引用本文： 王曉峰, 魯中原, 沈瑞環, 王旭. 吸入一氧化氮改善肺血減少型紫紺型先天性心臟病術后血流動力學的研究. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(12): 1461-1465. doi: 10.7507/1007-4848.202008014 復制
肺血減少型紫紺型先天性心臟病（CHD）根治術后的患兒，可由于肺血管床發育不良、體-肺側枝血管和長時間體外循環等因素[1]，引起肺動脈壓力及肺血管阻力增高。同時由于這些患兒的心臟畸形和所需的解剖根治手術較為復雜，受右心室切口及心肌創傷等因素影響，可導致術后早期存在不同程度的右心室功能不全[2]。增高的肺動脈壓力可直接增加右心室后負荷，導致右心室心排血量的進一步減少和血流動力學狀況的不平穩，進而造成恢復延遲及不良預后[3-4]。這類患兒的肺高壓（PH）通常是以右心室收縮壓（RVSP）與體循環收縮壓（SBP）之比>50% 為標準[5]，當該比值>75% 時，將會對右心功能造成明顯負面影響[6]，是術后處理的難點。
吸入的一氧化氮（NO）可快速從肺泡進入肺小動脈，引起肺血管擴張，并且能選擇性作用于肺血管，對體循環血管幾乎沒有影響[7]。吸入 NO 的作用已在許多種類的 CHD 中得到證實，如左向右分流型 CHD，單心室腔靜脈-肺動脈吻合術和心臟移植等[8-10]。但是對肺血減少型紫紺型 CHD 術后合并肺血管阻力增高療效的相關研究缺乏。因此，本研究旨在探討吸入 NO 對該類患兒術后早期血流動力學的效應，并評價主要臨床指標變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
納入 2014～2018 年在阜外醫院小兒外科中心接受根治手術的肺血減少型紫紺型 CHD 患兒，年齡 3 個月至 14 歲。納入標準：心臟畸形符合肺血減少型紫紺型 CHD，接受雙心室根治手術，停機后 RVSP/SBP≥75% 的患兒。排除標準：接受保留肺動脈瓣環和殘余梗阻（術中食管超聲測量壓差≥36 mm Hg），需延遲關胸或體外膜肺氧合（ECMO）輔助的患兒。
根據是否接受吸入 NO 治療，將患兒分為常規治療組（33 例）和聯合治療組（28 例），具體分組情況由術者及 ICU 主管醫生決定。常規治療包括：吸氧治療、輕度過度通氣、鎮靜鎮痛、肌松劑、血管活性藥物、利尿劑等；聯合治療是在常規治療基礎上加用吸入 NO 治療。比較兩組主要臨床指標的變化；同時以自身對照的方法，評價吸入 NO 前和吸入 NO 后 24 h 內的連續血流動力學變化；見圖 1。
圖1
患者的納入和排除
CHD：先天性心臟病；RVSP：右心室收縮壓；SBP：體循環收縮壓；ECMO：體外膜肺氧合；NO：一氧化氮
1.2 常規治療方法
所有患兒返回 ICU 即刻開始咪達唑侖和芬太尼的鎮靜鎮痛治療。肌松劑的應用則根據病情選擇持續靜脈輸注或間斷靜脈推注的方法給藥，常用藥物為泮庫溴銨或順苯磺酸阿曲庫銨。吸氧治療的標準為維持動脈血氣分析氧分壓 100～150 mm Hg。輕度過度通氣（血氣分析二氧化碳分壓 30～35 mm Hg）通過增加呼吸機的呼吸頻率或潮氣量的方法完成，同時維持血氣 pH 值 7.4～7.5。血管活性藥物包括多巴胺 3～8 μg/（kg·min）、多巴酚丁胺 3～8 μg/（kg·min）、米力農 0.3～1 μg/（kg·min）和腎上腺素 0.03～0.1 μg/（kg·min）；藥物的選擇及劑量取決于患兒的血流動力學狀態。利尿治療選擇靜脈泵入托拉塞米 0.1～0.2 mg/（kg·h）。對于合并急性腎損傷（AKI）的患兒，我們按照改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）標準對 AKI 進行診斷和分期，并在 1 期 AKI 時，即血肌酐較基礎狀態增加 1.5～1.9 倍，或血肌酐增加≥26.5 μmol/L，或尿量<0.5 mL/（kg·h）持續 6～12 h，開始腎臟替代治療（RRT）。RRT 的種類包括腹膜透析或持續靜脈-靜脈血液濾過治療。
