫垂情況
Ao：升主動脈；LV：左心室；RV：右心室；箭頭所示為脫垂的主動脈瓣
術后殘余分流是決定手術成功與否的主要因素之一，在本研究中，有 8 例（8.2%）患者出院時存在著≤2 mm 的殘余分流，而在術后 1 年、3 年、5 年的隨訪中，分別為 4 例（4.1%）、1 例（1.0%）、0 例（0.0%），但有 1 例患者在術后 3 個月因封堵器移位出現>3 mm 的殘余分流，再次于體外循環下行 VSD 修補手術，因此，從中期隨訪結果來看，干下型 VSD 封堵手術成功率高達 99.0%。目前對于 VSD 術后殘余分流的干預時機尚存在爭議，有文獻[15]報道，在 VSD 封堵術后，封堵器約在 1 個月左右開始出現內皮化，半年左右會形成牢固的內皮組織封閉殘余分流。因此，有學者[16]發現，在封堵術后早期殘余分流<1.5 mm 時，殘余分流均可自愈。另外，也有學者[17-18]認為，<4 mm 的殘余分流對心臟的血流動力學無明顯影響，可長期隨訪。本研究中的殘余分流均≤2 mm，因此我們未再次手術干預，最終在 5 年隨訪結束時，所有殘余分流均已消失。雖然我們采用了特制的 0 mm 上緣的偏心封堵器，但由于干下型 VSD 位于主動脈瓣下，封堵器仍有可能與主動脈瓣相接觸，術后出現新發主動脈瓣反流仍是我們需要重點關注的問題之一[19]。在本研究中，有 5 例（5.2%）患者術后出現新發主動脈瓣反流，而術前合并有主動脈瓣反流的 36 例（37.1%）患者中，有 27 例（27.8%）患者包括 2 例輕度反流患者出院前復查反流均已消失。所有患者在術后 3 年、5 年的隨訪中，均未發現主動脈瓣反流。根據本研究結果，考慮術后出現新發主動脈瓣反流的原因可能與主動脈瓣和封堵傘盤接觸有關，而主動脈瓣反流自行消失的原因可能是與封堵器完全內皮化以及術后心臟血流動力學逐漸趨于穩定有關。有研究[20]發現，術后出現新發主動脈瓣反流與術前 VSD 過大、伴明顯主動脈瓣脫垂有關，但本研究的所有患者，VSD 最大直徑均≤10 mm，術前沒有合并嚴重的主動脈瓣脫垂，這可能也是術后新發主動脈瓣反流發生率較低的原因之一。對于術前合并有主動脈瓣反流或術后出現新發主動脈瓣反流的這部分患者，我們認為，在行 VSD 封堵術后，即使存在微量或輕度主動脈瓣反流，只要術后反流較術前沒有明顯加重，封堵器未造成瓣膜形態改變，都可繼續隨訪，暫不干預。本研究所有患者在 5 年隨訪結束時，均未發現主動脈瓣反流，也驗證了這一觀點。雖然偏心封堵器的設計使左心室傘盤上緣 0 mm，但右心室傘盤仍可能會影響肺動脈瓣的開閉，導致肺動脈瓣反流。有研究[20-21]顯示封堵術后早期新發肺動脈瓣反流與手術無明顯相關性。但封堵器在隨訪過程中是否會影響肺動脈瓣仍然是一個問題。在本研究中，有 5 例（5.2%）患者術后出現新發肺動脈瓣反流，其中 4 例（4.1%）患者術后 1 年反流消失、1 例（1.0%）患者術后 5 年反流消失。在術后 5 年，所有患者均未發現肺動脈瓣反流。這一結果提示我們偏心封堵器的應用從遠期效果來看，同樣不會影響肺動脈瓣，引起肺動脈瓣反流。在本研究中，有 8 例（8.2%）患者術后在肺動脈瓣環水平出現血流加速，引起輕度右心室流出道狹窄，其平均峰值流速為 1.97 m/s，其原因可能與封堵器位于肺動脈瓣環水平有關。在術后 3 年，所有血流加速均已消失。雖然主動脈瓣及肺動脈瓣的情況是我們術后需要關注的重點，是決定手術安全性及有效性的關鍵因素之一，但二尖瓣及三尖瓣同樣有可能受封堵器影響，造成瓣膜關閉不全。在本研究中，有 7 例（7.2%）患者術后出現新發二尖瓣反流，在術后 5 年，所有患者二尖瓣反流均已消失。但是，有 10 例（10.3%）患者在術后 5 年仍有微量三尖瓣反流，其中 3 例（3.1%）患者在術后 3 年反流既已存在，余下 7 例（7.2%）患者為新發三尖瓣反流。進一步研究發現，所有患者三尖瓣結構與活動并無異常且僅為微量反流，考慮反流的出現可能與封堵器本身并無相關性[22]。術前 3 例（3.1%）合并輕度三尖瓣反流的患者，其中 2 例（2.1%）患者在出院時反流已消失，余下 1 例（1.0%）患者在術后 3 年復查時反流消失，其原因可能是在關閉 VSD 后，由于左向右的分流消失，右心容量負荷減少，三尖瓣反流情況得以改善。膜周型 VSD 封堵術的一個嚴重并發癥是完全性房室傳導阻滯，其發生率約為 2.9%～5.7%[23-24]，這是由于房室束穿過主動脈瓣中心纖維體右三角區，沿著膜周型 VSD 的后下緣走行[25]。但是，干下型 VSD 離房室束較遠，與傳導系統相隔離，這可能是干下型 VSD 行封堵手術后完全性房室傳導阻滯發生率較低的原因。在本研究中，所有患者術后均未出現與手術相關的心律失常以及房室傳導阻滯。
干下型 VSD 是一種相對少見的先天性心臟異常，患者需要早期診斷與干預以預防或阻止主動脈瓣反流的發生發展，這是一種由于結構和位置上的特殊性引起的重要并發癥。經胸 VSD 封堵手術是目前一種相對新穎且成果較好的技術，它不需要體外循環且可以替代傳統的胸骨正中切口開胸手術在兒童及成人身上實施。本研究中，在 5 年的隨訪結束時，99.0% 患者成功完全關閉了 VSD，沒有出現任何包括主動脈瓣反流在內的相關并發癥，證明了干下型 VSD 行 VSD 封堵手術從遠期隨訪效果來看具有良好的安全性、有效性及可行性。
利益沖突：無。
作者貢獻：徐鐵偉負責數據分析和論文撰寫；謝林參與手術及負責數據收集整理；賃可負責對文章內容進行指導和修正。
