開胸置換胸主動脈，消除近心端內膜破口為治療 Stanford A 型主動脈夾層的經典方法，但術后部分患者遠端主動脈仍存在殘留破口，會導致其假腔因持續灌注而出現不同程度的瘤樣擴張。由于遠端主動脈重塑不佳與患者遠期預后密切相關，相關影響因素的探究近期引起學者們的重視。本文就 Stanford A 型主動脈夾層開放術后遠端主動脈不良重塑的機制和危險因素作簡要綜述，有助于評估開放手術策略和近遠期預后。
引用本文： 陳曉燁, 盧晨, 胡佳. Stanford A 型主動脈夾層近端修復術后遠端主動脈重塑的研究進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(9): 1102-1106. doi: 10.7507/1007-4848.202011087 復制
A 型主動脈夾層（type A aortic dissection，TAAD）是心血管外科的危重癥，病情進展迅速，若未及時治療，2 周內病死率高達 80%[1]。以孫氏手術為代表的經典開放手術可以明顯降低 TAAD 患者早期死亡率，但開放術后 65% 以上患者遠端主動脈仍有殘余夾層[2]，假腔持續灌注導致的殘余夾層進行性擴張和破裂是一期手術成功后最主要的死因[3]。歐洲 TAAD 再手術死亡率為 8.2%～9.3%，還包括卒中、心肌梗死、截癱等中遠期不良事件的發生[4-5]。與之相比，我國有青壯年發病率高、可預期壽命長、由于生活水平較低導致承受二次手術能力差等特點[6]，因此，為避免遠期不良事件的發生，明確初次術后主動脈遠端重塑不佳的危險因素和二次干預理想時機非常重要。本文就 TAAD 近端修復術后遠端主動脈重塑不良的診斷、危險因素及早期干預措施做簡要綜述。
1 流行病學
據文獻[7-9]報道，62%～96% 的 TAAD 術后患者仍存在遠端主動脈假腔持續灌注的情況，血流通過撕裂口沖擊主動脈壁使局部壓力增大，形成瘤樣擴張，最終導致遠端主動脈重塑不佳，7%～26% 患者近端修復后仍需二次手術。目前對于如何通過形態學指標如直徑、面積、體積或真/假腔之間的絕對比率來反映主動脈重塑尚未達成共識。Iafrancesco 等[10]認為 10% 的體積差可以反映主動脈大小的實質性變化，即重塑；Patterson 等[11]認為主動脈直徑與橫截面積有較強相關性，足以評估主動脈重塑。雖然主動脈負性重塑暫無明確定義，大多數研究者認為負性重塑表現為開放術后殘余夾層段主動脈直徑>5.5 cm，或直徑增長率>10 mm/年[3, 8, 12]，馬凡患者表現為主動脈整體直徑>4.5 cm，或直徑增長率>5 mm/年[13]。
1.1 初次術后遠端主動脈重塑不佳的發生率
盡管以孫氏手術為代表的經典開放手術顯著降低近期死亡率，手術近期療效也逐年提升，術后 30 d 死亡率由早期 25%～35% 逐年降至 7.8%～15%，然而假腔持續存在等因素導致術后主動脈繼續擴張，不良事件發生率和再干預率升高[2, 13]，遠端主動脈的重塑情況是預后的關鍵。有研究[4, 14]表明，由于殘余夾層等原因導致假腔未完全血栓化，約 15%～37% 初次手術成功的 TAAD 患者由于遠端主動脈重塑不佳需要再次干預。
1.2 遠端主動脈重塑不佳的預后
近端修復術后主動脈殘余夾層的進行性擴張和破裂是手術成功后最主要的死因，22% 患者術后因無再干預死亡，10 年內無再干預死亡率為 28%[4]。Omura 等[15]回顧性研究發現，開放手術后由主動脈破裂引起的死亡占比 24%，其中 17% 的患者死于遠端主動脈瘤樣擴張所導致的破裂。故即使經典開放術后圍手術期風險顯著降低，遠端主動脈擴張引起主動脈破裂的危害不容忽視。
