心房顫動（房顫）為心臟外科術后最常見并發癥之一，現有觀念對術后房顫的處理方法主要針對術前、術中和術后易發房顫因素進行術前預防、術中保護及術后治療，但術后治療方式各地區、各醫院均存在差異。本文結合《Europace》最新發表關于房顫和心房撲動的復律實踐指導文獻，對電復律治療進行總結，以期對心臟術后房顫電復律提供臨床指導。
引用本文： 袁斗, 陳麗萍, 李濤, 錢永軍. 心臟外科圍術期心房顫動電復律研究進展. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(4): 514-518. doi: 10.7507/1007-4848.202010026 復制
心房顫動（房顫）是心臟術后并發癥中最常見的心律失常之一，發生率 20%～40%[1-2]，心臟術后房顫增加了心血管事件的發生、醫療費用、遠期死亡風險和延長了住院時間[3-4]。現有觀念對術后房顫的處理方法主要針對術前、術中和術后易發房顫因素進行術前預防、術中保護及術后治療，術后治療目標主要以控制心室率、轉復竇性心律為主，同時積極抗凝[5]。眾所周知，在血流動力學不穩定情況下應迅速電復律恢復竇性節律，但當血流動力學穩定時心臟術后房顫治療仍存在爭議，如恢復竇性心律方式、如何抗凝等缺乏共識，各地區、各醫院治療方案存在差異。
本文將結合《Europace》最新發表的關于房顫和心房撲動（房撲）復律實踐指導文獻[6]進行綜述，主要包括電復律和藥物復律、抗凝治療和血栓栓塞并發癥、復律成功率和復發風險因素，以期對心臟術后房顫電復律提供臨床指導。
1 復律模式
目前房顫復律主要模式包括：藥物復律、電復律及導管消融。文獻[6-7]指出：藥物復律主要在幾小時內將 50%～70% 的近期發作或陣發性房顫轉變為竇性心律，而這些藥物很少能轉復持續時間較長的房顫。對于新發房顫患者，不必急于復律，采用“wait-and-see”的方法是合理的，因為大多數患者會在 48 h 內自行轉復；電復律可以終止 90% 以上的房顫病例，對持續性房顫電復律為主要復律方式。近年來導管消融復律對于非心臟術后復律效果顯著，但心臟術后解剖結構復雜，導致復發率較高[8-9]，不作為優先選擇方式，而對于前兩種復律失敗或復律后多次復發患者導管消融不失為一種可嘗試的選擇。
2 電復律時機
2.1 持續性房顫
目前公認，電復律是持續性房顫控制節律策略中最常用的一種策略。房顫多發生于心臟術后早期[10]，高峰為術后 2～3 d，多數患者在藥物治療后轉復為竇性；而因心房結構與功能改變、自主神經功能紊亂、手術損傷等因素引起術后持續性房顫并不少見。長期以來，研究者認為房顫持續時間超過 1 年不易轉復或轉復后不能長期維持竇性心律，但心臟術后房顫的大部分原發病因得以糾正，大部分患者因心功能得以恢復、左房內徑縮小等因素為房顫轉復為竇性心律提供了有利條件。房顫轉復后可進一步恢復心臟功能、降低術后心臟的栓塞風險、減少抗凝藥物使用、降低花費[11]。因此，筆者認為除非患者具有復律禁忌，心臟術后持續性房顫均應嘗試予以轉復。
2.2 “診斷性電復律”—一種可能的新適應證[6 ]
在一部分持續性房顫患者中，如合并射血分數降低、心力衰竭等，癥狀和心律失常之間的關系尚不清楚。在這些患者中，行“診斷性電復律”可以用來評估竇性心律時患者的癥狀是否改善。為了強化這種評估效果，可以通過暫時使用胺碘酮或氟卡尼來延長竇性心律的時間。但這種方法的實用性還需要進一步證據來證實。心臟術后合并房顫的心功能較差患者亦不少，因此筆者認為“診斷性電復律”同樣適用于心臟術后持續性房顫患者。
