引用本文： 劉子娜, 常碩, 劉娜, 劉平, 孫寒松. 成人心臟外科術后血小板減少情況及臨床意義. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(3): 350-355. doi: 10.7507/1007-4848.202009079 復制
血小板是一種重要的血液成分，參與了機體的凝血、血栓、炎癥反應和免疫調節等多個病理生理過程[1]。血小板減少與重癥患者的病情變化關系密切，是重癥監護室（intensive care unit，ICU）常見的血液學異常，25%～55% 的 ICU 患者可能會受到血小板減少的影響[2]。重癥患者的血小板減少往往提示嚴重的器官功能紊亂和生理失代償[3]，如果血小板計數持續低于正常值不能回升，并發癥和死亡率都會顯著增加[4]。
心臟外科術后血小板減少也是一個常見現象，一般認為與手術過程中的血液稀釋、體外循環管路接觸引起的血小板活化相關[5]，血小板計數可在體外循環開始后 5～10 min 內下降，但通常可保持在 100×109/L 以上，并在 5～7 d 內恢復[6]，被認為是一個短暫的、一過性的、可逆轉的臨床過程，與患者術后恢復無相關性。然而，越來越多的證據表明，這并非是一個無意義的過程。如 Griffin 等[7]報道，心臟外科術后血小板<75×109/L 是發生急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）、感染、腦卒中等不良事件的獨立危險因素；Tew 等[8]對兒童心臟手術患者的研究發現血小板計數與血清肌酐水平呈負相關，血小板計數最低值與 AKI 嚴重程度密切相關。了解心臟外科術后血小板減少的發生、發展規律，有助于加強對患者病情的判斷，本文將對不同類型心臟手術患者術后血小板變化規律進行總結，并進一步討論其可能的發生機制以及臨床意義。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析 2020 年 5—6 月阜外醫院外科ICU二區連續接收的 251 例心臟外科手術患者的臨床資料。排除急診手術、年齡<18 歲以及術前血小板減少患者（血小板計數<100×109/L）[9]后，共納入患者 240 例，其中男 137 例、女 103 例，年齡 18～90（56.0±12.0）歲，體重 46～106（68.6±11.3）kg。心臟瓣膜病100例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病71例，瓣膜病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病16例，其它疾病53例（肥厚型梗阻性心肌病15例、先天性房間隔缺損13例、先天性室間隔缺損13例、先天性Ebstein畸形2例、縮窄性心包炎8例、心臟良性腫瘤2例）。統計患者的基本資料及既往病史、手術類型、體外循環與否、體外循環時間、術前血小板計數、術后血小板計數最低值以及最低值出現時間。在血小板最低值出現時對患者是否可能為肝素誘導的血小板減少癥（heparin induced thrombocytopenia，HIT）進行 4T's 風險評分[10]。統計患者的術后引流量、輸注血制品情況、呼吸機使用時間、ICU 停留時間、住院時間以及圍術期嚴重并發癥發生情況（包括開胸探查、二次插管、再次轉入 ICU、應用主動脈內球囊反搏）。
根據血小板減少診斷標準（血小板計數<100×109/L），將所有患者分為兩組：血小板減少組（n=98）和非血小板減少組（n=142）。
1.2 手術及圍術期流程
術前完善相關檢查，包括：血常規、肝腎功能、心電圖、超聲心動圖等。必要時行冠狀動脈 CT、主動脈 CT 及磁共振成像檢查，50 歲以上患者行冠狀動脈造影檢查，判斷是否需要同期行冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）。根據術前檢查以及術中探查決定是否同期行房間隔缺損/室間隔缺損/卵圓孔未閉修補術、動脈導管結扎術、瓣膜成形/置換術、改良擴大 Morrow 術、冠狀動脈肌橋松解術、主動脈瘤人工血管置換術、改良迷宮手術、室壁瘤切除術等；同時行 CABG 和瓣膜修復者稱為聯合手術。