1.3 NO 吸入方法
NO 氣體的給藥由專門的輸送和監測系統（SLE3600 INOSYS，UK）完成。該系統經呼吸機的進氣端側枝連接至患兒。本研究采用低濃度（20 ppm）固定劑量吸入，吸入 NO 治療的最短療程為 24 h。
1.4 數據收集
在手術室，患兒脫離體外循環輔助后，經導管測量 RVSP 和同期的主動脈根部血壓，隨后拔除測壓導管。由于與體-肺分流型 CHD 術后 PH 不同，肺血減少型紫紺型 CHD 術后的 PH 相對穩定，我們僅在術中以導管測量 RVSP 用于診斷 PH，術后并不在這類患兒中保留右心室或肺動脈測壓管。
記錄兩組患兒的年齡、性別、體重、心臟手術的危險等級評分（RACHS-1）、體外循環時間、主動脈阻斷時間、機械通氣時間、住 ICU 時間、是否接受 RRT 以及是否死亡。記錄聯合治療組患兒吸入 NO 前，吸入 NO 后 6 h、12 h、18 h 和 24 h 的血流動力學參數，包括：血管活性藥物評分（VIS）、SBP、體循環舒張壓、中心靜脈壓、左房壓、血乳酸和尿量，其中 VIS=多巴胺［μg/（kg·min）］+多巴酚丁胺［μg/（kg·min）］+米力農［μg/（kg·min）］×10+腎上腺素［μg/（kg·min）］×100。記錄反映患兒氧合指標的動脈血氧分壓與吸入氧濃度比值（P/F）。
1.5 統計學分析
采用 SPSS 22.0 軟件進行統計學分析。采用 Kolmogorov-Smirnov 檢驗判斷計量資料是否服從正態分布。服從正態分布的連續變量由均數±標準差（
±s）描述，不服從正態分布的計量資料以中位數（上下四分位數）描述。分類變量由頻數（百分比）描述。比較吸入 NO 前后血流動力學等指標變化時，采用單因素重復測量方差分析，根據數據是否服從球形假設，分別以假設球形度或 Greenhouse-Geisser 判斷顯著性。組間連續變量比較采用獨立樣本 t 檢驗或 Wilcoxon 秩和檢驗；分類變量采用卡方檢驗。以 P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.6 倫理審查
本研究已通過阜外醫院醫學倫理委員會審批，批準號：2017-977。
2 結果
共入組患兒 61 例，其中男 41 例、女 20 例，年齡 20.5（9.0，39.0）個月，體重（12.5±7.8）kg。聯合治療組 28 例，常規治療組 33 例。患兒心臟畸形主要包括：法洛四聯癥 20 例，法洛四聯癥合并肺動脈閉鎖 22 例，右心室雙出口合并肺動脈狹窄 10 例，完全型大動脈轉位合并室間隔缺損及肺動脈瓣狹窄 6 例，矯正型大動脈轉位合并室間隔缺損及肺動脈瓣狹窄 2 例，共同動脈干合并肺動脈瓣狹窄 1 例。兩組患兒人口學特征及手術相關指標差異均無統計學意義；見表 1。
表1
兩組患兒的人口學特征和手術相關指標［例（%）/
/M（P25，P75）］
