雖然自 20 世紀 70 年代以來，體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）作為一種支持呼吸或心臟功能的手段就已存在，但其早期應用仍受到并發癥發生率較高的困擾。外周靜脈-動脈體外膜肺氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，V-A ECMO）的應用會引起左室舒張末期壓力升高、肺水腫、左室擴張、室性心律失常、冠狀動脈低灌注、心肌缺血、心內血栓形成、多器官功能障礙等嚴重并發癥，需要行機械性左心減壓來治療上述相關并發癥。本文回顧了心源性休克患者外周 V-A ECMO 支持下左心減壓的相關問題。
引用本文： 閆陽波, 干昌平. 心源性休克患者外周靜脈-動脈體外膜肺氧合支持下左心減壓的相關問題. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(9): 1114-1118. doi: 10.7507/1007-4848.202011090 復制
1 靜脈-動脈體外膜肺氧合
1.1 靜脈-動脈體外膜肺氧合的置管方式及適應證
目前，基于體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO） 的臨床適應證，其置管方式可分為兩大類，即靜脈-靜脈（V-V ECMO）型和靜脈-動脈（V-A ECMO）型。V-V ECMO 的基本置管方式為經股靜脈和頸靜脈兩個位置分別置管，在該種置管方式下，血液自股靜脈引出體外，氧合后經頸靜脈回輸體內；近年來也有經“Y”形雙極管安置導管的頸靜脈單位置的置管方式。而 V-A ECMO 的最常用置管方式外周型，即置管位置為股靜脈和股動脈兩個位置，血液自股靜脈引出，氧合后經股動脈回輸入體內；但在這種置管方式下，會出現所謂的“對沖平面”，影響腦及冠狀動脈的血供，因此，也有在外周型置管方式的基礎上，在股動脈導管處接一“Y”形雙極導管，自股動脈導管處另連導管至頸內靜脈，以使氧合血可直接回到心臟并得以滋養冠狀動脈及腦，該種置管方式稱為 V-A-V ECMO（venoarterial-venous ECMO）[1]。因為經外周股動、靜脈插管安置 V-A ECMO 操作簡便，實施迅速，出血風險小，在 ICU 床旁便可完成，是目前臨床上最常采用的體外生命支持模式。
總的來說，V-A ECMO 主要用于為各種病因所致心功能障礙提供短期（幾天至幾周）的循環支持和/或呼吸支持。ECMO 本身并不能治療各種原發疾病，但可以支持心肺功能及改善全身臟器灌注，而且可以幫助心臟得到休息，為下一步決策爭取時間，為器官功能恢復贏得機會，為心跳驟停患者評估神經系統預后，為需要心臟移植或者長時間機械循環輔助重度心功能不全的患者提供過渡性治療。其主要適應證有：（1）各種病因所致的心源性休克，也包括心臟術后或原發性移植物衰竭所致的心源性休克；（2）心臟驟停時與心肺復蘇的聯用（extracorporeal cardiopulmonary rescuscitation，ECPR）；（3）難治性的室性心律失常；（4）暴發性心肌炎；（5）肺栓塞；（6）心臟移植或左室輔助裝置時的過渡性治療等[1-2]。目前 V-A EMCO 最主要的適應證仍是各種原因所致的心源性休克。急性心力衰竭是指短時間內由心臟泵功能減弱所引發的循環功能障礙，廣義上也包含由此引發的多器官功能不全的臨床狀態。心源性休克是急性心力衰竭最為危重的表現形式，當并發急性心肌梗死時，死亡率可高達 50%～60%[3]。臨床上心源性休克的定義為：收縮壓≤90 mm Hg，心臟指數（CI）<2.0 L/（min·m2），左室舒張末期壓力（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）>16 mm Hg，出現組織低灌注的臨床表現，伴隨或不伴隨乳酸升高。