患者術前 7 d 停用口服抗血小板藥物及華法林，應用低分子肝素過渡至手術。術中常規麻醉誘導插管，采用全身靜脈麻醉。體外循環采用滾壓泵平流灌注和非涂層管路，活化凝血時間（activated clotting time，ACT）>480 s 時開始體外循環，采用冷血停搏液（晶∶血=1∶4）灌注，體外循環結束后按照 1 mg 魚精蛋白∶1 mg 肝素中和肝素。
1.3 引流管理及輸血指征
術后 24 h 引流總量<100 mL 時，拔除引流管。術中及術后血紅蛋白≤80 g/L 時，輸注懸浮紅細胞；血栓彈力圖檢測提示凝血因子缺乏時輸注血漿；血小板計數<50×109/L 且血栓彈力圖檢測提示血小板功能減低時輸注血小板；開胸探查指征為術后引流量連續 3 h≥200 mL/h。
1.4 統計學分析
應用 SPSS 25.0 軟件做統計學分析。正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，非正態分布的資料用中位數（M）及上下四分位數（P25，P75）表示，兩組間比較采用t檢驗或 Mann-Whitney U檢驗；計數資料以頻數（率）表示，兩組間比較采用χ2檢驗或 Fisher 確切概率法。采用多因素 logistic 回歸分析術后血小板減少以及患者延遲恢復的危險因素。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究已通過中國醫學科學院阜外醫院倫理委員會審批，批準號：2020-1398。
2 結果
2.1 手術及圍術期結果
常規瓣膜成形/置換 100 例（41.7%）、CABG 71 例（29.6%）、聯合手術 16 例（6.7%）、其它手術 53 例（22.1%）。體外循環手術 191 例（79.6%），平均體外循環時間（125.1±53.1）min；所有患者平均引流量 590（440，870）mL。54 例患者輸注懸浮紅細胞、27 例患者輸注血漿、4 例患者輸注血小板。平均呼吸機使用時間（20.7±8.7）h，平均 ICU 停留時間（70.3±45.2）h，平均住院時間（14.8±5.0）d。所有患者均存活，共發生嚴重并發癥 13 例（開胸探查 5 例、二次插管 4 例、再次轉入 ICU 3 例、應用主動脈內球囊反搏 1 例），無院內死亡病例。
2.2 血小板變化情況
2.2.1 總體結果
術前血小板平均計數199×109/L±55×109/L：術后血小板平均計數最低值109×109/L±37×109/L，平均降低比例44.1%±15.8%。術后 235 例患者血小板計數較術前降低，占總患者數的 97.9%，達到輕度減少診斷標準[9]（血小板計數<100×109/L）患者 98 例（40.8%）、中度及以上減少（血小板計數<75×109/L）46 例（19.2%）、重度減少（血小板計數<50×109/L）8 例（3.3%）。229 例（97.5%）患者血小板最低值出現在術后 3 d 以內，5 例（2.1%）出現在術后第 4 d，最晚 1 例（0.4%）出現在術后第 5 d。
2.2.2 血小板減少的單因素及多因素分析
血小板減少組和非血小板減少組的基本資料及手術情況對比見表 1。
表1
兩組患者基本資料及手術情況對比［
/例（%）/M（P25，P75）］
基于對比患者疾病嚴重程度及手術復雜程度，將性別，年齡，體重指數，心功能分級，左室舒張末期內徑，左室射血分數，術前氨基酸末端腦鈉素前體，術前血肌酐，術前白細胞計數，術前血小板計數，合并癥（高血壓、高脂血癥、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腦血管病、心房顫動、肺動脈高壓），術前抗血小板治療，介入/手術治療史，術中是否應用體外循環及體外循環時間，手術類型納入多因素logistic回歸分析。因體重指數較體重更能反映患者健康狀態，血小板下降比例與術后血小板計數均為研究事件結局，而非影響因素，故而未將此兩項具有統計學意義的指標納入分析。結果顯示僅體外循環時間>120 min［OR=2.576，95%CI（1.313，5.053），P<0.05］為術后血小板減少的獨立危險因素。