3 電復律前準備
3.1 血栓評估
雖然房顫或房撲的復律通常被認為是安全的，但復律與血栓栓塞事件的風險增加有關[7, 12]。心臟復律的血栓栓塞事件被認為是由于心臟復律時心房中已經存在血栓，或由于心臟復律后數周心房功能仍受抑制時心房新的血栓形成和隨后的栓塞[6]。心臟血栓形成最常見于左心耳[13]，經胸超聲心動圖評估左心耳的能力有限，經食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）能夠評估左心耳形態和血流模式[14]；TEE 評估與術中發現相比[15]，TEE 識別房顫患者的左房血栓形成具有 92% 的敏感性和 98% 的特異性（陰性和陽性預測值分別為 100% 和 86%），所以 TEE 是排除血栓形成的金標準。若 TEE 沒有發現血栓，復律可以安全進行[6]，但須確保復律前進行充分抗凝，單劑量阿哌沙班負荷至少 2 h 后立即復律是可行的[16-17]。若 TEE 發現血栓，立即啟動至少 3 周的抗凝，以確保血栓溶解，再次復查 TEE 評估血栓[18]。
3.2 抗凝藥物應用
多中心報道未抗凝或抗凝不足的患者心臟復律期間血栓栓塞事件發生率為 1.1%～2%[19]，抗凝充分的患者為 0.28%～0.8%[20]。房顫持續時間<48 h 的未抗凝患者中 30 d 內出現血栓栓塞事件概率約為 0.7%，并隨著房顫抗凝評分（CHA2DS2-VASc 評分）的增加而增加，抗凝治療后血栓栓塞事件明顯減少[21]。術后房顫轉復前予以抗凝是有益的，所有計劃進行復律的患者應立即開始口服抗凝治療并維持至少 4 周[12]。
3.3 抗心律失常藥物應用
持續性房顫電復律成功的預測因素包括房顫持續時間、患者年齡、患者心臟功能改善程度以及是否應用抗心律失常藥物（antiarrhythic drugs， AADs ）預處理[7]。心臟復律的急性失敗可以通過 AADs 預處理來預防[7]，AADs 應用可以使電復律成功率提高[22]；雖然靜脈注射氟卡尼、普羅帕酮或維那卡蘭對新發房顫患者轉復最有效，但長期使用可使房顫轉變為持續性房顫，也可能會在房顫持續期間導致心室率過快[23]。而典型的控制節律藥物胺碘酮、索他洛爾屬于效果不佳的轉復藥物[22]，在最初的幾個小時內是控制心室率而不是轉復竇性心律，且在持續性房顫中，使用 1 個月的轉復律為 25%；維拉帕米可以增強胺碘酮的藥物復律作用[24]。
4 電復律
擇期電復律患者需在嚴格的連續血壓監測和血氧監測中進行，靜脈注射短效鎮靜藥物如咪達唑侖和（或）丙泊酚，并在復律過程使用前后位電極（圖1）、雙相交流電 200 J 電擊，能更好地恢復竇性心律[25]。在植入起搏器或植入心律轉復除顫器患者中，前后位置的雙相電復律可避免對系統的損害[26]。
圖1
前后位電極[25]