1.3 二次干預后不良事件發生率
關于 TAAD 二次術后不良事件的發生率在各個文獻報道中均有不同，但二次開放手術創傷大、技術難度大、死亡率高和并發癥多等問題在各大中心均存在。Roselli 等[4]關于 1993～2011 年間 305 例 TAAD 開放手術后再手術患者的研究顯示，圍手術期死亡率 8.2%，不良事件如腎功能衰竭發生率 15%，腦梗死 14 例（4.6%），心肌梗死 4 例（1.3%）；杜克大學醫學中心[16]近年 129 臺再干預手術中圍手術期死亡率 7%，卒中 7 例（5.4%），急性腎損傷 8 例（6.2%）。可見即使外科技術、麻醉及體外循環技術不斷發展，深低溫停循環對重要臟器和神經系統的損傷無法避免。此外，二次干預也可以選擇腔內修復，相較于開放手術其安全性大大提高，但仍有導致患者截癱的風險。
近年來隨著主動脈開放手術技巧、體外循環灌注技術、手術儀器的不斷改進，TAAD 開放手術圍手術期死亡率已明顯降低，但遠端主動脈殘余夾層使假腔持續灌注，導致遠端主動脈重塑不良，與主動脈破裂等遠期不良結局明顯相關，TAAD 治療中既需重視早期生存率，也要重視術后長期療效。
2 影響遠端主動脈重塑不佳的危險因素
遠端主動脈重塑不佳的常見危險因素包括高血壓、男性等；見表 1。在術后，應積極隨訪篩查并控制部分危險因素，如控制血壓、使用 β 受體阻滯劑等；對于有結締組織遺傳病等高危因素的患者應保持密切隨訪。
表1
TAAD 近端修復術后影響遠端主動脈重塑的危險因素
2.1 控制不良的高血壓
研究[3, 11]證明控制不良的高血壓是遠端主動脈不良重塑的重要危險因素，其病理機制主要為血流動力學改變致主動脈橫向和縱向切應力增加，使夾層范圍沿血流方向擴展。Melby 等[17]對 252 例 TAAD 患者術后進行 10 余年隨訪，發現晚期再手術的危險因素包括升高的收縮壓（P<0.001），生存分析顯示收縮壓為 120～140 mm Hg（74%±7%）和>140 mm Hg（49%±14%）的患者無再干預率相較于收縮壓<120 mm Hg 的患者（92%±5%）顯著降低。故建議血壓較高的患者泵血維持腦、腎、冠狀動脈等重要臟器對血液灌注的最低耐受即可，收縮壓應控制在 100～120 mm Hg。
2.2 術后 β 受體阻滯劑使用情況
根據指南，β 受體阻滯劑為目前臨床最常用、最為有效的控制主動脈夾層患者血壓的藥物。一項經 10 年隨訪的研究[11]顯示，術后未接受 β 受體阻滯劑治療為 TAAD 患者再手術的重要危險因素之一（P<0.001），其中術后接受 β 受體阻滯劑治療的患者（86%±5%）相比于未經其治療的患者（57%±11%）遠期無需再手術概率增加；Suzuki 等[22]對國際急性主動脈夾層研究聯盟數據庫中 772 例 TAAD 術后用藥情況進行隨訪，發現使用阻滯劑可顯著提高遠期預后；Fukui等[23]報道的多變量 Cox 回歸分析表明，術后未接受 β 受體阻滯劑治療為晚期再手術的獨立危險因子。
2.3 性別
