引用本文： 馬南, 丁士驁, 梅舉, 湯敏, 姜兆磊, 張韞佼, 張麗. 主動脈瓣瓣周膿腫的外科治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(3): 346-349. doi: 10.7507/1007-4848.202009038 復制
主動脈瓣瓣周膿腫是感染性心內膜炎最嚴重的并發癥之一，是感染自瓣膜擴散至瓣周組織所致，在主動脈瓣周形成的壞死區域，內含膿性物質[1]。這種病發生率低，但病情兇險復雜，目前尚無統一的診治流程，一旦發生即可預示著感染嚴重、手術復雜和預后不良[2]。現將本中心 2009 年 1 月— 2019 年 6 月間收治的主動脈瓣瓣周膿腫患者 35 例的資料總結如下，探討診治方法，以期提高今后的治療效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
全組主動脈瓣周病變的感染性心內膜炎患者在我院接受手術治療，包括男 21 例、女 14 例，年齡 36～67（53.0±12.3）歲。其中自體主動脈瓣心內膜炎 14 例，人造心臟瓣膜心內膜炎 21 例（機械瓣 16 例，生物瓣 5 例）。自體瓣患者的病程 10 d 至 15 個月；人造瓣膜術后患者距離上次手術 1 個月內的有 3 例，1 年之內的 7 例，術后 1 年以上發生的 11 例。臨床表現主要為發熱、心臟雜音、心律失常、左心衰竭和氣急。術前血培養陽性 15 例，其中金黃色葡萄球菌 8 例，表皮葡萄球菌 2 例、草綠色鏈球菌 3 例，銅綠假單胞菌 1 例，腸球菌 1 例。術前心功能（NYHA 分級）Ⅱ級 13 例，Ⅲ級 16 例，Ⅲ級 6 例。術前高血壓病 16 例，心房顫動 4 例，冠心病 5 例，慢性腎功能不全 2 例，肝功能不全 1 例，一過性腦缺血發作 3 例，陣發性Ⅲ度房室傳導阻滯 2 例。所有患者治療過程中每周抽取動脈血培養一次。患者若經胸超聲（trans-thoracic echocardiogram，TTE）無陽性發現而臨床高度懷疑心內膜炎則隨即行經食管超聲心動圖（trans-esophageal echocardiogram，TEE）檢查，若仍未明確，3 d 后復查超聲心動圖。心內膜炎的診斷標準依據改良 Duke 標準[3]，所有患者均符合該診斷標準。超聲心動圖檢查左心房前后徑（40±5）mm，左心室舒張末期內徑（66±8）mL，左室射血分數 49%±9%。除部分急診的患者未行增強 CT 檢查，其余患者都行增強 CT 檢查， 結合心臟超聲和 CT 的結果制定手術策略。
1.2 手術方法
全組均在氣管插管全身麻醉下進行手術。采用胸骨正中切口，均采用股動脈插管，上下腔靜脈分別插管建立體外循環。心肌保護采用左右冠狀動脈直接灌注或持續冠狀靜脈竇逆行灌注，心肌保護液采用含血冷晶體 4∶1 配方或 del Nido 保護液。對于瓣周膿腫，我們先將壞死組織和膿腫壁徹底清除，以碘伏消毒感染部位，并以大量生理鹽水反復清洗。殘腔直徑小于 10 mm 或呈橢圓形，周圍組織比較牢固無明顯水腫的，大多可以直接縫閉。殘腔較大者，若清創后殘腔與周圍的毗鄰結構相通或殘留的腔壁較脆弱容易破裂穿孔的，則需要用補片修補覆蓋瓣周膿腔創面，否則不予修補，保持殘腔開放引流。主動脈瓣瓣環有破壞無法固定人造瓣膜時，則采用心包補片修剪成長條狀，重建瓣環結構（圖 1）。對于主動脈根部感染嚴重累及主動脈壁的患者，則直接行主動脈根部置換術。我們在本組患者中均采用改良 Cabrol 技術重建冠狀動脈，即徹底清除主動脈根部周圍的組織，充分游離左右冠狀動脈近端，用 8 mm 人造血管分別與左右冠狀動脈行端側吻合，然后該人造血管與帶瓣管道在較高處行側側吻合。全組患者同期進行的手術還包括冠狀動脈旁路移植 2 例，二尖瓣成形 2 例，二尖瓣置換 2 例，三尖瓣成形 5 例。術后繼續使用敏感抗生素抗菌治療，體溫、血像正常、血培養陰性后繼續使用抗生素 8 周。
