引用本文： 蔣琪, 胡仁杰, 董衛, 郭穎, 張文, 胡杰, 朱奕帆, 張海波. 兒童主動脈縮窄術后再縮窄內外科治療的單中心回顧性分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(11): 1472-1477. doi: 10.7507/1007-4848.202011083 復制
主動脈縮窄是較為常見的先心病，約占所有先心病的 4%～8%[1]。隨著外科技術的發展，目前主動脈縮窄的外科療效總體較為滿意[2]。然而，由于低年齡低體重[3]、弓嚴重發育不良以及伴發復雜畸形等固有危險因素[4]，術后主動脈再縮窄不少見。除此之外，主動脈弓的重建方式也影響術后再縮窄的發生[5]。
主動脈再縮窄是導致遠期高血壓的重要因素，嚴重影響主動脈縮窄患兒的遠期預后[6]。主動脈再縮窄的干預方式可以選擇外科補片擴大或者內科介入治療[7]。外科干預可以有效解除梗阻并糾治伴發畸形，但面臨手術并發癥及死亡風險[8]。內科介入由于安全有效，已被廣泛推崇。對于局限性再縮窄，球囊擴張被認為是最好的再干預方式[9]。目前對于主動脈再縮窄的再干預報道較為有限，且缺乏內外科的對比研究。本研究旨在回顧性分析我院近 11 年主動脈再縮窄的治療經驗，并比較內外科干預的療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2009—2019 年，所有在我院因主動脈再縮窄進行再干預的患者納入此次研究。單心室生理、外院初次手術、初次手術為姑息手術或伴復雜心內外糾治手術以及失訪的患者排除此次研究。再干預的指征為：經胸超聲估測跨梗阻處峰值壓差≥36 mm Hg（跨梗阻處流速≥3.0 m/s），經心臟 CT 、心臟磁共振成像或心導管造影證實存在梗阻。一共有 48 例納入此次研究，這些患者的初次手術糾治特征見表 1 及表 2。
表1
48 例患者初次術前特征［例（%）/M（全距）］
表2
48 例患者初次手術圍術期特征［例（%）/M（全距）］
1.2 治療方法
22 例采用外科手術的方法。手術入路根據再梗阻的解剖特點，選擇正中進胸并體外循環或左后外側進胸入路非體外循環的方式。梗阻處糾治的方式為前壁切開并行補片擴大。外科再干預細節見表 3。
表3
48 例患者手術再干預資料［例（%）/M（全距）/
］
25 例采用球囊擴張。1 例為長段型再縮窄，采用 CP 支架置入。球囊大小的選擇以降主動脈于膈肌水平的直徑為參考，最大不得超過降主動脈直徑且不超過狹窄處直徑的 4 倍。
1.3 資料收集以及分組
收集患者臨床資料，包括年齡、身高、體重、伴發畸形情況、超聲心動圖以及再干預前 CT 或磁共振成像檢查數據等。根據再干預的方式，分為手術組與球囊擴張組。
1.4 隨訪方式
再干預后患兒通過超聲心動圖及心電圖等檢查評估術后情況。當跨梗阻處的峰值壓差≥36 mm Hg（跨梗阻處流速≥3.0 m/s）時，則被認為殘余縮窄或再縮窄。
1.5 統計學分析
應用 SPSS 26.0 統計學軟件進行結果分析。連續性變量以均數±標準差（