對比兩組患兒住院期間主要臨床指標發現，相比于常規治療，聯合吸入 NO 可減少患兒對 RRT 的需求，特別是在術式中等復雜（RACHS-1 分級≤3 級）的患兒中更加明顯（P=0.016）。兩組患兒的住 ICU 時間、機械通氣時間（如有再次氣管插管，機械通氣時間為住院期間各階段的總和）及死亡率差異無統計學意義（P>0.05）。常規治療組 1 例患兒于術后 20 d 死亡，心臟畸形為法洛四聯癥合并肺動脈閉鎖，接受 Rastelli 手術，死亡原因為氣道出血，與 PH 無直接關系；見表 2。
表2
兩組患兒住院期間主要臨床指標的比較［例（%）/M（P25，P75）］
通過與吸入 NO 前對比，我們發現聯合治療組患兒在吸入 NO 的 24 h 內總體的血流動力學效應表現為：血管活性藥物評分（VIS）降低（21.6±6.6 vs. 17.3±7.2，P=0.020）的同時血壓升高［收縮壓（73.7±9.7）mm Hg vs.（90.8±9.1）mm Hg，P<0.001］，中心靜脈壓降低［（10.0±3.1）mm Hg vs.（7.9±2.1）mm Hg，P=0.020］，尿量增加［（2.8±1.7）mL/（kg·h）vs.（4.9±2.2）mL/（kg·h），P<0.001］，血乳酸降低［（2.2±1.7）mmol/L vs.（1.2±0.5）mmol/L，P<0.001］；左心房壓、P/F 無顯著變化（P>0.05）；見表 3。常規治療組術后 24 h VIS 差異無統計學意義（22.1±7.9 vs. 20.0±8.5，P=0.232）。
表3
吸入 NO 前后血流動力學及氧合功能變化情況（
）
3 討論
該研究針對肺血減少型紫紺型 CHD 合并術后肺血管阻力增高患者，首次探討了 NO 吸入前后血流動力學變化，并對比常規治療組與聯合治療組臨床結局指標。結果提示，聯合吸入 NO 治療可有效改善該類患兒的血流動力學狀態，并降低術后 24 h 點 VIS 及減少 RRT 的需求。
本研究以自身前后對照的方法，用 VIS、血壓、中心靜脈壓、左房壓、血乳酸和尿量等指標評估吸入 NO 治療的血流動力學效應。發現吸入 NO 治療的 6 h 內，患兒的血壓、VIS 和中心靜脈壓即可獲得快速改善，并有效維持至 24 h，同時左心房壓無明顯改變。在血流動力學狀態改善的同時，患兒吸入 NO 治療的 6 h 內，尿量明顯增加，雖然在 12 h 及 18 h 時間點尿量數值有所波動，但總體呈增加趨勢，并在吸入 NO 治療的 24 h 保持穩定。伴隨血流動力學狀態及尿量改善，患兒的血乳酸有逐漸降低的趨勢，在吸入 NO 治療的 18 h 點最為明顯，并在吸入 NO 治療的 24 h 保持穩定。
肺血減少型紫紺型 CHD 根治術后 PH 的病理生理學比較復雜，可涵蓋 PH 分類的第 3、4、5 三大類的病因[1]，既包括肺血管發育異常，也受到肺功能不全的影響。本研究發現，即使在這種復雜的病理生理學狀態下，吸入 NO 依然可通過選擇性快速擴張肺血管，降低肺動脈壓力及右心后負荷，達到明顯改善血流動力學狀態的作用。吸入 NO 除直接降低肺動脈壓力外，也有改善肺部氧合功能的作用[11]，這也可能是改善血流動力學狀態的途徑之一。本研究發現，吸入 NO 后，患兒 P/F 無明顯變化，即肺部氧合功能并無明顯改善，提示吸入 NO 對血流動力學的獲益主要依靠其直接降低肺動脈壓力的擴血管作用。