研究[23]表明男性患者吸煙、馬凡綜合征等合并癥的患病率略高于女性，且男性患者發病年齡通常比女性小，而較高的年齡伴隨升高的手術風險為女性不進行二期手術的重要原因，因此男性再手術概率顯著高于女性。Suzuki 等[18]2004～2016 年間對 147 例女性和 156 例男性急性 TAAD（ATAAD） 患者術后進行隨訪，結果顯示術后 10 年內男性 ATAAD 患者再手術概率（46.9%）顯著高于女性患者（19.3%）。Fukui 等[23]報道了 2006～2013 年間 245 例女性和 259 例男性 ATAAD 患者初次術后治療結局，發現原發或二次降主動脈遠端破口患者中男性比例更大，而殘余破口與術后主動脈遠端擴張密切相關，為男性再手術率有顯著性差異（P<0.05）的原因之一。
2.4 遺傳性結締組織疾病（如馬凡綜合征）
馬凡綜合征患者由于主動脈壁中層退變、血液中基質金屬蛋白酶水平增高等原因，血管壁彈性減弱、壓力增高。此外，馬凡綜合征患者的發病情況更為緊急，手術通常采用升主動脈置換術，雖然風險低，但主動脈弓和遠端主動脈并未得到治療，通常需要再次手術來管理遠端主動脈。Uehara 等[24] 的回顧性研究發現，年輕的患者（<50 歲）再手術更可能由基因導致，如遺傳性結締組織疾病，而不是高血壓。Groenink 等[25]對 233 例患者的隨機對照試驗中證實了血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑對馬凡綜合征患者主動脈擴張的預防作用，經過（3.1±0.4）年的隨訪，結果顯示試驗組動脈擴張速率顯著下降（P<0.01）。其機制可能為馬凡患者基因突變導致其表達蛋白的異常或缺失，促進了轉化生長因子-β 的釋放進而促進血管壁生長，而受體阻滯劑能選擇性阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統中信號通路并減弱主動脈中轉化生長因子-β 信號傳導，抑制主動脈擴張。
2.5 假腔持續通暢
一期術后的殘余夾層使假腔流入道與流出道血流灌注不平衡，89% 的未閉合假腔會隨著時間的推移擴大[3]，殘留的夾層可導致管腔內膜進一步撕裂，甚至累及各分支血管，造成分支供應器官缺血、器質性改變等。Rylski 等[26]2001～2015 年間共隨訪 271 例進行升主動脈置換的患者，平均隨訪時間（31±16）個月內，主動脈弓有殘余夾層的患者達 32%。血液通過破口沖擊假腔壁，使假腔在任意主動脈水平上都不能完全血栓化。Leontyev 等[19]1995～2012 年間回顧性分析 477 例術后患者的臨床資料，經長期隨訪顯示（4.5±3.0）年，術后 6 個月時真腔橫截面積<總橫截面積的 30% 為遠端主動脈二次擴張的強危險因素。至今大量文獻[11, 13]表明，近端修復術后未閉合的假腔為遠端動脈擴張和再手術的獨立危險因素。
2.6 近端降主動脈新發破口
開放修復術后部分患者胸降主動脈或腹主動脈會出現新發破口，而位于近端降主動脈的再破口為遠端主動脈擴張和二次干預的獨立危險因素。Kim 等[20]為研究再破口位置對 ATAAD 開放術后遠期主動脈擴張率和再干預率的影響，對 1994～2017 年間 309 例患者進行了觀察性研究，分析發現有近端降主動脈再破口患者的主動脈擴張率更高（P<0.001），15 年內無再干預率與其余患者相比差異有統計學意義（P<0.001）。即升主動脈置換術后，近端降主動脈二次破口及持續性高流量的血流可導致血栓難以形成，遠期不良事件發生率升高。此外，位于降主動脈高處的破口因血壓加高，假腔內血流更難凝集形成血栓，動脈壁壓力增加并提高了假腔擴張和破裂的可能性，建議盡快進行二次干預。