±s）或中位數［M（全距）］表示。Mann-Whitney 檢驗或兩獨立樣本 t 檢驗用以比較兩組連續性變量數據的差異性。分類變量通過頻數（%）表示。Chi-square 檢驗或 Fisher 精確檢驗用以比較兩組分類變量的差異性。再干預前后跨再縮窄處峰值壓差及再縮窄直徑變化采用 Wilcoxon 秩和檢驗。兩種再干預方式干預后殘余縮窄以及再縮窄的時間分布比較采用 log-rank 檢驗。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.6 倫理審查
此研究經上海交通大學醫學院附屬上海兒童醫學中心倫理委員會批準，批準號：SCMCIRB-K2022034-1。
2 結果
2.1 再干預前一般資料
48 例患者中，男 35 例、女 13 例，再干預年齡為 3.0 個月至 15.1 歲，中位年齡為 15.0 個月；再干預體重為 3.0～58.0 kg，中位體重為 9.8 kg；距離初次手術時間為 2.0 個月至 7.8 年，中位時間為 12.5 個月。再干預前超聲估測跨梗阻處峰值壓差為 35.6～138.8 mm Hg，中位壓差為 62.6 mm Hg；再干預前梗阻處最窄直徑與降主動脈在膈肌水平直徑比為 0.14～0.74，中位數為 0.34。
再干預前手術組與球囊擴張組的基線資料對比見表 4。組間基線變量差異均無統計學意義。但伴發心內畸形的患兒在手術組中傾向于多數（P=0.136）。長段發育不良型再縮窄在手術組為 6 例（6/22），球囊擴張組為 4 例（4/25）。長段發育不良型再縮窄在兩組中分布差異無統計學意義（P=0.480）。
表4
再干預前球囊擴張組和手術組的基線資料比較［例（%）/M（全距）］
2.2 再干預后早期結果
1 例（2.1%）因術前心功能差，行急診手術再干預后第 6 d 院內死亡；1 例（2.1%）術中行二尖瓣成型術，術后發生Ⅲ°房室傳導阻滯，置永久起搏器。1 例（2.1%）球囊擴張后出現局限性夾層，但夾層未進展且梗阻得到解除，目前定期隨訪觀察中。
幾乎所有患者再干預后均取得跨梗阻處壓差的降低（P<0.001，圖 1）以及再縮窄直徑的增大（P<0.001，圖 2）。術前術后跨梗阻處峰值壓差平均降低值：手術組為（45.7±23.0）mm Hg；球囊擴張組（31.8±16.5）mm Hg。手術組壓差改善程度優于球囊擴張組（P=0.021）。
圖1
再干預前后再縮窄處峰值壓差變化
圖2
再干預前后再縮窄直徑變化
2.3 再干預后遠期結果
再干預后隨訪時間為 1.0 個月至 6.8 年，中位時間為 1.8 年。1 例（2.1%）手術再干預的患者出院后死亡，死亡原因不詳。其余 46 例患者中，18 例（39.1%）患者出現殘余縮窄或再縮窄，其中手術再干預組 4 例（22.2%）；球囊擴張組 13 例（72.2%）；支架植入組 1 例（5.6%）。再干預后 1 年、2 年、5 年免于殘余縮窄或再縮窄的概率：總體為 66.7%、61.3%、56.9%，手術組為 90.0%、81.8%、70.1%，球囊擴張組為 52.0%，48.0%，48.0%（圖 3）。手術組再干預后殘余縮窄或再縮窄的概率顯著低于球囊擴張組（χ2=4.400，P=0.036，圖 3）。
圖3
再干預后免于殘余縮窄或再縮窄的 Kaplan-Meier 生存曲線
1 例（2.1%）患者因球囊擴張后跨梗阻處壓差進行性增高而行第 3 次干預。此例患者于再干預后 1.3 個月行手術補片修補，其目前正在隨訪中，無明顯梗阻表現。另外 1 例患兒隨訪過程中跨梗阻處壓差進行性增高，目前等待第3次干預。其余 16 例患者由于跨梗阻處壓差較為穩定且無臨床癥狀，未行第3次干預，仍隨訪中。