既往研究[12]認為，房顫的電復律能量為雙相波從 100～150 J 開始，首次電擊成功率在 75% 左右，首次電擊失敗可增至 200 J 再次復律；有研究[25]認為從最大沖擊能量開始，似乎比逐步增加沖擊能量更有效，雙相波 200 J 電擊成功率為 96%。雙相波電擊更可能刺激心肌，增加心臟復律的成功率，雙相波電復律比單相波電復律到達心肌的有效電擊能量更高，對皮膚組織的損傷更小，電復律成功率更高，所需能量更低，安全性更好[27]；且第一相的殘留電荷可被反方向的第二相電流消除，從而防止快速性心律失常再次復發；自粘式電極板應用使電極與患者皮膚之間的物理界面接觸更融洽（即更好、更均勻的電極-皮膚接觸和降低經胸休克阻抗）；前后電極位置似乎優于前側電極位置，很可能是因為左心房在胸腔中的后方解剖位置，更有利于電擊能量的穿透[25]。
5 房顫復律后相關處理
5.1 房顫的復發及維持
持續性房顫對電復律的反應由 1-1-1-1-1 規則[28]表示（圖2）。電擊后沒有恢復竇性心律，可能是因為電擊無法完全捕獲心房節律；在隨后的 1 min 內，房顫可能會立即復發，這可能與瞬間的休克后高易損性有關[29]。此后 1 d，持續為竇性心律，無房顫復發，在此期間心房不能纖顫（所謂的復發間隙），這可能與心房頓抑有關[29]。此后，亞急性復發在 1～2 周內很常見，這是由于空間上不均勻的電反向重構增強了心房的電不穩定性[30]。一旦電重構完成，復發率就會降低，這表現為晚期復發階段，在此期間房顫復發率要低得多。
5.2 復律后的藥物維持
AADs 對房顫復發的影響取決于相關階段的心律失常機制及其在轉復后持續竇性心律導致的反向電重構的程度。房顫的立即復發可以通過伊布利特、鈉通道阻滯劑、索他洛爾和胺碘酮來預防[7]。房顫即刻復發也可以通過再次電復律來改善，所有 AADs都可以延長復發間隔，特別是鈣阻斷劑維拉帕米、β 受體阻滯劑以及血管緊張素受體阻滯劑（ARB 類藥物）可預防房顫發生和維持竇性心律時間[29]，可能與它們能夠降低房內壓，減少心房纖維化、心臟結構重構及電重構相關。所有 AADs 都可以預防晚期（亞急性）復發，但如果聯合使用 ARB 類藥物或維拉帕米，效果會更好[31]。單獨使用 β 受體阻滯劑也可以減少亞急性復發[32]。
5.3 復律后抗凝
導致復律后血栓栓塞的因素包括：存在血栓、復律后短暫的心房頓抑、機械性心房收縮功能的改變、左心房大小和血栓前狀態等[33]。復律后大多數血栓栓塞事件發生在復律后 10 d 內，復律和血栓栓塞發作的間隔時間為<1～18 d[34]。因此，指南[12]推薦心臟復律后需 4 周內的抗凝治療。目前抗凝藥物分為非維生素 K 拮抗劑口服抗凝劑（non-vitamin K antagonist oral anticoagulant，NOAC）與維生素 K 拮抗劑（vitamin K antagonist，VKA），使用這兩類口服抗凝藥物可減少血栓栓塞事件和降低大出血發生率。在 NOAC 治療期間接受心臟復律的房顫患者中，血栓栓塞事件（0.15%～1.62%）和大出血（0.4%～1.7%）的發生率非常低[35-36]，接受 NOAC 治療的患者比接受 VKA 治療的患者滿意度更高[37]，因 NOAC 治療更方便、更簡單。但心臟瓣膜置換術后患者仍需 VKA 抗凝。冠狀動脈術后患者需接受 NOAC 和抗血小板藥物聯合治療，但必須注意 NOAC 的適當劑量[38]；而對于心臟瓣膜置換聯合冠狀動脈旁路移植術后患者，抗凝和抗血小板藥物聯合方案報道較少；電復律后無論采用何種抗凝，確保患者依從性、確保堅持治療的措施至關重要[39]。