2.2.3 血小板減少對術后恢復的影響
血小板減少組與非血小板減少組的引流量差異有統計學意義［685（510，930）mL vs. 560（440，790）mL，P<0.05］；兩組的血制品輸注情況：懸浮紅細胞［26 例（26.5%）vs. 28 例（19.7%），P=0.21］差異無統計學意義，血漿［19 例（19.4%）vs. 8 例（5.6%），P<0.05］及血小板使用率［4 例（4.1%）vs. 0 例（0.0%），P<0.05］差異有統計學意義；兩組的呼吸機使用時間［（25.5±16.8）h vs.（17.3±8.5）h，P<0.05］、ICU 停留時間［（85.2±54.7）h vs.（60.0±33.9）h，P<0.05］以及住院時間［（15.8±6.2）d vs.（14.2±3.9）d，P<0.05］，差異均具有統計學意義；見表 2。圍術期嚴重并發癥血小板減少組共發生 10 例（二次插管 4 例、開胸探查 3 例、再次轉入 ICU 2 例、應用主動脈球囊反搏 1 例）；非血小板減少組共發生 3 例（開胸探查 2 例、再次轉入 ICU 1 例），差異有統計學意義（P<0.05）。
表2
兩組患者術后引流量、血制品應用及恢復情況對比［
/例（%）］
除上述因素外，另外納入是否發生血小板減少進行多因素 logistic 回歸分析，結果顯示血小板減少［OR=2.993，95%CI（1.622，5.524），P<0.05］為術后 ICU 停留時間>72 h 的獨立危險因素。
2.2.4 4T's 評分
HIT 低風險（0～3 分）患者199 例，中風險（4～5 分）36 例，無高風險患者。
3 討論
不同類型心臟手術術后血小板減少發生率不同，Kertai 等[11]回顧性分析了 4 217 例體外循環下 CABG 患者，有 428 例術后血小板降至 75×109/L 以下。楊霄等[12]發現心臟瓣膜置換術后 1 周，血小板減少發生率為 43.7%。本研究中血小板減少的發生率為 40.8%，各病種發生率與文獻報道基本一致。
心臟手術后血小板減少的發生機制尚不明確，本組患者中未發現 HIT 高風險患者。根據文獻[13]報道，心臟外科術后 HIT 的發生率約為 0.4%，遠低于血小板減少的總發生率，顯然大部分患者發生血小板減少的原因不是 HIT，臨床上存在 HIT 被過度診斷、治療的現象，血小板減少的原因仍需進一步研究。目前，體外循環過程中對血小板的破壞、血小板的粘附、聚集被認為是最主要的因素[6]，體外循環時間越長，術后發生血小板減少的可能性越高[14]，我們的研究結果也證實了這一點，多因素 logistic 回歸分析顯示體外循環時間>120 min［OR=2.576，95%CI（1.313，5.053），P<0.05］為術后血小板減少的唯一獨立危險因素。聯合手術血小板減少發生率最高，可能和手術操作復雜、體外循環時間延長有關。體外循環不僅會引起血小板數量減少，同時也會影響其功能，Agarwal 等[15]通過血栓彈力圖檢測血小板抑制率發現，體外循環前后不同檢測手段測得的血小板抑制率分別為從 37% 增加到 88% 和從 13% 增加到 66%，都大大影響了血小板的聚集能力。
本研究發現血小板減少組術后引流量和血制品輸注增多，呼吸機使用時間、ICU 停留時間以及住院時間更長，而且并發癥發生率明顯高于非血小板減少組，在排除患者術前病情嚴重程度、手術類型、體外循環時間等可能對術后恢復產生影響的因素后，血小板減少仍然是引起術后延遲恢復的獨立危險因素。一方面，可能與血小板減少導致的凝血功能異常相關；另一方面，可能與最近學者們廣泛關注的血小板的抗感染功能相關。研究[1]表明，血小板可以通過釋放炎癥介質促進免疫細胞向感染部位聚集，從而發揮抗感染作用。心臟外科術后的血小板減少及功能異常，會增加肺部感染、傷口感染和組織感染的風險[7]。另外，血小板還會影響內皮功能，有證據表明血小板減少與術后腦卒中、AKI相關[11, 16]。
綜上所述，心臟外科術后，尤其是體外循環術后，連續監測血小板有助于識別有不良預后風險的患者。未來，我們將致力于探明心臟外科術后血小板減少發生機制，并尋求干預措施以降低血小板減少發生率以及血小板減少對預后的不良影響。