心源性休克期間，不僅心臟功能會繼續惡化，同時由于心輸出量急劇下降，全身組織器官低灌注，還有約 32% 的患者繼發心臟以外的多器官功能障礙，嚴重影響預后[4-5]。體外生命支持這一概念及相關技術從上個世紀 70 年代以來，已經在多項研究中被證實能夠改善急性心力衰竭狀態下難治性心跳驟停患者的死亡率和神經系統預后。心外科術后并發心源性休克的患者，使用體外生命支持可使其生存率增加約 1.5 倍[6]。體外生命支持的種類很多，包括完整的心肺轉流（cardiopulmonary bypass，CPB）、ECMO 以及左心室輔助裝置（left ventricular assist device，LVAD）等。其中 V-A ECMO 是目前臨床應用最為廣泛的體外生命支持類型，也是美國心臟協會（AHA）推薦用于治療急性心力衰竭/心源性休克的首選[7]。也有文獻[8-9]報道，V-A ECMO 可應用于感染性休克治療過程的生命支持，但相比于心源性休克，V-A ECMO 在感染性休克的支持效果遠比不上心源性休克。
1.2 外周 V-A ECMO 中的血流動力學變化及其對器官功能的影響
在最常用的外周股動、靜脈置管的方式中，血液自股靜脈引出體外，氧合后的血液經股動脈-髂動脈-腹主動脈-胸主動脈的血流方向進入體內，這與心臟射血方向（左室-升主動脈-主動脈弓-降主動脈-腹主動脈）截然相反，從而抵消一部分心臟射血的力量，形成所謂的“對沖平面”[10-11]，隨著左心殘余功能及 ECMO 流量的不同，“對沖平面”可以出現在主動脈的任一位置。這帶來的主要表現為：由于心臟射血的力量被部分抵消，左室后負荷增加，LVEDP 會升高[12]，有研究[13]表明，在心源性休克狀態下，ECMO 的流量分別為 1.5 L/min、3.0 L/min、4.5 L/min 時描記出的壓力-容積曲線表明，LVEDP 隨著 ECMO 的流量增大會逐漸升高，且 LVEDP 的變化比左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）的變化更加明顯。LVEDP 的升高將進一步引發肺水腫、左室擴張、室性心律失常、心肌缺血、心內血栓形成、多器官功能障礙等一系列嚴重并發癥[14-16]。有研究[17]發現，當狗的左房壓高于 24 mm Hg 維持 30 min，可使肺水腫呈指數性增加，維持 3 h 則沒有動物能夠存活。可見，持續升高的左房壓還將引起級聯反應式的多器官功能障礙，不可逆肺水腫甚至呼吸窘迫綜合征等心外器官損害，同樣嚴重危害預后。
2 左心減壓
2.1 左心減壓的必要性
在外周股動、靜脈置管的方式下，LVEDP 的升高會引起多器官功能障礙，嚴重影響患者預后，因此，在 V-A ECMO 中，如何在充分維護臟器灌注的同時，降低左室后負荷，保證心肌充分休息和促進其恢復，避免嚴重心臟及心外臟器功能障礙的發生，成為 ECMO 管理的重點和難點。有研究[18]表明，適度下調 ECMO 流量、增加強心藥物劑量促進心臟射血、減少縮血管藥物使用等方式雖然可以不同程度地降低左室后負荷，然而這些治療手段不但減低左室后負荷的效能極其有限，而且可能以犧牲 ECMO 效能、降低組織灌注和氧供以及增加心肌氧耗作為代價，對極度衰竭的左心來說，可能對其恢復是不利的[19]。因此近年來，更加積極的機械性左心減壓手段逐漸應用于臨床，包括：主動脈內球囊反搏、房間隔造口、房間隔支架、肺動脈、左心房及左心室插管直接減壓，經皮跨主動脈瓣左室減壓和左心輔助裝置等，不同程度地改善了患者的預后。有研究[20-21]證實，聯合 ECMO 和 Impella 5.0 能夠通過更充分的左心減壓加快 ECMO 的成功撤離；心肌活檢顯示充分左心減壓能夠幫助暴發性心肌炎患者的心肌恢復；早期左心減壓，更能夠為后續的介入診斷治療提供更為穩定的患者狀態、減少強心藥物的使用、改善心肌灌注、減少心肌壞死。而其它機械性減壓手段如主動脈內球囊反搏、房間隔造口、經皮跨主動脈瓣左室減壓和左心輔助裝置等手段的應用，也使得 30 d 死亡率降低、血管活性藥物劑量降低、ECMO 及呼吸機脫機率升高、ICU 及住院時間縮短以及心臟移植或人工心臟移植率增高等[12, 22-26]。