圖1
牛心包片閉合膿腔并修補主動脈瓣環
1.3 統計學分析
采用 GraphPad Prism 8 統計軟件進行統計分析。正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，組間比較采用 t 檢驗。計數資料以頻數（百分比）表示，采用 Fisher 確切概率法檢驗比較。P≤0.05 表明差異有統計學意義。術后隨訪資料采用 Kaplan-Meier 曲線表示，以 log-rank 方法比較檢驗。
1.4 倫理審查
該研究通過上海交通大學附屬新華醫院醫學倫理委員會批準，批準號為 XHEC-D-2020-169。
2 結果
本組 35 例患者中，11 例患者行急診或緊急的手術治療。30 例患者行主動脈瓣置換術，5 例行改良 Cabrol 手術直接替換主動脈根部。8 例瓣周膿腫中直接縫合。補片修補 11 例，其中 5 例為清除膿腔后與相鄰心腔形成通道，通向右心房 2 例，左心房 1 例，右心室 1 例。開放引流 16 例。主動脈瓣環用心包條重建 12 例。術后永久起搏器植入 4 例。
術后早期死亡 4 例，自體瓣患者 1 例，人造瓣膜患者 3 例。其中 3 例死亡患者是急診手術，1 例擇期手術患者。急診手術死亡患者分別為自體瓣患者術后昏迷未醒，頭顱 CT 檢查發現大量顱內出血，因腦疝致呼吸循環衰竭死亡。1 例人造瓣膜患者術前因心力衰竭無法控制急診手術，術后出現嚴重低心排血量和肝腎功能損害，最終死于多器官功能衰竭。第 3 例急診患者是術后 1 周新出現瓣周漏，合并高熱，血培養雖沒有陽性發現，但考慮還是心內膜炎復發。最后因感染嚴重和反復心力衰竭死亡。擇期手術的死亡患者因術后早期低心排血量和急性腎損傷需透析治療，治療后并發肺部感染和血流感染，最后嚴重感染導致死亡。
術后早期主要并發癥包括二次開胸止血 1 例，低心排血量綜合征 8 例，腎功能不全 5 例（需血液透析治療），呼吸功能不全（呼吸機使用時間超過 72 h）10 例，氣管切開 3 例，肺部感染 8 例和腦血管意外 1 例。術后每周復查血培養，所有患者術后血培養均轉為陰性，連續 3 次血培養陰性后則不再抽取血培養。
術后隨訪 6～120（53.6±20.8）個月，隨訪期間 4 例患者死亡：1 例猝死，1 例死亡原因不明，第 3 例感染合并心力衰竭死亡，第 4 例患者死亡原因為腫瘤。4 例患者失訪。隨訪中無感染復發。有 3 例患者術后出現瓣周漏，1 例于術后 12 個月行封堵術，術后瓣周漏消失。其余 2 例無臨床癥狀，心臟彩色超聲檢查心功能良好、心腔大小無明顯變化，目前未進一步治療。生存曲線提示術后 1 年生存率 85.5%，術后 5 年生存率 67.3%（圖 2）。
圖2
本組患者術后 5 年的生存曲線
3 討論