利益沖突：無。
作者貢獻：劉子娜負責論文設計及撰寫；常碩負責數據分析；劉娜負責數據收集及分析；劉平負責審閱及修改；孫寒松負責論文設計、審閱及修改。
血小板是一種重要的血液成分，參與了機體的凝血、血栓、炎癥反應和免疫調節等多個病理生理過程[1]。血小板減少與重癥患者的病情變化關系密切，是重癥監護室（intensive care unit，ICU）常見的血液學異常，25%～55% 的 ICU 患者可能會受到血小板減少的影響[2]。重癥患者的血小板減少往往提示嚴重的器官功能紊亂和生理失代償[3]，如果血小板計數持續低于正常值不能回升，并發癥和死亡率都會顯著增加[4]。
心臟外科術后血小板減少也是一個常見現象，一般認為與手術過程中的血液稀釋、體外循環管路接觸引起的血小板活化相關[5]，血小板計數可在體外循環開始后 5～10 min 內下降，但通常可保持在 100×109/L 以上，并在 5～7 d 內恢復[6]，被認為是一個短暫的、一過性的、可逆轉的臨床過程，與患者術后恢復無相關性。然而，越來越多的證據表明，這并非是一個無意義的過程。如 Griffin 等[7]報道，心臟外科術后血小板<75×109/L 是發生急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）、感染、腦卒中等不良事件的獨立危險因素；Tew 等[8]對兒童心臟手術患者的研究發現血小板計數與血清肌酐水平呈負相關，血小板計數最低值與 AKI 嚴重程度密切相關。了解心臟外科術后血小板減少的發生、發展規律，有助于加強對患者病情的判斷，本文將對不同類型心臟手術患者術后血小板變化規律進行總結，并進一步討論其可能的發生機制以及臨床意義。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析 2020 年 5—6 月阜外醫院外科ICU二區連續接收的 251 例心臟外科手術患者的臨床資料。排除急診手術、年齡<18 歲以及術前血小板減少患者（血小板計數<100×109/L）[9]后，共納入患者 240 例，其中男 137 例、女 103 例，年齡 18～90（56.0±12.0）歲，體重 46～106（68.6±11.3）kg。心臟瓣膜病100例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病71例，瓣膜病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病16例，其它疾病53例（肥厚型梗阻性心肌病15例、先天性房間隔缺損13例、先天性室間隔缺損13例、先天性Ebstein畸形2例、縮窄性心包炎8例、心臟良性腫瘤2例）。統計患者的基本資料及既往病史、手術類型、體外循環與否、體外循環時間、術前血小板計數、術后血小板計數最低值以及最低值出現時間。在血小板最低值出現時對患者是否可能為肝素誘導的血小板減少癥（heparin induced thrombocytopenia，HIT）進行 4T's 風險評分[10]。統計患者的術后引流量、輸注血制品情況、呼吸機使用時間、ICU 停留時間、住院時間以及圍術期嚴重并發癥發生情況（包括開胸探查、二次插管、再次轉入 ICU、應用主動脈內球囊反搏）。
根據血小板減少診斷標準（血小板計數<100×109/L），將所有患者分為兩組：血小板減少組（n=98）和非血小板減少組（n=142）。
1.2 手術及圍術期流程
術前完善相關檢查，包括：血常規、肝腎功能、心電圖、超聲心動圖等。必要時行冠狀動脈 CT、主動脈 CT 及磁共振成像檢查，50 歲以上患者行冠狀動脈造影檢查，判斷是否需要同期行冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）。根據術前檢查以及術中探查決定是否同期行房間隔缺損/室間隔缺損/卵圓孔未閉修補術、動脈導管結扎術、瓣膜成形/置換術、改良擴大 Morrow 術、冠狀動脈肌橋松解術、主動脈瘤人工血管置換術、改良迷宮手術、室壁瘤切除術等；同時行 CABG 和瓣膜修復者稱為聯合手術。