3 討論
主動脈術后再縮窄率文獻[10-11]報道為 2%～31%。主動脈再縮窄往往是再干預的最常見原因[8]。主動脈縮窄術后一般采用心臟彩色超聲隨訪。根據超聲估測的跨梗阻處的峰值壓差，主動脈再縮窄的干預指征各個單位有所差異。文獻[6, 12-13]報道跨梗阻處峰值壓差達 20～30 mm Hg 診斷為術后再梗阻。由于超聲診斷再梗阻往往與心導管測壓結果不能較好吻合，超聲可能會高估或低估跨梗阻處壓差[14]。在本中心，再縮窄的干預指征為：經胸超聲估測跨梗阻處峰值流速≥3.0 m/s （峰值壓差36 mm Hg），經心臟 CT 、心臟磁共振成像或心導管造影證實弓降部或峽部形態異常存在梗阻。
主動脈再縮窄，可以選擇外科手術糾治，也可選擇內科介入的方法[15]。由于修補過的區域形成纖維瘢痕并與周圍組織粘連，與先天性主動脈縮窄介入不同，主動脈再縮窄介入后發生動脈瘤、夾層以及破裂的概率較低。內科介入因其安全有效，如今越來越被推崇。外科手術和內科球囊擴張適用于所有年齡段患兒[9, 16]。但大年齡患兒球囊擴張效果不佳[17]，這些患兒國外推薦內科支架糾治再縮窄[7]。雖然也有報道用可擴張的支架治療小年齡再縮窄的患兒（年齡<3 歲，體重<16 kg）[18]，但這些患兒的主動脈直徑無法擴張至成人大小，往往不可避免地需要多次擴張[19]。以我們治療先天性主動脈縮窄的經驗來看，采用支架治療的主動脈縮窄患兒若發生再縮窄，再干預方式無論是外科手術或者內科球囊擴張均效果不佳。由于支架容易與血管壁發生組織反應產生緊密粘連，外科再干預往往無法順利且完整地取出支架，內科球囊擴張也較難擴開與血管壁粘連的支架。因此對于小年齡患兒，與國外不同的是，本中心較少使用內科支架治療再縮窄。在這組病例中，僅 1 例因長段型再縮窄行 Cordis 支架植入，然而支架效果不佳，再干預后很快出現再縮窄。外科修補過去被認為是主動脈再縮窄干預的金標準[13]。它可以有效糾治伴發的心內外畸形并較為直接地解除局部梗阻，而且目前尚無確切證據表明外科再干預比內科介入風險更大。對于內外科再干預選擇的指征，目前尚無相關共識或指南。在本中心，伴發顯著心內外畸形的患兒，我們一般首選外科再干預。對于局限性再縮窄且不伴發明顯心內外畸形的患兒，特別是小年齡患兒，我們傾向于內科球囊擴張。
在本研究中，主動脈再縮窄的再干預治療早期效果較為滿意。幾乎所有患者在干預后都得到改善（跨梗阻處壓差降低、再縮窄處直徑增大）。外科補片修補由于可以直接有效地糾治再縮窄，梗阻處的壓差改善程度明顯優于內科組。與其它中心相似，本中心的外科再干預較為安全：手術再干預后出現 1 例院內死亡、1 例心律失常以及 1 例遠期死亡。術后監護時間也較短，中位時間為 2 d。然而，與外科修補相比，內科介入更為安全。此次研究中，內科介入除了出現 1 例局限性夾層外，無其它早期并發癥出現。由于外科組往往伴發顯著的心內畸形，再干預后出現死亡及并發癥的原因與再縮窄本身無明顯相關性。因此無證據表明內科較外科更為安全。
殘余縮窄以及再縮窄在此次研究中較為常見。與文獻[13, 15-16, 20]報道的一致，內科球囊擴張較手術補片修補發生殘余縮窄以及再縮窄的概率較高。本研究中，外科再干預效果不佳為 4 例，球囊擴張效果不佳為 13 例。外科再干預后殘余縮窄或再縮窄發生率與之前報道相似[8]。球囊擴張后殘余縮窄以及再縮窄概率，文獻[17, 20-21]報道為 11%～80%。Reich 等[17]的研究表明，大齡是主動脈再縮窄干預效果不佳的重要因素。由于本研究納入了大齡患兒，此次研究中球囊擴張效果不佳概率較高（52.0%）。