感染性心內膜炎導致主動脈瓣周膿腫的病例呈上升趨勢，可能與診療水平的進步、抗生素的使用有關[4]。本組病例中一部分為自體瓣膜心內膜炎，所有患者有主動脈瓣異常的基礎疾病，一部分病例是人工瓣膜心內膜炎。本組患者中自體瓣膜瓣周膿腫的致病菌多種多樣，既有毒力較強的金黃色葡萄球菌，也有毒力較弱的致病菌。此類患者一般病程較長，基本都有抗生素治療的病史，但普遍診斷不及時，抗生素使用不規范，使感染由瓣膜向瓣周發展形成膿腫。人造瓣膜瓣周膿腫的致病菌以毒力較強的金黃色葡萄球菌感染為主，表皮葡萄球菌也有 2 例。除發熱病史外，多數患者有明顯心力衰竭的病史，這提示我們對于主動脈瓣心內膜炎有明顯心力衰竭病史的患者，尤其是血培養陰性的要警惕發生心內膜炎累及主動脈瓣周膿腫的可能。主動脈瓣周膿腫的診斷，主要依靠超聲心動圖檢查。TTE、TEE和增強 CT 檢查可以明確膿腫的位置、大小及周圍解剖關系等[5]。術前可以明確瓣周膿腫對術者的重要性不言而喻，對于人造瓣膜心內膜炎的患者已經有足夠的警惕，但對于自然瓣膜的瓣周膿腫術前檢出率有待提高[6]。近年來，PET/CT 已成為心內膜炎診斷中另一個主要的影像學標準，不僅有助于提高診斷準確性，還幫助明確瓣周膿腫的病變范圍[7]。
手術時機一直是心內膜炎治療中的難點，在主動脈瓣周膿腫的病例中尤為明顯[8]。對于感染不能控制、心力衰竭和出現栓塞并發癥的患者需要急診或盡早的手術治療，這對控制感染，盡早恢復正常的血流動力學、保護心臟功能和去除進一步栓塞的發生均有積極的作用。這些患者可能會因等待感染控制、心功能改善而貽誤甚至失去手術的機會。然而對于穩定的瓣周膿腫患者，我們傾向于充分的抗感染治療后再進行手術。此時膿腫的范圍局限，與正常組織的界限比較清晰，易于術中充分清除壞死組織同時也不需要過分擴大清除范圍。膿腔周圍的組織質量較前改善，方便術中用補片修補缺損、閉合膿腔或者縫合人造瓣膜。本組患者中，11 例行急診或緊急手術治療的患者有 3 例早期死亡，擇期手術患者只有 1 例死亡。擇期手術的死亡率明顯較低，說明有效的術前藥物治療十分重要，能夠控制感染，穩定心功能，使患者能擇期手術，可以明顯降低主動脈瓣周膿腫的死亡率。總結我們目前的經驗，如果患者有高熱、膿腫擴大或者心力衰竭難以控制，我們選擇急診或盡早手術，如果膿腫范圍沒什么變化，也沒有心力衰竭或者感染難以控制的情況，一般治療 2～3 周后進行手術。
徹底清除感染病灶是主動脈瓣瓣周膿腫手術治療中首先要考慮的問題[9]。術中清創時要徹底，清除壞死組織至正常組織，創面以碘伏或安爾碘反復擦洗，并反復查看膿腔與周圍結構的毗鄰關系。對于膿腫清除后的殘腔，直徑小于 10 mm 的大多可以直接縫閉。殘腔較大的，有的學者建議用補片修補防止感染部位的裸露[10]。我們的方法是如瓣周膿腫較大，清創后殘腔與毗鄰結構相通或殘留的腔壁較薄容易破裂穿孔的，則需要用補片修補，否則不予修補，保持殘腔與血流相通，不用補片封閉。這樣不用補片的主要目的是想引流充分，避免再次感染。清除感染灶后如何妥善固定人造瓣膜是手術成功的關鍵[11]。對瓣環內膿腫，清創后在瓣環上縫合與固定人造心臟瓣膜，可將縫線縫合人造心臟瓣膜的縫環后，再穿過主動脈壁加墊片打結，在與肺動脈相鄰的部位，可同時切開主肺動脈，將縫線穿過肺動脈壁，再縫回主動脈內，然后通過縫環上部打結固定人造瓣膜。對于瓣環破壞嚴重的，可用心包條縫合在主動脈壁上重建瓣環，然后固定人造瓣膜。對于主動脈壁破壞范圍大難以修補者，則行主動脈根部置換。文獻[12]還報道可以聯合冠狀動脈移植在非原位固定人造瓣膜，此技術避免了在感染區域內植入人造瓣膜，可以考慮用于瓣周感染非常嚴重的病例。本組病例在術后隨訪中，無感染復發病例，也沒有瓣膜相關再手術。有 3 例出現瓣周漏，1 例已成功封堵，其余 2 例反流的程度均為輕度、無癥狀，隨訪中反流瓣周漏的大小、心功能和心腔大小無明顯變化，無需再次手術。
綜上所述，主動脈瓣周膿腫的病變雖然復雜危重，但通過圍術期有效的抗生素治療，根據不同的病情選擇合適的手術時機，手術中徹底清除感染病灶并合理重建主動脈瓣，可以明顯降低死亡率并取得較好的療效。
利益沖突：無。