患者術前 7 d 停用口服抗血小板藥物及華法林，應用低分子肝素過渡至手術。術中常規麻醉誘導插管，采用全身靜脈麻醉。體外循環采用滾壓泵平流灌注和非涂層管路，活化凝血時間（activated clotting time，ACT）>480 s 時開始體外循環，采用冷血停搏液（晶∶血=1∶4）灌注，體外循環結束后按照 1 mg 魚精蛋白∶1 mg 肝素中和肝素。
1.3 引流管理及輸血指征
術后 24 h 引流總量<100 mL 時，拔除引流管。術中及術后血紅蛋白≤80 g/L 時，輸注懸浮紅細胞；血栓彈力圖檢測提示凝血因子缺乏時輸注血漿；血小板計數<50×109/L 且血栓彈力圖檢測提示血小板功能減低時輸注血小板；開胸探查指征為術后引流量連續 3 h≥200 mL/h。
1.4 統計學分析
應用 SPSS 25.0 軟件做統計學分析。正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，非正態分布的資料用中位數（M）及上下四分位數（P25，P75）表示，兩組間比較采用t檢驗或 Mann-Whitney U檢驗；計數資料以頻數（率）表示，兩組間比較采用χ2檢驗或 Fisher 確切概率法。采用多因素 logistic 回歸分析術后血小板減少以及患者延遲恢復的危險因素。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究已通過中國醫學科學院阜外醫院倫理委員會審批，批準號：2020-1398。
2 結果
2.1 手術及圍術期結果
常規瓣膜成形/置換 100 例（41.7%）、CABG 71 例（29.6%）、聯合手術 16 例（6.7%）、其它手術 53 例（22.1%）。體外循環手術 191 例（79.6%），平均體外循環時間（125.1±53.1）min；所有患者平均引流量 590（440，870）mL。54 例患者輸注懸浮紅細胞、27 例患者輸注血漿、4 例患者輸注血小板。平均呼吸機使用時間（20.7±8.7）h，平均 ICU 停留時間（70.3±45.2）h，平均住院時間（14.8±5.0）d。所有患者均存活，共發生嚴重并發癥 13 例（開胸探查 5 例、二次插管 4 例、再次轉入 ICU 3 例、應用主動脈內球囊反搏 1 例），無院內死亡病例。
2.2 血小板變化情況
2.2.1 總體結果
術前血小板平均計數199×109/L±55×109/L：術后血小板平均計數最低值109×109/L±37×109/L，平均降低比例44.1%±15.8%。術后 235 例患者血小板計數較術前降低，占總患者數的 97.9%，達到輕度減少診斷標準[9]（血小板計數<100×109/L）患者 98 例（40.8%）、中度及以上減少（血小板計數<75×109/L）46 例（19.2%）、重度減少（血小板計數<50×109/L）8 例（3.3%）。229 例（97.5%）患者血小板最低值出現在術后 3 d 以內，5 例（2.1%）出現在術后第 4 d，最晚 1 例（0.4%）出現在術后第 5 d。
2.2.2 血小板減少的單因素及多因素分析
血小板減少組和非血小板減少組的基本資料及手術情況對比見表 1。
表1
兩組患者基本資料及手術情況對比［/例（%）/M（P25，P75）］
基于對比患者疾病嚴重程度及手術復雜程度，將性別，年齡，體重指數，心功能分級，左室舒張末期內徑，左室射血分數，術前氨基酸末端腦鈉素前體，術前血肌酐，術前白細胞計數，術前血小板計數，合并癥（高血壓、高脂血癥、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、腦血管病、心房顫動、肺動脈高壓），術前抗血小板治療，介入/手術治療史，術中是否應用體外循環及體外循環時間，手術類型納入多因素logistic回歸分析。因體重指數較體重更能反映患者健康狀態，血小板下降比例與術后血小板計數均為研究事件結局，而非影響因素，故而未將此兩項具有統計學意義的指標納入分析。結果顯示僅體外循環時間>120 min［OR=2.576，95%CI（1.313，5.053），P<0.05］為術后血小板減少的獨立危險因素。
2.2.3 血小板減少對術后恢復的影響