對于再干預后發生殘余縮窄或者再縮窄的患者，我們治療策略較為保守。對于這部分患者，往往需要更為密切的隨訪。若患者沒有癥狀，且在隨訪過程中跨梗阻處壓差較為穩定，一般不考慮第3次干預。若在隨訪過程中，超聲估測的跨梗阻處壓差進行性增高或出現高血壓、生長發育落后以及喂養困難等癥狀，則考慮第3次干預。對于難治性再縮窄，可以待患兒主動脈生長至成人大小進行支架植入治療。本研究中，1 例行 3 次干預；另 1 例因跨梗阻處壓差進行性增高，等待第3次干預；其余患兒由于無臨床癥狀且跨梗阻壓差較為穩定，目前仍隨訪中。
研究的局限性：雖然本文納入較多數量的主動脈縮窄術后再縮窄患者，但依舊是一個單中心、回顧性以及小樣本量的研究。在實踐過程中，我們一般以超聲測量跨梗阻處峰值流速≥3.0 m/s 為主動脈降部或峽部狹窄的指標。雖然這個指標高于文獻報道的指標，但依舊存在高估流速可能。由于病例數有限，本研究納入了部分大齡患兒，球囊擴張效果不佳率較高。缺乏支架介入再干預的對比、超聲測量存在誤差以及較短的隨訪時間也是本研究的局限性。
綜上所述，主動脈再縮窄的內外科治療均較為安全且早期效果滿意。但是再干預后發生殘余縮窄以及再縮窄不少見。與內科球囊擴張相比，外科手術解除梗阻更有效且更持久。內外科再干預的選擇需要根據伴發畸形情況、患兒年齡以及病情嚴重程度綜合考慮。
利益沖突：無。
作者貢獻：蔣琪負責論文設計、數據收集和論文撰寫；張海波負責論文總體設計和審閱；郭穎負責論文內科部分審閱及設計；朱奕帆負責數據收集；胡仁杰、董衛負責論文部分設計以及制圖；張文、胡杰負責數據統計。
主動脈縮窄是較為常見的先心病，約占所有先心病的 4%～8%[1]。隨著外科技術的發展，目前主動脈縮窄的外科療效總體較為滿意[2]。然而，由于低年齡低體重[3]、弓嚴重發育不良以及伴發復雜畸形等固有危險因素[4]，術后主動脈再縮窄不少見。除此之外，主動脈弓的重建方式也影響術后再縮窄的發生[5]。
主動脈再縮窄是導致遠期高血壓的重要因素，嚴重影響主動脈縮窄患兒的遠期預后[6]。主動脈再縮窄的干預方式可以選擇外科補片擴大或者內科介入治療[7]。外科干預可以有效解除梗阻并糾治伴發畸形，但面臨手術并發癥及死亡風險[8]。內科介入由于安全有效，已被廣泛推崇。對于局限性再縮窄，球囊擴張被認為是最好的再干預方式[9]。目前對于主動脈再縮窄的再干預報道較為有限，且缺乏內外科的對比研究。本研究旨在回顧性分析我院近 11 年主動脈再縮窄的治療經驗，并比較內外科干預的療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2009—2019 年，所有在我院因主動脈再縮窄進行再干預的患者納入此次研究。單心室生理、外院初次手術、初次手術為姑息手術或伴復雜心內外糾治手術以及失訪的患者排除此次研究。再干預的指征為：經胸超聲估測跨梗阻處峰值壓差≥36 mm Hg（跨梗阻處流速≥3.0 m/s），經心臟 CT 、心臟磁共振成像或心導管造影證實存在梗阻。一共有 48 例納入此次研究，這些患者的初次手術糾治特征見表 1 及表 2。