作者貢獻：馬南設計論文、撰寫論文初稿；丁士驁負責數據整理與分析；湯敏、姜兆磊進行患者管理和隨訪；張麗、張韞佼做心臟超聲心動圖；梅舉設計論文、進行論文審閱與修改。
主動脈瓣瓣周膿腫是感染性心內膜炎最嚴重的并發癥之一，是感染自瓣膜擴散至瓣周組織所致，在主動脈瓣周形成的壞死區域，內含膿性物質[1]。這種病發生率低，但病情兇險復雜，目前尚無統一的診治流程，一旦發生即可預示著感染嚴重、手術復雜和預后不良[2]。現將本中心 2009 年 1 月— 2019 年 6 月間收治的主動脈瓣瓣周膿腫患者 35 例的資料總結如下，探討診治方法，以期提高今后的治療效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
全組主動脈瓣周病變的感染性心內膜炎患者在我院接受手術治療，包括男 21 例、女 14 例，年齡 36～67（53.0±12.3）歲。其中自體主動脈瓣心內膜炎 14 例，人造心臟瓣膜心內膜炎 21 例（機械瓣 16 例，生物瓣 5 例）。自體瓣患者的病程 10 d 至 15 個月；人造瓣膜術后患者距離上次手術 1 個月內的有 3 例，1 年之內的 7 例，術后 1 年以上發生的 11 例。臨床表現主要為發熱、心臟雜音、心律失常、左心衰竭和氣急。術前血培養陽性 15 例，其中金黃色葡萄球菌 8 例，表皮葡萄球菌 2 例、草綠色鏈球菌 3 例，銅綠假單胞菌 1 例，腸球菌 1 例。術前心功能（NYHA 分級）Ⅱ級 13 例，Ⅲ級 16 例，Ⅲ級 6 例。術前高血壓病 16 例，心房顫動 4 例，冠心病 5 例，慢性腎功能不全 2 例，肝功能不全 1 例，一過性腦缺血發作 3 例，陣發性Ⅲ度房室傳導阻滯 2 例。所有患者治療過程中每周抽取動脈血培養一次。患者若經胸超聲（trans-thoracic echocardiogram，TTE）無陽性發現而臨床高度懷疑心內膜炎則隨即行經食管超聲心動圖（trans-esophageal echocardiogram，TEE）檢查，若仍未明確，3 d 后復查超聲心動圖。心內膜炎的診斷標準依據改良 Duke 標準[3]，所有患者均符合該診斷標準。超聲心動圖檢查左心房前后徑（40±5）mm，左心室舒張末期內徑（66±8）mL，左室射血分數 49%±9%。除部分急診的患者未行增強 CT 檢查，其余患者都行增強 CT 檢查， 結合心臟超聲和 CT 的結果制定手術策略。
1.2 手術方法
全組均在氣管插管全身麻醉下進行手術。采用胸骨正中切口，均采用股動脈插管，上下腔靜脈分別插管建立體外循環。心肌保護采用左右冠狀動脈直接灌注或持續冠狀靜脈竇逆行灌注，心肌保護液采用含血冷晶體 4∶1 配方或 del Nido 保護液。對于瓣周膿腫，我們先將壞死組織和膿腫壁徹底清除，以碘伏消毒感染部位，并以大量生理鹽水反復清洗。殘腔直徑小于 10 mm 或呈橢圓形，周圍組織比較牢固無明顯水腫的，大多可以直接縫閉。殘腔較大者，若清創后殘腔與周圍的毗鄰結構相通或殘留的腔壁較脆弱容易破裂穿孔的，則需要用補片修補覆蓋瓣周膿腔創面，否則不予修補，保持殘腔開放引流。主動脈瓣瓣環有破壞無法固定人造瓣膜時，則采用心包補片修剪成長條狀，重建瓣環結構（圖 1）。對于主動脈根部感染嚴重累及主動脈壁的患者，則直接行主動脈根部置換術。我們在本組患者中均采用改良 Cabrol 技術重建冠狀動脈，即徹底清除主動脈根部周圍的組織，充分游離左右冠狀動脈近端，用 8 mm 人造血管分別與左右冠狀動脈行端側吻合，然后該人造血管與帶瓣管道在較高處行側側吻合。全組患者同期進行的手術還包括冠狀動脈旁路移植 2 例，二尖瓣成形 2 例，二尖瓣置換 2 例，三尖瓣成形 5 例。術后繼續使用敏感抗生素抗菌治療，體溫、血像正常、血培養陰性后繼續使用抗生素 8 周。