盡管越來越多的觀察性研究肯定了在急性心力衰竭/心源性休克狀態下行 V-A ECMO 支持的患者中左心減壓對某些臨床指標的改善作用，但多數研究也證實其對改善器官功能以及死亡率等終點指標并無益處。Russo 等[27]的研究表明，V-A ECMO 聯用左心減壓時全因死亡率比不聯用左心減壓的患者更低（54% vs. 65%），雖然減壓組溶血發生率更高，但出血、肢體缺血、腎臟替代治療、多器官衰竭以及卒中或短暫性腦缺血發作在減壓組和不減壓組的發生率相近。同時，額外的減壓，特別是外科性操作，不僅大大增加危重患者出血和感染的風險，增加 ECMO 管路的復雜程度，還大大增加治療費用[28-31]。 因此，在考慮是否行左心減壓時，篩選合適的患者可能會減輕并發癥，對于心功能更具恢復能力的患者，需要更加積極的減壓。Camboni 等[32]認為，在評估心功能恢復的可能性時，需考慮以下幾個因素：（1）基礎心臟病，急性且可治療的急性心臟病（如心肌炎、再通的急性心肌梗死）與終末期的慢性心力衰竭相比，心功能更容易恢復；（2）支持的有效性和終末器官對氧氣反應性，持續低下的靜脈血氧飽和度、長期持續升高的乳酸水平和持續性酸中毒的患者具有較小的恢復潛力，而動脈血氣立即恢復正常的患者則具有較大的恢復潛力；（3）超聲心動圖有助于識別心功能的恢復潛力，在使用 ECMO 最初的 24 h 內心室功能改善的患者比心室高度擴張、無射血、主動脈瓣關閉和心室淤滯的患者具有更大的恢復潛力。
2.2 左心減壓的手段
目前，機械性左心減壓的手段也已趨向于多元化。按創傷大小，則分為外科手段和經皮微創入路。外科手段通常為經胸骨正中切口、胸骨旁小切口、劍突下切口及經膈肌等入路，在右上肺靜脈、肺動脈、左心耳及左心尖等部位置入引流管行左心減壓；而經皮途徑則經股動、靜脈穿刺入路后，置入主動脈內球囊反搏、Impella 等裝置，或行房間隔造口術及經皮超聲引導心房分流器植入術等手段行左心減壓[23, 33-35]。但最初實施 ECMO 時絕大多數是因在床旁完成而沒有開胸，或者心臟術后基于需要左心減壓的考慮而延遲關胸，其難度和代價都很高，所以在外周 V-A ECMO 的情況下，可能會更傾向于介入的方法進行左心減壓。
2.3 左心減壓的時機
目前，減壓時機和指征差別巨大，對于左心減壓的時機，成人和兒童也不盡相同。
對于成人而言，由于外周 V-A ECMO 固有的血流動力學的缺陷，在其使用過程中，會引起 LVEDP 升高，除了因壓力逆傳引起肺水腫、急性肺損傷等并發癥，也可導致左室擴張[36]。但一般認為成人對升高的 LVEDP 的耐受性較好，因此，對于 V-A ECMO 所致的左室擴張，通過適度下調 ECMO 流量、正性肌力藥及擴血管藥物等血管活性藥物的合理應用可在一定程度上降低 LVEDP，這時，輕度升高的 LVEDP 對于成人而言是可以接受的[18]，考慮到前述的左心減壓的操作會帶來出血、感染等并發癥，成人左心減壓往往采取較保守的策略，只有在極嚴重的左室擴張時，才會考慮行左心減壓。 Truby 等[37]將左室擴張按程度分為 3 類，分別為：（1）亞臨床左室擴張（subclinical LVD，LVD+）： V-A ECMO 支持后的前 2 h 內，胸部 X 線片顯示肺水腫和肺動脈舒張壓>25 mm Hg；（2）左室擴張（LVD++）：由于肺水腫、室性心律不齊或左室內血液明顯瘀滯，需要在 V-A ECMO 啟動后立即進行中心減壓；（3）無左室擴張（LVD–）：不滿足上述 LVD+的診斷標準，也不需要立即減壓者。而 LVD++和 LVD+需要考慮減壓，LVD–者則暫時不需要行左心減壓。但 Cheng 等[38]發現在 V-A ECMO 治療過程中，由于肺血管灌注不足，肺靜脈損傷的嚴重程度可能會被低估，從而導致胸部 X 線片上肺水腫的表現不明顯，在肺血管血流恢復后，肺水腫的影像學表現會顯現出來，這提示我們，按照 Truby 等的減壓標準，可能會因未能及時從胸部 X 線片上識別肺水腫而延誤一部分患者的治療。