血小板減少組與非血小板減少組的引流量差異有統計學意義［685（510，930）mL vs. 560（440，790）mL，P<0.05］；兩組的血制品輸注情況：懸浮紅細胞［26 例（26.5%）vs. 28 例（19.7%），P=0.21］差異無統計學意義，血漿［19 例（19.4%）vs. 8 例（5.6%），P<0.05］及血小板使用率［4 例（4.1%）vs. 0 例（0.0%），P<0.05］差異有統計學意義；兩組的呼吸機使用時間［（25.5±16.8）h vs.（17.3±8.5）h，P<0.05］、ICU 停留時間［（85.2±54.7）h vs.（60.0±33.9）h，P<0.05］以及住院時間［（15.8±6.2）d vs.（14.2±3.9）d，P<0.05］，差異均具有統計學意義；見表 2。圍術期嚴重并發癥血小板減少組共發生 10 例（二次插管 4 例、開胸探查 3 例、再次轉入 ICU 2 例、應用主動脈球囊反搏 1 例）；非血小板減少組共發生 3 例（開胸探查 2 例、再次轉入 ICU 1 例），差異有統計學意義（P<0.05）。
表2
兩組患者術后引流量、血制品應用及恢復情況對比［/例（%）］
除上述因素外，另外納入是否發生血小板減少進行多因素 logistic 回歸分析，結果顯示血小板減少［OR=2.993，95%CI（1.622，5.524），P<0.05］為術后 ICU 停留時間>72 h 的獨立危險因素。
2.2.4 4T's 評分
HIT 低風險（0～3 分）患者199 例，中風險（4～5 分）36 例，無高風險患者。
3 討論
不同類型心臟手術術后血小板減少發生率不同，Kertai 等[11]回顧性分析了 4 217 例體外循環下 CABG 患者，有 428 例術后血小板降至 75×109/L 以下。楊霄等[12]發現心臟瓣膜置換術后 1 周，血小板減少發生率為 43.7%。本研究中血小板減少的發生率為 40.8%，各病種發生率與文獻報道基本一致。
心臟手術后血小板減少的發生機制尚不明確，本組患者中未發現 HIT 高風險患者。根據文獻[13]報道，心臟外科術后 HIT 的發生率約為 0.4%，遠低于血小板減少的總發生率，顯然大部分患者發生血小板減少的原因不是 HIT，臨床上存在 HIT 被過度診斷、治療的現象，血小板減少的原因仍需進一步研究。目前，體外循環過程中對血小板的破壞、血小板的粘附、聚集被認為是最主要的因素[6]，體外循環時間越長，術后發生血小板減少的可能性越高[14]，我們的研究結果也證實了這一點，多因素 logistic 回歸分析顯示體外循環時間>120 min［OR=2.576，95%CI（1.313，5.053），P<0.05］為術后血小板減少的唯一獨立危險因素。聯合手術血小板減少發生率最高，可能和手術操作復雜、體外循環時間延長有關。體外循環不僅會引起血小板數量減少，同時也會影響其功能，Agarwal 等[15]通過血栓彈力圖檢測血小板抑制率發現，體外循環前后不同檢測手段測得的血小板抑制率分別為從 37% 增加到 88% 和從 13% 增加到 66%，都大大影響了血小板的聚集能力。
本研究發現血小板減少組術后引流量和血制品輸注增多，呼吸機使用時間、ICU 停留時間以及住院時間更長，而且并發癥發生率明顯高于非血小板減少組，在排除患者術前病情嚴重程度、手術類型、體外循環時間等可能對術后恢復產生影響的因素后，血小板減少仍然是引起術后延遲恢復的獨立危險因素。一方面，可能與血小板減少導致的凝血功能異常相關；另一方面，可能與最近學者們廣泛關注的血小板的抗感染功能相關。研究[1]表明，血小板可以通過釋放炎癥介質促進免疫細胞向感染部位聚集，從而發揮抗感染作用。心臟外科術后的血小板減少及功能異常，會增加肺部感染、傷口感染和組織感染的風險[7]。另外，血小板還會影響內皮功能，有證據表明血小板減少與術后腦卒中、AKI相關[11, 16]。
綜上所述，心臟外科術后，尤其是體外循環術后，連續監測血小板有助于識別有不良預后風險的患者。未來，我們將致力于探明心臟外科術后血小板減少發生機制，并尋求干預措施以降低血小板減少發生率以及血小板減少對預后的不良影響。
利益沖突：無。
作者貢獻：劉子娜負責論文設計及撰寫；常碩負責數據分析；劉娜負責數據收集及分析；劉平負責審閱及修改；孫寒松負責論文設計、審閱及修改。