表1
48 例患者初次術前特征［例（%）/M（全距）］
表2
48 例患者初次手術圍術期特征［例（%）/M（全距）］
1.2 治療方法
22 例采用外科手術的方法。手術入路根據再梗阻的解剖特點，選擇正中進胸并體外循環或左后外側進胸入路非體外循環的方式。梗阻處糾治的方式為前壁切開并行補片擴大。外科再干預細節見表 3。
表3
48 例患者手術再干預資料［例（%）/M（全距）/］
25 例采用球囊擴張。1 例為長段型再縮窄，采用 CP 支架置入。球囊大小的選擇以降主動脈于膈肌水平的直徑為參考，最大不得超過降主動脈直徑且不超過狹窄處直徑的 4 倍。
1.3 資料收集以及分組
收集患者臨床資料，包括年齡、身高、體重、伴發畸形情況、超聲心動圖以及再干預前 CT 或磁共振成像檢查數據等。根據再干預的方式，分為手術組與球囊擴張組。
1.4 隨訪方式
再干預后患兒通過超聲心動圖及心電圖等檢查評估術后情況。當跨梗阻處的峰值壓差≥36 mm Hg（跨梗阻處流速≥3.0 m/s）時，則被認為殘余縮窄或再縮窄。
1.5 統計學分析
應用 SPSS 26.0 統計學軟件進行結果分析。連續性變量以均數±標準差（±s）或中位數［M（全距）］表示。Mann-Whitney 檢驗或兩獨立樣本 t 檢驗用以比較兩組連續性變量數據的差異性。分類變量通過頻數（%）表示。Chi-square 檢驗或 Fisher 精確檢驗用以比較兩組分類變量的差異性。再干預前后跨再縮窄處峰值壓差及再縮窄直徑變化采用 Wilcoxon 秩和檢驗。兩種再干預方式干預后殘余縮窄以及再縮窄的時間分布比較采用 log-rank 檢驗。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.6 倫理審查
此研究經上海交通大學醫學院附屬上海兒童醫學中心倫理委員會批準，批準號：SCMCIRB-K2022034-1。
2 結果
2.1 再干預前一般資料
48 例患者中，男 35 例、女 13 例，再干預年齡為 3.0 個月至 15.1 歲，中位年齡為 15.0 個月；再干預體重為 3.0～58.0 kg，中位體重為 9.8 kg；距離初次手術時間為 2.0 個月至 7.8 年，中位時間為 12.5 個月。再干預前超聲估測跨梗阻處峰值壓差為 35.6～138.8 mm Hg，中位壓差為 62.6 mm Hg；再干預前梗阻處最窄直徑與降主動脈在膈肌水平直徑比為 0.14～0.74，中位數為 0.34。
再干預前手術組與球囊擴張組的基線資料對比見表 4。組間基線變量差異均無統計學意義。但伴發心內畸形的患兒在手術組中傾向于多數（P=0.136）。長段發育不良型再縮窄在手術組為 6 例（6/22），球囊擴張組為 4 例（4/25）。長段發育不良型再縮窄在兩組中分布差異無統計學意義（P=0.480）。
表4
再干預前球囊擴張組和手術組的基線資料比較［例（%）/M（全距）］
2.2 再干預后早期結果
1 例（2.1%）因術前心功能差，行急診手術再干預后第 6 d 院內死亡；1 例（2.1%）術中行二尖瓣成型術，術后發生Ⅲ°房室傳導阻滯，置永久起搏器。1 例（2.1%）球囊擴張后出現局限性夾層，但夾層未進展且梗阻得到解除，目前定期隨訪觀察中。