相較于成人而言，兒童對左室擴張的耐受性更差，更易因此而出現心臟結構性損傷。因此，兒童左心減壓更為積極。有些醫學中心常規在 V-A ECMO 支持治療起始時[18]，最晚不超過 12 h 內聯用左心減壓：在 Kotani 等[39]的研究中，178 例患者使用 V-A ECMO 支持治療，有 23 例患者經歷了左房減壓：其中 16 例（70%）患者在 ECMO 啟動時經歷了左房減壓，并且在 ECMO 啟動后 12 h 內所有 23 例患者經歷了左房減壓，結果為 ECMO 支持時間為（5.9±4.5）d，16 例（70%）患者成功脫機，ICU 生存率和醫院生存率分別達到 57%和52%。Zampi 等[40]參與的多中心、回顧性研究通過運用受試者工作特征曲線，確定 ECMO 轉機后 18 h 為早期減壓與晚期減壓的臨界點，早期減壓（V-A ECMO 支持治療后 18 h 內行左房減壓）與晚期減壓（V-A ECMO 支持治療 18 h 后行減壓治療）相比，早期減壓組機械通氣支持時間短于晚期減壓［早期減壓 10（7，15）d vs. 晚期減壓 17（10，29）d，P=0.01］。Sandrio 等[41]觀察到在 8 例心臟術后或心臟病所致的低心排血量的兒童患者，在機械生命支持的同時予以左室減壓后，脫機率高，平均支持時間 6 d，期間未觀察到心內血栓或栓塞性卒中，也未出現因顱內出血而導致體外生命支持期間和之后出現神經功能障礙。這些研究都證實了積極的左心減壓可以改善患兒的預后。但是也有相反的研究結果表明，減壓對于兒童未帶來明顯的益處：Alghanem 等[42]發現，減壓雖然成功降低了平均左房壓力，但減壓組和對照組院內死亡率相近（29% vs. 38%，P=0.513），且減壓組住院時間更長。
目前在臨床上，左心減壓多為在外周 V-A ECMO 并發癥的治療性手段。我們知道，在外周 V-A ECMO 治療過程中，LVEDP 升高會引起多器官功能障礙，嚴重影響患者預后，那么從 ECMO 治療起始時就積極地應用左心減壓，打斷上述壓力逆傳的過程，能否改善患者的預后呢？ Kotani 等[39]及 Zampi 等[40]的研究均證實，ECMO 起始及早期施行左心減壓，可以明顯改善患者的生存率和 ECMO 及機械通氣的脫機率。在 Na 等[43]的研究中，有 335 例心源性休克的成年患者經歷了 V-A ECMO 支持治療，其中有 50 例同時經歷了左心減壓；而在這 50 例中，有 18 例在 ECMO 轉機開始時即行經皮左心減壓（預防組），剩余 32 例則在出現左室功能損害的并發癥時實施了治療性的左心減壓（治療組）； 相比于治療組的 30 d 死亡率（34.4%），預防組的 30 d 死亡率為 5.6%（P=0.036），同時預防組的心臟移植或 LVAD 置入率明顯高于治療組（66.7% vs. 37.5%，P=0.048）。根據以上研究結果，越早啟動左心減壓，帶來的益處可能更大，因此我們推斷，預防性左心減壓是可行且必要的，但目前需要進一步的研究去加以證實。
3 小結
外周 V-A ECMO 的應用雖然可以使得許多危重癥患者得以成功救治，但因為其固有的血流動力學缺陷，會形成所謂的“對沖平面”，使得 LVEDP 升高，存在繼發心肺等多器官功能障礙的可能。機械性左心減壓可以通過打斷 LVEDP 進行性升高的血流動力學變化，起到預防和治療上述并發癥的效果，但也有研究證實左心減壓操作在增加風險的同時對改善器官功能等終點指標并無益處。對于成人，在 LVEDP 升高時，適度下調 ECMO 流量、正性肌力藥及擴血管藥物等血管活性藥物的合理應用可在一定程度上降低 LVEDP，在絕大多數情況下可以接受的，只有出現嚴重的左心擴張時，才考慮行左心減壓，即影像學上出現肺水腫、肺動脈舒張壓>25 mm Hg 及室性心律不齊或左室內血液明顯瘀滯時，需要行左心減壓。對于兒童，由于其對左室擴張的耐受性更差，更易因此而出現心臟結構性損傷。因此，雖然有研究表明左心減壓未帶來明顯的效果，但更多的研究傾向于積極早期減壓。同時，相關證據表明，越早啟動左心減壓，帶來的益處可能越大，因此我們推斷，預防性左心減壓是可行且必要的，但需要進一步的研究去加以證實。