2.7 術后早期二次干預
開放手術仍然是 ATAAD 的主要治療方法，但鑒于原發 Stanford B 型夾層和 TAAD 術后殘余 B 型夾層存在類似的血流動力學特征、病理生理學變化以及主動脈重塑進程，針對近端術后早期象鼻支架末端胸段主動脈假腔縮減不良、內膜殘留破口的患者積極進行介入干預有助于促進危險人群遠端主動脈良性重塑并改善其遠期臨床結局[27]。胸降主動脈二次開放手術圍手術期死亡率高，5 年生存率較低（P<0.01），而 Rylski 等[28]認為二次干預時，腔內修復術相比于傳統手術更能在術后早期及時介入，為微創且高效的手術方式。由于術后中遠期主動脈內外膜纖維化，其重塑能力下降，研究顯示早期二次干預有助于主動脈重塑，能有效防止術后再破口和假腔擴張，促進遠端血管良性重塑，顯著改善患者預后。Rylski 等[26]建議對于有遠端再破口、主動脈夾層破裂家族史和新發持續胸痛的患者，應早期進行二次干預；部分學者[25]建議，對于假腔持續未閉和術后真腔橫截面積<25% 的患者應早期對遠端殘余主動脈進行再干預；Heo 等[29]認為多層血流調節器可覆蓋主動脈分支，降低主動脈病變的壓力，可在未來主動脈夾層的修復中發揮關鍵作用。為避免腔內修復術后截癱等嚴重不良事件的發生，在二次干預前，醫師必須對患者 CT 圖像進行全面仔細的評估，以確定患者是否存在主動脈真腔狹窄、有起自假腔的內臟動脈等腔內修復的禁忌證。
3 總結與展望
遠端主動脈不良重塑是 ATAAD 近端修復術后遠期預后不佳的重要因素，由于假腔持續灌注而出現的瘤樣擴張甚至主動脈破裂是開放術后最主要的死因。導致重塑不佳的患者及藥物相關危險因素多種多樣，對于具有危險因素的患者，術后應積極檢測遠端主動脈直徑變化，及時進行二次干預，防止主動脈破裂等風險事件的發生。此外，隨著腔內技術的發展和腔內器械的不斷改進，術后早期行腔內修復術有望促進遠端主動脈良性重塑，顯著改善遠期臨床結局。
利益沖突：無。
作者貢獻：陳曉燁負責檢索文獻、資料整理、撰寫文章、制作表格；盧晨負責檢索文獻、論文修改；胡佳負責論文審閱與修改。
A 型主動脈夾層（type A aortic dissection，TAAD）是心血管外科的危重癥，病情進展迅速，若未及時治療，2 周內病死率高達 80%[1]。以孫氏手術為代表的經典開放手術可以明顯降低 TAAD 患者早期死亡率，但開放術后 65% 以上患者遠端主動脈仍有殘余夾層[2]，假腔持續灌注導致的殘余夾層進行性擴張和破裂是一期手術成功后最主要的死因[3]。歐洲 TAAD 再手術死亡率為 8.2%～9.3%，還包括卒中、心肌梗死、截癱等中遠期不良事件的發生[4-5]。與之相比，我國有青壯年發病率高、可預期壽命長、由于生活水平較低導致承受二次手術能力差等特點[6]，因此，為避免遠期不良事件的發生，明確初次術后主動脈遠端重塑不佳的危險因素和二次干預理想時機非常重要。本文就 TAAD 近端修復術后遠端主動脈重塑不良的診斷、危險因素及早期干預措施做簡要綜述。
1 流行病學