幾乎所有患者再干預后均取得跨梗阻處壓差的降低（P<0.001，圖 1）以及再縮窄直徑的增大（P<0.001，圖 2）。術前術后跨梗阻處峰值壓差平均降低值：手術組為（45.7±23.0）mm Hg；球囊擴張組（31.8±16.5）mm Hg。手術組壓差改善程度優于球囊擴張組（P=0.021）。
圖1
再干預前后再縮窄處峰值壓差變化
圖2
再干預前后再縮窄直徑變化
2.3 再干預后遠期結果
再干預后隨訪時間為 1.0 個月至 6.8 年，中位時間為 1.8 年。1 例（2.1%）手術再干預的患者出院后死亡，死亡原因不詳。其余 46 例患者中，18 例（39.1%）患者出現殘余縮窄或再縮窄，其中手術再干預組 4 例（22.2%）；球囊擴張組 13 例（72.2%）；支架植入組 1 例（5.6%）。再干預后 1 年、2 年、5 年免于殘余縮窄或再縮窄的概率：總體為 66.7%、61.3%、56.9%，手術組為 90.0%、81.8%、70.1%，球囊擴張組為 52.0%，48.0%，48.0%（圖 3）。手術組再干預后殘余縮窄或再縮窄的概率顯著低于球囊擴張組（χ2=4.400，P=0.036，圖 3）。
圖3
再干預后免于殘余縮窄或再縮窄的 Kaplan-Meier 生存曲線
1 例（2.1%）患者因球囊擴張后跨梗阻處壓差進行性增高而行第 3 次干預。此例患者于再干預后 1.3 個月行手術補片修補，其目前正在隨訪中，無明顯梗阻表現。另外 1 例患兒隨訪過程中跨梗阻處壓差進行性增高，目前等待第3次干預。其余 16 例患者由于跨梗阻處壓差較為穩定且無臨床癥狀，未行第3次干預，仍隨訪中。
3 討論
主動脈術后再縮窄率文獻[10-11]報道為 2%～31%。主動脈再縮窄往往是再干預的最常見原因[8]。主動脈縮窄術后一般采用心臟彩色超聲隨訪。根據超聲估測的跨梗阻處的峰值壓差，主動脈再縮窄的干預指征各個單位有所差異。文獻[6, 12-13]報道跨梗阻處峰值壓差達 20～30 mm Hg 診斷為術后再梗阻。由于超聲診斷再梗阻往往與心導管測壓結果不能較好吻合，超聲可能會高估或低估跨梗阻處壓差[14]。在本中心，再縮窄的干預指征為：經胸超聲估測跨梗阻處峰值流速≥3.0 m/s （峰值壓差36 mm Hg），經心臟 CT 、心臟磁共振成像或心導管造影證實弓降部或峽部形態異常存在梗阻。
主動脈再縮窄，可以選擇外科手術糾治，也可選擇內科介入的方法[15]。由于修補過的區域形成纖維瘢痕并與周圍組織粘連，與先天性主動脈縮窄介入不同，主動脈再縮窄介入后發生動脈瘤、夾層以及破裂的概率較低。內科介入因其安全有效，如今越來越被推崇。外科手術和內科球囊擴張適用于所有年齡段患兒[9, 16]。但大年齡患兒球囊擴張效果不佳[17]，這些患兒國外推薦內科支架糾治再縮窄[7]。雖然也有報道用可擴張的支架治療小年齡再縮窄的患兒（年齡<3 歲，體重<16 kg）[18]，但這些患兒的主動脈直徑無法擴張至成人大小，往往不可避免地需要多次擴張[19]。以我們治療先天性主動脈縮窄的經驗來看，采用支架治療的主動脈縮窄患兒若發生再縮窄，再干預方式無論是外科手術或者內科球囊擴張均效果不佳。由于支架容易與血管壁發生組織反應產生緊密粘連，外科再干預往往無法順利且完整地取出支架，內科球囊擴張也較難擴開與血管壁粘連的支架。因此對于小年齡患兒，與國外不同的是，本中心較少使用內科支架治療再縮窄。在這組病例中，僅 1 例因長段型再縮窄行 Cordis 支架植入，然而支架效果不佳，再干預后很快出現再縮窄。外科修補過去被認為是主動脈再縮窄干預的金標準[13]。它可以有效糾治伴發的心內外畸形并較為直接地解除局部梗阻，而且目前尚無確切證據表明外科再干預比內科介入風險更大。對于內外科再干預選擇的指征，目前尚無相關共識或指南。在本中心，伴發顯著心內外畸形的患兒，我們一般首選外科再干預。對于局限性再縮窄且不伴發明顯心內外畸形的患兒，特別是小年齡患兒，我們傾向于內科球囊擴張。