利益沖突：無。
作者貢獻：閆陽波參與文章的撰寫和修改；干昌平對文章的相關內容進行指導和修正。
1 靜脈-動脈體外膜肺氧合
1.1 靜脈-動脈體外膜肺氧合的置管方式及適應證
目前，基于體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO） 的臨床適應證，其置管方式可分為兩大類，即靜脈-靜脈（V-V ECMO）型和靜脈-動脈（V-A ECMO）型。V-V ECMO 的基本置管方式為經股靜脈和頸靜脈兩個位置分別置管，在該種置管方式下，血液自股靜脈引出體外，氧合后經頸靜脈回輸體內；近年來也有經“Y”形雙極管安置導管的頸靜脈單位置的置管方式。而 V-A ECMO 的最常用置管方式外周型，即置管位置為股靜脈和股動脈兩個位置，血液自股靜脈引出，氧合后經股動脈回輸入體內；但在這種置管方式下，會出現所謂的“對沖平面”，影響腦及冠狀動脈的血供，因此，也有在外周型置管方式的基礎上，在股動脈導管處接一“Y”形雙極導管，自股動脈導管處另連導管至頸內靜脈，以使氧合血可直接回到心臟并得以滋養冠狀動脈及腦，該種置管方式稱為 V-A-V ECMO（venoarterial-venous ECMO）[1]。因為經外周股動、靜脈插管安置 V-A ECMO 操作簡便，實施迅速，出血風險小，在 ICU 床旁便可完成，是目前臨床上最常采用的體外生命支持模式。
總的來說，V-A ECMO 主要用于為各種病因所致心功能障礙提供短期（幾天至幾周）的循環支持和/或呼吸支持。ECMO 本身并不能治療各種原發疾病，但可以支持心肺功能及改善全身臟器灌注，而且可以幫助心臟得到休息，為下一步決策爭取時間，為器官功能恢復贏得機會，為心跳驟停患者評估神經系統預后，為需要心臟移植或者長時間機械循環輔助重度心功能不全的患者提供過渡性治療。其主要適應證有：（1）各種病因所致的心源性休克，也包括心臟術后或原發性移植物衰竭所致的心源性休克；（2）心臟驟停時與心肺復蘇的聯用（extracorporeal cardiopulmonary rescuscitation，ECPR）；（3）難治性的室性心律失常；（4）暴發性心肌炎；（5）肺栓塞；（6）心臟移植或左室輔助裝置時的過渡性治療等[1-2]。目前 V-A EMCO 最主要的適應證仍是各種原因所致的心源性休克。急性心力衰竭是指短時間內由心臟泵功能減弱所引發的循環功能障礙，廣義上也包含由此引發的多器官功能不全的臨床狀態。心源性休克是急性心力衰竭最為危重的表現形式，當并發急性心肌梗死時，死亡率可高達 50%～60%[3]。臨床上心源性休克的定義為：收縮壓≤90 mm Hg，心臟指數（CI）<2.0 L/（min·m2），左室舒張末期壓力（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）>16 mm Hg，出現組織低灌注的臨床表現，伴隨或不伴隨乳酸升高。心源性休克期間，不僅心臟功能會繼續惡化，同時由于心輸出量急劇下降，全身組織器官低灌注，還有約 32% 的患者繼發心臟以外的多器官功能障礙，嚴重影響預后[4-5]。體外生命支持這一概念及相關技術從上個世紀 70 年代以來，已經在多項研究中被證實能夠改善急性心力衰竭狀態下難治性心跳驟停患者的死亡率和神經系統預后。心外科術后并發心源性休克的患者，使用體外生命支持可使其生存率增加約 1.5 倍[6]。體外生命支持的種類很多，包括完整的心肺轉流（cardiopulmonary bypass，CPB）、ECMO 以及左心室輔助裝置（left ventricular assist device，LVAD）等。其中 V-A ECMO 是目前臨床應用最為廣泛的體外生命支持類型，也是美國心臟協會（AHA）推薦用于治療急性心力衰竭/心源性休克的首選[7]。也有文獻[8-9]報道，V-A ECMO 可應用于感染性休克治療過程的生命支持，但相比于心源性休克，V-A ECMO 在感染性休克的支持效果遠比不上心源性休克。