據文獻[7-9]報道，62%～96% 的 TAAD 術后患者仍存在遠端主動脈假腔持續灌注的情況，血流通過撕裂口沖擊主動脈壁使局部壓力增大，形成瘤樣擴張，最終導致遠端主動脈重塑不佳，7%～26% 患者近端修復后仍需二次手術。目前對于如何通過形態學指標如直徑、面積、體積或真/假腔之間的絕對比率來反映主動脈重塑尚未達成共識。Iafrancesco 等[10]認為 10% 的體積差可以反映主動脈大小的實質性變化，即重塑；Patterson 等[11]認為主動脈直徑與橫截面積有較強相關性，足以評估主動脈重塑。雖然主動脈負性重塑暫無明確定義，大多數研究者認為負性重塑表現為開放術后殘余夾層段主動脈直徑>5.5 cm，或直徑增長率>10 mm/年[3, 8, 12]，馬凡患者表現為主動脈整體直徑>4.5 cm，或直徑增長率>5 mm/年[13]。
1.1 初次術后遠端主動脈重塑不佳的發生率
盡管以孫氏手術為代表的經典開放手術顯著降低近期死亡率，手術近期療效也逐年提升，術后 30 d 死亡率由早期 25%～35% 逐年降至 7.8%～15%，然而假腔持續存在等因素導致術后主動脈繼續擴張，不良事件發生率和再干預率升高[2, 13]，遠端主動脈的重塑情況是預后的關鍵。有研究[4, 14]表明，由于殘余夾層等原因導致假腔未完全血栓化，約 15%～37% 初次手術成功的 TAAD 患者由于遠端主動脈重塑不佳需要再次干預。
1.2 遠端主動脈重塑不佳的預后
近端修復術后主動脈殘余夾層的進行性擴張和破裂是手術成功后最主要的死因，22% 患者術后因無再干預死亡，10 年內無再干預死亡率為 28%[4]。Omura 等[15]回顧性研究發現，開放手術后由主動脈破裂引起的死亡占比 24%，其中 17% 的患者死于遠端主動脈瘤樣擴張所導致的破裂。故即使經典開放術后圍手術期風險顯著降低，遠端主動脈擴張引起主動脈破裂的危害不容忽視。
1.3 二次干預后不良事件發生率
關于 TAAD 二次術后不良事件的發生率在各個文獻報道中均有不同，但二次開放手術創傷大、技術難度大、死亡率高和并發癥多等問題在各大中心均存在。Roselli 等[4]關于 1993～2011 年間 305 例 TAAD 開放手術后再手術患者的研究顯示，圍手術期死亡率 8.2%，不良事件如腎功能衰竭發生率 15%，腦梗死 14 例（4.6%），心肌梗死 4 例（1.3%）；杜克大學醫學中心[16]近年 129 臺再干預手術中圍手術期死亡率 7%，卒中 7 例（5.4%），急性腎損傷 8 例（6.2%）。可見即使外科技術、麻醉及體外循環技術不斷發展，深低溫停循環對重要臟器和神經系統的損傷無法避免。此外，二次干預也可以選擇腔內修復，相較于開放手術其安全性大大提高，但仍有導致患者截癱的風險。
近年來隨著主動脈開放手術技巧、體外循環灌注技術、手術儀器的不斷改進，TAAD 開放手術圍手術期死亡率已明顯降低，但遠端主動脈殘余夾層使假腔持續灌注，導致遠端主動脈重塑不良，與主動脈破裂等遠期不良結局明顯相關，TAAD 治療中既需重視早期生存率，也要重視術后長期療效。
2 影響遠端主動脈重塑不佳的危險因素
遠端主動脈重塑不佳的常見危險因素包括高血壓、男性等；見表 1。在術后，應積極隨訪篩查并控制部分危險因素，如控制血壓、使用 β 受體阻滯劑等；對于有結締組織遺傳病等高危因素的患者應保持密切隨訪。
表1
TAAD 近端修復術后影響遠端主動脈重塑的危險因素
2.1 控制不良的高血壓
研究[3, 11]證明控制不良的高血壓是遠端主動脈不良重塑的重要危險因素，其病理機制主要為血流動力學改變致主動脈橫向和縱向切應力增加，使夾層范圍沿血流方向擴展。Melby 等[17]對 252 例 TAAD 患者術后進行 10 余年隨訪，發現晚期再手術的危險因素包括升高的收縮壓（P<0.001），生存分析顯示收縮壓為 120～140 mm Hg（74%±7%）和>140 mm Hg（49%±14%）的患者無再干預率相較于收縮壓<120 mm Hg 的患者（92%±5%）顯著降低。故建議血壓較高的患者泵血維持腦、腎、冠狀動脈等重要臟器對血液灌注的最低耐受即可，收縮壓應控制在 100～120 mm Hg。