圖1
牛心包片閉合膿腔并修補主動脈瓣環
1.3 統計學分析
采用 GraphPad Prism 8 統計軟件進行統計分析。正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用 t 檢驗。計數資料以頻數（百分比）表示，采用 Fisher 確切概率法檢驗比較。P≤0.05 表明差異有統計學意義。術后隨訪資料采用 Kaplan-Meier 曲線表示，以 log-rank 方法比較檢驗。
1.4 倫理審查
該研究通過上海交通大學附屬新華醫院醫學倫理委員會批準，批準號為 XHEC-D-2020-169。
2 結果
本組 35 例患者中，11 例患者行急診或緊急的手術治療。30 例患者行主動脈瓣置換術，5 例行改良 Cabrol 手術直接替換主動脈根部。8 例瓣周膿腫中直接縫合。補片修補 11 例，其中 5 例為清除膿腔后與相鄰心腔形成通道，通向右心房 2 例，左心房 1 例，右心室 1 例。開放引流 16 例。主動脈瓣環用心包條重建 12 例。術后永久起搏器植入 4 例。
術后早期死亡 4 例，自體瓣患者 1 例，人造瓣膜患者 3 例。其中 3 例死亡患者是急診手術，1 例擇期手術患者。急診手術死亡患者分別為自體瓣患者術后昏迷未醒，頭顱 CT 檢查發現大量顱內出血，因腦疝致呼吸循環衰竭死亡。1 例人造瓣膜患者術前因心力衰竭無法控制急診手術，術后出現嚴重低心排血量和肝腎功能損害，最終死于多器官功能衰竭。第 3 例急診患者是術后 1 周新出現瓣周漏，合并高熱，血培養雖沒有陽性發現，但考慮還是心內膜炎復發。最后因感染嚴重和反復心力衰竭死亡。擇期手術的死亡患者因術后早期低心排血量和急性腎損傷需透析治療，治療后并發肺部感染和血流感染，最后嚴重感染導致死亡。
術后早期主要并發癥包括二次開胸止血 1 例，低心排血量綜合征 8 例，腎功能不全 5 例（需血液透析治療），呼吸功能不全（呼吸機使用時間超過 72 h）10 例，氣管切開 3 例，肺部感染 8 例和腦血管意外 1 例。術后每周復查血培養，所有患者術后血培養均轉為陰性，連續 3 次血培養陰性后則不再抽取血培養。
術后隨訪 6～120（53.6±20.8）個月，隨訪期間 4 例患者死亡：1 例猝死，1 例死亡原因不明，第 3 例感染合并心力衰竭死亡，第 4 例患者死亡原因為腫瘤。4 例患者失訪。隨訪中無感染復發。有 3 例患者術后出現瓣周漏，1 例于術后 12 個月行封堵術，術后瓣周漏消失。其余 2 例無臨床癥狀，心臟彩色超聲檢查心功能良好、心腔大小無明顯變化，目前未進一步治療。生存曲線提示術后 1 年生存率 85.5%，術后 5 年生存率 67.3%（圖 2）。
圖2
本組患者術后 5 年的生存曲線
3 討論
感染性心內膜炎導致主動脈瓣周膿腫的病例呈上升趨勢，可能與診療水平的進步、抗生素的使用有關[4]。本組病例中一部分為自體瓣膜心內膜炎，所有患者有主動脈瓣異常的基礎疾病，一部分病例是人工瓣膜心內膜炎。本組患者中自體瓣膜瓣周膿腫的致病菌多種多樣，既有毒力較強的金黃色葡萄球菌，也有毒力較弱的致病菌。此類患者一般病程較長，基本都有抗生素治療的病史，但普遍診斷不及時，抗生素使用不規范，使感染由瓣膜向瓣周發展形成膿腫。人造瓣膜瓣周膿腫的致病菌以毒力較強的金黃色葡萄球菌感染為主，表皮葡萄球菌也有 2 例。除發熱病史外，多數患者有明顯心力衰竭的病史，這提示我們對于主動脈瓣心內膜炎有明顯心力衰竭病史的患者，尤其是血培養陰性的要警惕發生心內膜炎累及主動脈瓣周膿腫的可能。