1.2 外周 V-A ECMO 中的血流動力學變化及其對器官功能的影響
在最常用的外周股動、靜脈置管的方式中，血液自股靜脈引出體外，氧合后的血液經股動脈-髂動脈-腹主動脈-胸主動脈的血流方向進入體內，這與心臟射血方向（左室-升主動脈-主動脈弓-降主動脈-腹主動脈）截然相反，從而抵消一部分心臟射血的力量，形成所謂的“對沖平面”[10-11]，隨著左心殘余功能及 ECMO 流量的不同，“對沖平面”可以出現在主動脈的任一位置。這帶來的主要表現為：由于心臟射血的力量被部分抵消，左室后負荷增加，LVEDP 會升高[12]，有研究[13]表明，在心源性休克狀態下，ECMO 的流量分別為 1.5 L/min、3.0 L/min、4.5 L/min 時描記出的壓力-容積曲線表明，LVEDP 隨著 ECMO 的流量增大會逐漸升高，且 LVEDP 的變化比左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）的變化更加明顯。LVEDP 的升高將進一步引發肺水腫、左室擴張、室性心律失常、心肌缺血、心內血栓形成、多器官功能障礙等一系列嚴重并發癥[14-16]。有研究[17]發現，當狗的左房壓高于 24 mm Hg 維持 30 min，可使肺水腫呈指數性增加，維持 3 h 則沒有動物能夠存活。可見，持續升高的左房壓還將引起級聯反應式的多器官功能障礙，不可逆肺水腫甚至呼吸窘迫綜合征等心外器官損害，同樣嚴重危害預后。
2 左心減壓
2.1 左心減壓的必要性
在外周股動、靜脈置管的方式下，LVEDP 的升高會引起多器官功能障礙，嚴重影響患者預后，因此，在 V-A ECMO 中，如何在充分維護臟器灌注的同時，降低左室后負荷，保證心肌充分休息和促進其恢復，避免嚴重心臟及心外臟器功能障礙的發生，成為 ECMO 管理的重點和難點。有研究[18]表明，適度下調 ECMO 流量、增加強心藥物劑量促進心臟射血、減少縮血管藥物使用等方式雖然可以不同程度地降低左室后負荷，然而這些治療手段不但減低左室后負荷的效能極其有限，而且可能以犧牲 ECMO 效能、降低組織灌注和氧供以及增加心肌氧耗作為代價，對極度衰竭的左心來說，可能對其恢復是不利的[19]。因此近年來，更加積極的機械性左心減壓手段逐漸應用于臨床，包括：主動脈內球囊反搏、房間隔造口、房間隔支架、肺動脈、左心房及左心室插管直接減壓，經皮跨主動脈瓣左室減壓和左心輔助裝置等，不同程度地改善了患者的預后。有研究[20-21]證實，聯合 ECMO 和 Impella 5.0 能夠通過更充分的左心減壓加快 ECMO 的成功撤離；心肌活檢顯示充分左心減壓能夠幫助暴發性心肌炎患者的心肌恢復；早期左心減壓，更能夠為后續的介入診斷治療提供更為穩定的患者狀態、減少強心藥物的使用、改善心肌灌注、減少心肌壞死。而其它機械性減壓手段如主動脈內球囊反搏、房間隔造口、經皮跨主動脈瓣左室減壓和左心輔助裝置等手段的應用，也使得 30 d 死亡率降低、血管活性藥物劑量降低、ECMO 及呼吸機脫機率升高、ICU 及住院時間縮短以及心臟移植或人工心臟移植率增高等[12, 22-26]。