2.2 術后 β 受體阻滯劑使用情況
根據指南，β 受體阻滯劑為目前臨床最常用、最為有效的控制主動脈夾層患者血壓的藥物。一項經 10 年隨訪的研究[11]顯示，術后未接受 β 受體阻滯劑治療為 TAAD 患者再手術的重要危險因素之一（P<0.001），其中術后接受 β 受體阻滯劑治療的患者（86%±5%）相比于未經其治療的患者（57%±11%）遠期無需再手術概率增加；Suzuki 等[22]對國際急性主動脈夾層研究聯盟數據庫中 772 例 TAAD 術后用藥情況進行隨訪，發現使用阻滯劑可顯著提高遠期預后；Fukui等[23]報道的多變量 Cox 回歸分析表明，術后未接受 β 受體阻滯劑治療為晚期再手術的獨立危險因子。
2.3 性別
研究[23]表明男性患者吸煙、馬凡綜合征等合并癥的患病率略高于女性，且男性患者發病年齡通常比女性小，而較高的年齡伴隨升高的手術風險為女性不進行二期手術的重要原因，因此男性再手術概率顯著高于女性。Suzuki 等[18]2004～2016 年間對 147 例女性和 156 例男性急性 TAAD（ATAAD） 患者術后進行隨訪，結果顯示術后 10 年內男性 ATAAD 患者再手術概率（46.9%）顯著高于女性患者（19.3%）。Fukui 等[23]報道了 2006～2013 年間 245 例女性和 259 例男性 ATAAD 患者初次術后治療結局，發現原發或二次降主動脈遠端破口患者中男性比例更大，而殘余破口與術后主動脈遠端擴張密切相關，為男性再手術率有顯著性差異（P<0.05）的原因之一。
2.4 遺傳性結締組織疾病（如馬凡綜合征）
馬凡綜合征患者由于主動脈壁中層退變、血液中基質金屬蛋白酶水平增高等原因，血管壁彈性減弱、壓力增高。此外，馬凡綜合征患者的發病情況更為緊急，手術通常采用升主動脈置換術，雖然風險低，但主動脈弓和遠端主動脈并未得到治療，通常需要再次手術來管理遠端主動脈。Uehara 等[24] 的回顧性研究發現，年輕的患者（<50 歲）再手術更可能由基因導致，如遺傳性結締組織疾病，而不是高血壓。Groenink 等[25]對 233 例患者的隨機對照試驗中證實了血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑對馬凡綜合征患者主動脈擴張的預防作用，經過（3.1±0.4）年的隨訪，結果顯示試驗組動脈擴張速率顯著下降（P<0.01）。其機制可能為馬凡患者基因突變導致其表達蛋白的異常或缺失，促進了轉化生長因子-β 的釋放進而促進血管壁生長，而受體阻滯劑能選擇性阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統中信號通路并減弱主動脈中轉化生長因子-β 信號傳導，抑制主動脈擴張。
2.5 假腔持續通暢