總之，電復律作為節律控制策略的一部分被廣泛使用，且并發癥總體罕見，復律前評估血栓栓塞風險、予卒中風險高的患者口服抗凝藥是至關重要的。復律后，必須進行密切的臨床隨訪、識別房顫復發、適當有效的節律控制治療、評估癥狀并優化潛在心血管疾病的治療。
利益沖突：無。
作者貢獻：袁斗收集、整理資料，分析并撰寫文章；陳麗萍、李濤收集資料；錢永軍提出研究方向、審閱與修改文章。
心房顫動（房顫）是心臟術后并發癥中最常見的心律失常之一，發生率 20%～40%[1-2]，心臟術后房顫增加了心血管事件的發生、醫療費用、遠期死亡風險和延長了住院時間[3-4]。現有觀念對術后房顫的處理方法主要針對術前、術中和術后易發房顫因素進行術前預防、術中保護及術后治療，術后治療目標主要以控制心室率、轉復竇性心律為主，同時積極抗凝[5]。眾所周知，在血流動力學不穩定情況下應迅速電復律恢復竇性節律，但當血流動力學穩定時心臟術后房顫治療仍存在爭議，如恢復竇性心律方式、如何抗凝等缺乏共識，各地區、各醫院治療方案存在差異。
本文將結合《Europace》最新發表的關于房顫和心房撲動（房撲）復律實踐指導文獻[6]進行綜述，主要包括電復律和藥物復律、抗凝治療和血栓栓塞并發癥、復律成功率和復發風險因素，以期對心臟術后房顫電復律提供臨床指導。
1 復律模式
目前房顫復律主要模式包括：藥物復律、電復律及導管消融。文獻[6-7]指出：藥物復律主要在幾小時內將 50%～70% 的近期發作或陣發性房顫轉變為竇性心律，而這些藥物很少能轉復持續時間較長的房顫。對于新發房顫患者，不必急于復律，采用“wait-and-see”的方法是合理的，因為大多數患者會在 48 h 內自行轉復；電復律可以終止 90% 以上的房顫病例，對持續性房顫電復律為主要復律方式。近年來導管消融復律對于非心臟術后復律效果顯著，但心臟術后解剖結構復雜，導致復發率較高[8-9]，不作為優先選擇方式，而對于前兩種復律失敗或復律后多次復發患者導管消融不失為一種可嘗試的選擇。
2 電復律時機
2.1 持續性房顫
目前公認，電復律是持續性房顫控制節律策略中最常用的一種策略。房顫多發生于心臟術后早期[10]，高峰為術后 2～3 d，多數患者在藥物治療后轉復為竇性；而因心房結構與功能改變、自主神經功能紊亂、手術損傷等因素引起術后持續性房顫并不少見。長期以來，研究者認為房顫持續時間超過 1 年不易轉復或轉復后不能長期維持竇性心律，但心臟術后房顫的大部分原發病因得以糾正，大部分患者因心功能得以恢復、左房內徑縮小等因素為房顫轉復為竇性心律提供了有利條件。房顫轉復后可進一步恢復心臟功能、降低術后心臟的栓塞風險、減少抗凝藥物使用、降低花費[11]。因此，筆者認為除非患者具有復律禁忌，心臟術后持續性房顫均應嘗試予以轉復。
2.2 “診斷性電復律”—一種可能的新適應證[6 ]
在一部分持續性房顫患者中，如合并射血分數降低、心力衰竭等，癥狀和心律失常之間的關系尚不清楚。在這些患者中，行“診斷性電復律”可以用來評估竇性心律時患者的癥狀是否改善。為了強化這種評估效果，可以通過暫時使用胺碘酮或氟卡尼來延長竇性心律的時間。但這種方法的實用性還需要進一步證據來證實。心臟術后合并房顫的心功能較差患者亦不少，因此筆者認為“診斷性電復律”同樣適用于心臟術后持續性房顫患者。
3 電復律前準備
3.1 血栓評估