主動脈瓣周膿腫的診斷，主要依靠超聲心動圖檢查。TTE、TEE和增強 CT 檢查可以明確膿腫的位置、大小及周圍解剖關系等[5]。術前可以明確瓣周膿腫對術者的重要性不言而喻，對于人造瓣膜心內膜炎的患者已經有足夠的警惕，但對于自然瓣膜的瓣周膿腫術前檢出率有待提高[6]。近年來，PET/CT 已成為心內膜炎診斷中另一個主要的影像學標準，不僅有助于提高診斷準確性，還幫助明確瓣周膿腫的病變范圍[7]。
手術時機一直是心內膜炎治療中的難點，在主動脈瓣周膿腫的病例中尤為明顯[8]。對于感染不能控制、心力衰竭和出現栓塞并發癥的患者需要急診或盡早的手術治療，這對控制感染，盡早恢復正常的血流動力學、保護心臟功能和去除進一步栓塞的發生均有積極的作用。這些患者可能會因等待感染控制、心功能改善而貽誤甚至失去手術的機會。然而對于穩定的瓣周膿腫患者，我們傾向于充分的抗感染治療后再進行手術。此時膿腫的范圍局限，與正常組織的界限比較清晰，易于術中充分清除壞死組織同時也不需要過分擴大清除范圍。膿腔周圍的組織質量較前改善，方便術中用補片修補缺損、閉合膿腔或者縫合人造瓣膜。本組患者中，11 例行急診或緊急手術治療的患者有 3 例早期死亡，擇期手術患者只有 1 例死亡。擇期手術的死亡率明顯較低，說明有效的術前藥物治療十分重要，能夠控制感染，穩定心功能，使患者能擇期手術，可以明顯降低主動脈瓣周膿腫的死亡率。總結我們目前的經驗，如果患者有高熱、膿腫擴大或者心力衰竭難以控制，我們選擇急診或盡早手術，如果膿腫范圍沒什么變化，也沒有心力衰竭或者感染難以控制的情況，一般治療 2～3 周后進行手術。
徹底清除感染病灶是主動脈瓣瓣周膿腫手術治療中首先要考慮的問題[9]。術中清創時要徹底，清除壞死組織至正常組織，創面以碘伏或安爾碘反復擦洗，并反復查看膿腔與周圍結構的毗鄰關系。對于膿腫清除后的殘腔，直徑小于 10 mm 的大多可以直接縫閉。殘腔較大的，有的學者建議用補片修補防止感染部位的裸露[10]。我們的方法是如瓣周膿腫較大，清創后殘腔與毗鄰結構相通或殘留的腔壁較薄容易破裂穿孔的，則需要用補片修補，否則不予修補，保持殘腔與血流相通，不用補片封閉。這樣不用補片的主要目的是想引流充分，避免再次感染。清除感染灶后如何妥善固定人造瓣膜是手術成功的關鍵[11]。對瓣環內膿腫，清創后在瓣環上縫合與固定人造心臟瓣膜，可將縫線縫合人造心臟瓣膜的縫環后，再穿過主動脈壁加墊片打結，在與肺動脈相鄰的部位，可同時切開主肺動脈，將縫線穿過肺動脈壁，再縫回主動脈內，然后通過縫環上部打結固定人造瓣膜。對于瓣環破壞嚴重的，可用心包條縫合在主動脈壁上重建瓣環，然后固定人造瓣膜。對于主動脈壁破壞范圍大難以修補者，則行主動脈根部置換。文獻[12]還報道可以聯合冠狀動脈移植在非原位固定人造瓣膜，此技術避免了在感染區域內植入人造瓣膜，可以考慮用于瓣周感染非常嚴重的病例。本組病例在術后隨訪中，無感染復發病例，也沒有瓣膜相關再手術。有 3 例出現瓣周漏，1 例已成功封堵，其余 2 例反流的程度均為輕度、無癥狀，隨訪中反流瓣周漏的大小、心功能和心腔大小無明顯變化，無需再次手術。
綜上所述，主動脈瓣周膿腫的病變雖然復雜危重，但通過圍術期有效的抗生素治療，根據不同的病情選擇合適的手術時機，手術中徹底清除感染病灶并合理重建主動脈瓣，可以明顯降低死亡率并取得較好的療效。
利益沖突：無。
作者貢獻：馬南設計論文、撰寫論文初稿；丁士驁負責數據整理與分析；湯敏、姜兆磊進行患者管理和隨訪；張麗、張韞佼做心臟超聲心動圖；梅舉設計論文、進行論文審閱與修改。