一期術后的殘余夾層使假腔流入道與流出道血流灌注不平衡，89% 的未閉合假腔會隨著時間的推移擴大[3]，殘留的夾層可導致管腔內膜進一步撕裂，甚至累及各分支血管，造成分支供應器官缺血、器質性改變等。Rylski 等[26]2001～2015 年間共隨訪 271 例進行升主動脈置換的患者，平均隨訪時間（31±16）個月內，主動脈弓有殘余夾層的患者達 32%。血液通過破口沖擊假腔壁，使假腔在任意主動脈水平上都不能完全血栓化。Leontyev 等[19]1995～2012 年間回顧性分析 477 例術后患者的臨床資料，經長期隨訪顯示（4.5±3.0）年，術后 6 個月時真腔橫截面積<總橫截面積的 30% 為遠端主動脈二次擴張的強危險因素。至今大量文獻[11, 13]表明，近端修復術后未閉合的假腔為遠端動脈擴張和再手術的獨立危險因素。
2.6 近端降主動脈新發破口
開放修復術后部分患者胸降主動脈或腹主動脈會出現新發破口，而位于近端降主動脈的再破口為遠端主動脈擴張和二次干預的獨立危險因素。Kim 等[20]為研究再破口位置對 ATAAD 開放術后遠期主動脈擴張率和再干預率的影響，對 1994～2017 年間 309 例患者進行了觀察性研究，分析發現有近端降主動脈再破口患者的主動脈擴張率更高（P<0.001），15 年內無再干預率與其余患者相比差異有統計學意義（P<0.001）。即升主動脈置換術后，近端降主動脈二次破口及持續性高流量的血流可導致血栓難以形成，遠期不良事件發生率升高。此外，位于降主動脈高處的破口因血壓加高，假腔內血流更難凝集形成血栓，動脈壁壓力增加并提高了假腔擴張和破裂的可能性，建議盡快進行二次干預。
2.7 術后早期二次干預
開放手術仍然是 ATAAD 的主要治療方法，但鑒于原發 Stanford B 型夾層和 TAAD 術后殘余 B 型夾層存在類似的血流動力學特征、病理生理學變化以及主動脈重塑進程，針對近端術后早期象鼻支架末端胸段主動脈假腔縮減不良、內膜殘留破口的患者積極進行介入干預有助于促進危險人群遠端主動脈良性重塑并改善其遠期臨床結局[27]。胸降主動脈二次開放手術圍手術期死亡率高，5 年生存率較低（P<0.01），而 Rylski 等[28]認為二次干預時，腔內修復術相比于傳統手術更能在術后早期及時介入，為微創且高效的手術方式。由于術后中遠期主動脈內外膜纖維化，其重塑能力下降，研究顯示早期二次干預有助于主動脈重塑，能有效防止術后再破口和假腔擴張，促進遠端血管良性重塑，顯著改善患者預后。Rylski 等[26]建議對于有遠端再破口、主動脈夾層破裂家族史和新發持續胸痛的患者，應早期進行二次干預；部分學者[25]建議，對于假腔持續未閉和術后真腔橫截面積<25% 的患者應早期對遠端殘余主動脈進行再干預；Heo 等[29]認為多層血流調節器可覆蓋主動脈分支，降低主動脈病變的壓力，可在未來主動脈夾層的修復中發揮關鍵作用。為避免腔內修復術后截癱等嚴重不良事件的發生，在二次干預前，醫師必須對患者 CT 圖像進行全面仔細的評估，以確定患者是否存在主動脈真腔狹窄、有起自假腔的內臟動脈等腔內修復的禁忌證。
3 總結與展望
遠端主動脈不良重塑是 ATAAD 近端修復術后遠期預后不佳的重要因素，由于假腔持續灌注而出現的瘤樣擴張甚至主動脈破裂是開放術后最主要的死因。導致重塑不佳的患者及藥物相關危險因素多種多樣，對于具有危險因素的患者，術后應積極檢測遠端主動脈直徑變化，及時進行二次干預，防止主動脈破裂等風險事件的發生。此外，隨著腔內技術的發展和腔內器械的不斷改進，術后早期行腔內修復術有望促進遠端主動脈良性重塑，顯著改善遠期臨床結局。
利益沖突：無。
作者貢獻：陳曉燁負責檢索文獻、資料整理、撰寫文章、制作表格；盧晨負責檢索文獻、論文修改；胡佳負責論文審閱與修改。