雖然房顫或房撲的復律通常被認為是安全的，但復律與血栓栓塞事件的風險增加有關[7, 12]。心臟復律的血栓栓塞事件被認為是由于心臟復律時心房中已經存在血栓，或由于心臟復律后數周心房功能仍受抑制時心房新的血栓形成和隨后的栓塞[6]。心臟血栓形成最常見于左心耳[13]，經胸超聲心動圖評估左心耳的能力有限，經食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）能夠評估左心耳形態和血流模式[14]；TEE 評估與術中發現相比[15]，TEE 識別房顫患者的左房血栓形成具有 92% 的敏感性和 98% 的特異性（陰性和陽性預測值分別為 100% 和 86%），所以 TEE 是排除血栓形成的金標準。若 TEE 沒有發現血栓，復律可以安全進行[6]，但須確保復律前進行充分抗凝，單劑量阿哌沙班負荷至少 2 h 后立即復律是可行的[16-17]。若 TEE 發現血栓，立即啟動至少 3 周的抗凝，以確保血栓溶解，再次復查 TEE 評估血栓[18]。
3.2 抗凝藥物應用
多中心報道未抗凝或抗凝不足的患者心臟復律期間血栓栓塞事件發生率為 1.1%～2%[19]，抗凝充分的患者為 0.28%～0.8%[20]。房顫持續時間<48 h 的未抗凝患者中 30 d 內出現血栓栓塞事件概率約為 0.7%，并隨著房顫抗凝評分（CHA2DS2-VASc 評分）的增加而增加，抗凝治療后血栓栓塞事件明顯減少[21]。術后房顫轉復前予以抗凝是有益的，所有計劃進行復律的患者應立即開始口服抗凝治療并維持至少 4 周[12]。
3.3 抗心律失常藥物應用
持續性房顫電復律成功的預測因素包括房顫持續時間、患者年齡、患者心臟功能改善程度以及是否應用抗心律失常藥物（antiarrhythic drugs， AADs ）預處理[7]。心臟復律的急性失敗可以通過 AADs 預處理來預防[7]，AADs 應用可以使電復律成功率提高[22]；雖然靜脈注射氟卡尼、普羅帕酮或維那卡蘭對新發房顫患者轉復最有效，但長期使用可使房顫轉變為持續性房顫，也可能會在房顫持續期間導致心室率過快[23]。而典型的控制節律藥物胺碘酮、索他洛爾屬于效果不佳的轉復藥物[22]，在最初的幾個小時內是控制心室率而不是轉復竇性心律，且在持續性房顫中，使用 1 個月的轉復律為 25%；維拉帕米可以增強胺碘酮的藥物復律作用[24]。
4 電復律
擇期電復律患者需在嚴格的連續血壓監測和血氧監測中進行，靜脈注射短效鎮靜藥物如咪達唑侖和（或）丙泊酚，并在復律過程使用前后位電極（圖1）、雙相交流電 200 J 電擊，能更好地恢復竇性心律[25]。在植入起搏器或植入心律轉復除顫器患者中，前后位置的雙相電復律可避免對系統的損害[26]。
圖1
前后位電極[25]
既往研究[12]認為，房顫的電復律能量為雙相波從 100～150 J 開始，首次電擊成功率在 75% 左右，首次電擊失敗可增至 200 J 再次復律；有研究[25]認為從最大沖擊能量開始，似乎比逐步增加沖擊能量更有效，雙相波 200 J 電擊成功率為 96%。雙相波電擊更可能刺激心肌，增加心臟復律的成功率，雙相波電復律比單相波電復律到達心肌的有效電擊能量更高，對皮膚組織的損傷更小，電復律成功率更高，所需能量更低，安全性更好[27]；且第一相的殘留電荷可被反方向的第二相電流消除，從而防止快速性心律失常再次復發；自粘式電極板應用使電極與患者皮膚之間的物理界面接觸更融洽（即更好、更均勻的電極-皮膚接觸和降低經胸休克阻抗）；前后電極位置似乎優于前側電極位置，很可能是因為左心房在胸腔中的后方解剖位置，更有利于電擊能量的穿透[25]。