盡管越來越多的觀察性研究肯定了在急性心力衰竭/心源性休克狀態下行 V-A ECMO 支持的患者中左心減壓對某些臨床指標的改善作用，但多數研究也證實其對改善器官功能以及死亡率等終點指標并無益處。Russo 等[27]的研究表明，V-A ECMO 聯用左心減壓時全因死亡率比不聯用左心減壓的患者更低（54% vs. 65%），雖然減壓組溶血發生率更高，但出血、肢體缺血、腎臟替代治療、多器官衰竭以及卒中或短暫性腦缺血發作在減壓組和不減壓組的發生率相近。同時，額外的減壓，特別是外科性操作，不僅大大增加危重患者出血和感染的風險，增加 ECMO 管路的復雜程度，還大大增加治療費用[28-31]。 因此，在考慮是否行左心減壓時，篩選合適的患者可能會減輕并發癥，對于心功能更具恢復能力的患者，需要更加積極的減壓。Camboni 等[32]認為，在評估心功能恢復的可能性時，需考慮以下幾個因素：（1）基礎心臟病，急性且可治療的急性心臟病（如心肌炎、再通的急性心肌梗死）與終末期的慢性心力衰竭相比，心功能更容易恢復；（2）支持的有效性和終末器官對氧氣反應性，持續低下的靜脈血氧飽和度、長期持續升高的乳酸水平和持續性酸中毒的患者具有較小的恢復潛力，而動脈血氣立即恢復正常的患者則具有較大的恢復潛力；（3）超聲心動圖有助于識別心功能的恢復潛力，在使用 ECMO 最初的 24 h 內心室功能改善的患者比心室高度擴張、無射血、主動脈瓣關閉和心室淤滯的患者具有更大的恢復潛力。
2.2 左心減壓的手段
目前，機械性左心減壓的手段也已趨向于多元化。按創傷大小，則分為外科手段和經皮微創入路。外科手段通常為經胸骨正中切口、胸骨旁小切口、劍突下切口及經膈肌等入路，在右上肺靜脈、肺動脈、左心耳及左心尖等部位置入引流管行左心減壓；而經皮途徑則經股動、靜脈穿刺入路后，置入主動脈內球囊反搏、Impella 等裝置，或行房間隔造口術及經皮超聲引導心房分流器植入術等手段行左心減壓[23, 33-35]。但最初實施 ECMO 時絕大多數是因在床旁完成而沒有開胸，或者心臟術后基于需要左心減壓的考慮而延遲關胸，其難度和代價都很高，所以在外周 V-A ECMO 的情況下，可能會更傾向于介入的方法進行左心減壓。
2.3 左心減壓的時機
目前，減壓時機和指征差別巨大，對于左心減壓的時機，成人和兒童也不盡相同。
對于成人而言，由于外周 V-A ECMO 固有的血流動力學的缺陷，在其使用過程中，會引起 LVEDP 升高，除了因壓力逆傳引起肺水腫、急性肺損傷等并發癥，也可導致左室擴張[36]。但一般認為成人對升高的 LVEDP 的耐受性較好，因此，對于 V-A ECMO 所致的左室擴張，通過適度下調 ECMO 流量、正性肌力藥及擴血管藥物等血管活性藥物的合理應用可在一定程度上降低 LVEDP，這時，輕度升高的 LVEDP 對于成人而言是可以接受的[18]，考慮到前述的左心減壓的操作會帶來出血、感染等并發癥，成人左心減壓往往采取較保守的策略，只有在極嚴重的左室擴張時，才會考慮行左心減壓。 Truby 等[37]將左室擴張按程度分為 3 類，分別為：（1）亞臨床左室擴張（subclinical LVD，LVD+）： V-A ECMO 支持后的前 2 h 內，胸部 X 線片顯示肺水腫和肺動脈舒張壓>25 mm Hg；（2）左室擴張（LVD++）：由于肺水腫、室性心律不齊或左室內血液明顯瘀滯，需要在 V-A ECMO 啟動后立即進行中心減壓；（3）無左室擴張（LVD–）：不滿足上述 LVD+的診斷標準，也不需要立即減壓者。而 LVD++和 LVD+需要考慮減壓，LVD–者則暫時不需要行左心減壓。但 Cheng 等[38]發現在 V-A ECMO 治療過程中，由于肺血管灌注不足，肺靜脈損傷的嚴重程度可能會被低估，從而導致胸部 X 線片上肺水腫的表現不明顯，在肺血管血流恢復后，肺水腫的影像學表現會顯現出來，這提示我們，按照 Truby 等的減壓標準，可能會因未能及時從胸部 X 線片上識別肺水腫而延誤一部分患者的治療。