在本研究中，主動脈再縮窄的再干預治療早期效果較為滿意。幾乎所有患者在干預后都得到改善（跨梗阻處壓差降低、再縮窄處直徑增大）。外科補片修補由于可以直接有效地糾治再縮窄，梗阻處的壓差改善程度明顯優于內科組。與其它中心相似，本中心的外科再干預較為安全：手術再干預后出現 1 例院內死亡、1 例心律失常以及 1 例遠期死亡。術后監護時間也較短，中位時間為 2 d。然而，與外科修補相比，內科介入更為安全。此次研究中，內科介入除了出現 1 例局限性夾層外，無其它早期并發癥出現。由于外科組往往伴發顯著的心內畸形，再干預后出現死亡及并發癥的原因與再縮窄本身無明顯相關性。因此無證據表明內科較外科更為安全。
殘余縮窄以及再縮窄在此次研究中較為常見。與文獻[13, 15-16, 20]報道的一致，內科球囊擴張較手術補片修補發生殘余縮窄以及再縮窄的概率較高。本研究中，外科再干預效果不佳為 4 例，球囊擴張效果不佳為 13 例。外科再干預后殘余縮窄或再縮窄發生率與之前報道相似[8]。球囊擴張后殘余縮窄以及再縮窄概率，文獻[17, 20-21]報道為 11%～80%。Reich 等[17]的研究表明，大齡是主動脈再縮窄干預效果不佳的重要因素。由于本研究納入了大齡患兒，此次研究中球囊擴張效果不佳概率較高（52.0%）。
對于再干預后發生殘余縮窄或者再縮窄的患者，我們治療策略較為保守。對于這部分患者，往往需要更為密切的隨訪。若患者沒有癥狀，且在隨訪過程中跨梗阻處壓差較為穩定，一般不考慮第3次干預。若在隨訪過程中，超聲估測的跨梗阻處壓差進行性增高或出現高血壓、生長發育落后以及喂養困難等癥狀，則考慮第3次干預。對于難治性再縮窄，可以待患兒主動脈生長至成人大小進行支架植入治療。本研究中，1 例行 3 次干預；另 1 例因跨梗阻處壓差進行性增高，等待第3次干預；其余患兒由于無臨床癥狀且跨梗阻壓差較為穩定，目前仍隨訪中。
研究的局限性：雖然本文納入較多數量的主動脈縮窄術后再縮窄患者，但依舊是一個單中心、回顧性以及小樣本量的研究。在實踐過程中，我們一般以超聲測量跨梗阻處峰值流速≥3.0 m/s 為主動脈降部或峽部狹窄的指標。雖然這個指標高于文獻報道的指標，但依舊存在高估流速可能。由于病例數有限，本研究納入了部分大齡患兒，球囊擴張效果不佳率較高。缺乏支架介入再干預的對比、超聲測量存在誤差以及較短的隨訪時間也是本研究的局限性。
綜上所述，主動脈再縮窄的內外科治療均較為安全且早期效果滿意。但是再干預后發生殘余縮窄以及再縮窄不少見。與內科球囊擴張相比，外科手術解除梗阻更有效且更持久。內外科再干預的選擇需要根據伴發畸形情況、患兒年齡以及病情嚴重程度綜合考慮。
利益沖突：無。
作者貢獻：蔣琪負責論文設計、數據收集和論文撰寫；張海波負責論文總體設計和審閱；郭穎負責論文內科部分審閱及設計；朱奕帆負責數據收集；胡仁杰、董衛負責論文部分設計以及制圖；張文、胡杰負責數據統計。