5 房顫復律后相關處理
5.1 房顫的復發及維持
持續性房顫對電復律的反應由 1-1-1-1-1 規則[28]表示（圖2）。電擊后沒有恢復竇性心律，可能是因為電擊無法完全捕獲心房節律；在隨后的 1 min 內，房顫可能會立即復發，這可能與瞬間的休克后高易損性有關[29]。此后 1 d，持續為竇性心律，無房顫復發，在此期間心房不能纖顫（所謂的復發間隙），這可能與心房頓抑有關[29]。此后，亞急性復發在 1～2 周內很常見，這是由于空間上不均勻的電反向重構增強了心房的電不穩定性[30]。一旦電重構完成，復發率就會降低，這表現為晚期復發階段，在此期間房顫復發率要低得多。
5.2 復律后的藥物維持
AADs 對房顫復發的影響取決于相關階段的心律失常機制及其在轉復后持續竇性心律導致的反向電重構的程度。房顫的立即復發可以通過伊布利特、鈉通道阻滯劑、索他洛爾和胺碘酮來預防[7]。房顫即刻復發也可以通過再次電復律來改善，所有 AADs都可以延長復發間隔，特別是鈣阻斷劑維拉帕米、β 受體阻滯劑以及血管緊張素受體阻滯劑（ARB 類藥物）可預防房顫發生和維持竇性心律時間[29]，可能與它們能夠降低房內壓，減少心房纖維化、心臟結構重構及電重構相關。所有 AADs 都可以預防晚期（亞急性）復發，但如果聯合使用 ARB 類藥物或維拉帕米，效果會更好[31]。單獨使用 β 受體阻滯劑也可以減少亞急性復發[32]。
5.3 復律后抗凝
導致復律后血栓栓塞的因素包括：存在血栓、復律后短暫的心房頓抑、機械性心房收縮功能的改變、左心房大小和血栓前狀態等[33]。復律后大多數血栓栓塞事件發生在復律后 10 d 內，復律和血栓栓塞發作的間隔時間為<1～18 d[34]。因此，指南[12]推薦心臟復律后需 4 周內的抗凝治療。目前抗凝藥物分為非維生素 K 拮抗劑口服抗凝劑（non-vitamin K antagonist oral anticoagulant，NOAC）與維生素 K 拮抗劑（vitamin K antagonist，VKA），使用這兩類口服抗凝藥物可減少血栓栓塞事件和降低大出血發生率。在 NOAC 治療期間接受心臟復律的房顫患者中，血栓栓塞事件（0.15%～1.62%）和大出血（0.4%～1.7%）的發生率非常低[35-36]，接受 NOAC 治療的患者比接受 VKA 治療的患者滿意度更高[37]，因 NOAC 治療更方便、更簡單。但心臟瓣膜置換術后患者仍需 VKA 抗凝。冠狀動脈術后患者需接受 NOAC 和抗血小板藥物聯合治療，但必須注意 NOAC 的適當劑量[38]；而對于心臟瓣膜置換聯合冠狀動脈旁路移植術后患者，抗凝和抗血小板藥物聯合方案報道較少；電復律后無論采用何種抗凝，確保患者依從性、確保堅持治療的措施至關重要[39]。
總之，電復律作為節律控制策略的一部分被廣泛使用，且并發癥總體罕見，復律前評估血栓栓塞風險、予卒中風險高的患者口服抗凝藥是至關重要的。復律后，必須進行密切的臨床隨訪、識別房顫復發、適當有效的節律控制治療、評估癥狀并優化潛在心血管疾病的治療。
利益沖突：無。
作者貢獻：袁斗收集、整理資料，分析并撰寫文章；陳麗萍、李濤收集資料；錢永軍提出研究方向、審閱與修改文章。