相較于成人而言，兒童對左室擴張的耐受性更差，更易因此而出現心臟結構性損傷。因此，兒童左心減壓更為積極。有些醫學中心常規在 V-A ECMO 支持治療起始時[18]，最晚不超過 12 h 內聯用左心減壓：在 Kotani 等[39]的研究中，178 例患者使用 V-A ECMO 支持治療，有 23 例患者經歷了左房減壓：其中 16 例（70%）患者在 ECMO 啟動時經歷了左房減壓，并且在 ECMO 啟動后 12 h 內所有 23 例患者經歷了左房減壓，結果為 ECMO 支持時間為（5.9±4.5）d，16 例（70%）患者成功脫機，ICU 生存率和醫院生存率分別達到 57%和52%。Zampi 等[40]參與的多中心、回顧性研究通過運用受試者工作特征曲線，確定 ECMO 轉機后 18 h 為早期減壓與晚期減壓的臨界點，早期減壓（V-A ECMO 支持治療后 18 h 內行左房減壓）與晚期減壓（V-A ECMO 支持治療 18 h 后行減壓治療）相比，早期減壓組機械通氣支持時間短于晚期減壓［早期減壓 10（7，15）d vs. 晚期減壓 17（10，29）d，P=0.01］。Sandrio 等[41]觀察到在 8 例心臟術后或心臟病所致的低心排血量的兒童患者，在機械生命支持的同時予以左室減壓后，脫機率高，平均支持時間 6 d，期間未觀察到心內血栓或栓塞性卒中，也未出現因顱內出血而導致體外生命支持期間和之后出現神經功能障礙。這些研究都證實了積極的左心減壓可以改善患兒的預后。但是也有相反的研究結果表明，減壓對于兒童未帶來明顯的益處：Alghanem 等[42]發現，減壓雖然成功降低了平均左房壓力，但減壓組和對照組院內死亡率相近（29% vs. 38%，P=0.513），且減壓組住院時間更長。
目前在臨床上，左心減壓多為在外周 V-A ECMO 并發癥的治療性手段。我們知道，在外周 V-A ECMO 治療過程中，LVEDP 升高會引起多器官功能障礙，嚴重影響患者預后，那么從 ECMO 治療起始時就積極地應用左心減壓，打斷上述壓力逆傳的過程，能否改善患者的預后呢？ Kotani 等[39]及 Zampi 等[40]的研究均證實，ECMO 起始及早期施行左心減壓，可以明顯改善患者的生存率和 ECMO 及機械通氣的脫機率。在 Na 等[43]的研究中，有 335 例心源性休克的成年患者經歷了 V-A ECMO 支持治療，其中有 50 例同時經歷了左心減壓；而在這 50 例中，有 18 例在 ECMO 轉機開始時即行經皮左心減壓（預防組），剩余 32 例則在出現左室功能損害的并發癥時實施了治療性的左心減壓（治療組）； 相比于治療組的 30 d 死亡率（34.4%），預防組的 30 d 死亡率為 5.6%（P=0.036），同時預防組的心臟移植或 LVAD 置入率明顯高于治療組（66.7% vs. 37.5%，P=0.048）。根據以上研究結果，越早啟動左心減壓，帶來的益處可能更大，因此我們推斷，預防性左心減壓是可行且必要的，但目前需要進一步的研究去加以證實。
3 小結
外周 V-A ECMO 的應用雖然可以使得許多危重癥患者得以成功救治，但因為其固有的血流動力學缺陷，會形成所謂的“對沖平面”，使得 LVEDP 升高，存在繼發心肺等多器官功能障礙的可能。機械性左心減壓可以通過打斷 LVEDP 進行性升高的血流動力學變化，起到預防和治療上述并發癥的效果，但也有研究證實左心減壓操作在增加風險的同時對改善器官功能等終點指標并無益處。對于成人，在 LVEDP 升高時，適度下調 ECMO 流量、正性肌力藥及擴血管藥物等血管活性藥物的合理應用可在一定程度上降低 LVEDP，在絕大多數情況下可以接受的，只有出現嚴重的左心擴張時，才考慮行左心減壓，即影像學上出現肺水腫、肺動脈舒張壓>25 mm Hg 及室性心律不齊或左室內血液明顯瘀滯時，需要行左心減壓。對于兒童，由于其對左室擴張的耐受性更差，更易因此而出現心臟結構性損傷。因此，雖然有研究表明左心減壓未帶來明顯的效果，但更多的研究傾向于積極早期減壓。同時，相關證據表明，越早啟動左心減壓，帶來的益處可能越大，因此我們推斷，預防性左心減壓是可行且必要的，但需要進一步的研究去加以證實。
利益沖突：無。
作者貢獻：閆陽波參與文章的撰寫和修改；干昌平對文章的相關內容進行指導和修正。