本研究根據患兒是否接受吸入 NO 治療，將患兒分為兩組，以隊列研究的方式探討了吸入 NO 能否改善肺血減少型紫紺型 CHD 根治術后 PH 兒童的臨床結局。由于兒童 CHD 術后死亡率較低，這一指標不適合單獨使用來評估術后治療的效果，我們選擇其它指標來評估治療效果，如：機械通氣時間、住 ICU 時間、RRT 和 VIS 等[12-15]。我們發現，吸入 NO 可降低該類患兒術后 24 h VIS，減少對 RRT 的需求。吸入 NO 降低肺動脈壓力，減輕右心后負荷，改善血流動力學狀態。VIS 的降低已被證明是兒童心胸外科術后短期預后改善的標志[15]。對于紫紺型 CHD 體外循環術后，腎功能不全大多為 PH 及血流動力學不穩定等因素導致，出現 AKI。吸入 NO 可通過改善血流動力學狀態，達到一定的腎臟保護作用，這一結果與 Lei 等[16]的研究結果相近。但是這種效應在 RACHS-1 分級≤3 級的中等復雜術式中更佳明顯，對于 RACHS-1 分級≥4 級的病例，未見 RRT 需求減少的效應，我們推測與復雜的心臟手術意味著更長時間的體外循環時間，導致 AKI 的腎性因素比例增加有關。
綜上所述，對合并體外循環術后肺血管阻力增高的肺血減少型紫紺型 CHD 根治手術患兒，聯合吸入 NO 治療可有效改善血流動力學狀態。相比于單獨應用常規治療，聯合 NO 吸入可降低 VIS 并減少對 RRT 的需求，有利于患兒的術后恢復。
利益沖突：無。
作者貢獻：王曉峰負責研究設計、收集整理數據、統計分析、撰寫論文；魯中原、沈瑞環負責收集整理數據、論文修改；王旭負責研究設計、文章校對與審閱。
肺血減少型紫紺型先天性心臟病（CHD）根治術后的患兒，可由于肺血管床發育不良、體-肺側枝血管和長時間體外循環等因素[1]，引起肺動脈壓力及肺血管阻力增高。同時由于這些患兒的心臟畸形和所需的解剖根治手術較為復雜，受右心室切口及心肌創傷等因素影響，可導致術后早期存在不同程度的右心室功能不全[2]。增高的肺動脈壓力可直接增加右心室后負荷，導致右心室心排血量的進一步減少和血流動力學狀況的不平穩，進而造成恢復延遲及不良預后[3-4]。這類患兒的肺高壓（PH）通常是以右心室收縮壓（RVSP）與體循環收縮壓（SBP）之比>50% 為標準[5]，當該比值>75% 時，將會對右心功能造成明顯負面影響[6]，是術后處理的難點。
吸入的一氧化氮（NO）可快速從肺泡進入肺小動脈，引起肺血管擴張，并且能選擇性作用于肺血管，對體循環血管幾乎沒有影響[7]。吸入 NO 的作用已在許多種類的 CHD 中得到證實，如左向右分流型 CHD，單心室腔靜脈-肺動脈吻合術和心臟移植等[8-10]。但是對肺血減少型紫紺型 CHD 術后合并肺血管阻力增高療效的相關研究缺乏。因此，本研究旨在探討吸入 NO 對該類患兒術后早期血流動力學的效應，并評價主要臨床指標變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
納入 2014～2018 年在阜外醫院小兒外科中心接受根治手術的肺血減少型紫紺型 CHD 患兒，年齡 3 個月至 14 歲。納入標準：心臟畸形符合肺血減少型紫紺型 CHD，接受雙心室根治手術，停機后 RVSP/SBP≥75% 的患兒。排除標準：接受保留肺動脈瓣環和殘余梗阻（術中食管超聲測量壓差≥36 mm Hg），需延遲關胸或體外膜肺氧合（ECMO）輔助的患兒。
根據是否接受吸入 NO 治療，將患兒分為常規治療組（33 例）和聯合治療組（28 例），具體分組情況由術者及 ICU 主管醫生決定。常規治療包括：吸氧治療、輕度過度通氣、鎮靜鎮痛、肌松劑、血管活性藥物、利尿劑等；聯合治療是在常規治療基礎上加用吸入 NO 治療。比較兩組主要臨床指標的變化；同時以自身對照的方法，評價吸入 NO 前和吸入 NO 后 24 h 內的連續血流動力學變化；見圖 1。
圖1
患者的納入和排除
CHD：先天性心臟病；RVSP：右心室收縮壓；SBP：體循環收縮壓；ECMO：體外膜肺氧合；NO：一氧化氮
1.2 常規治療方法
所有患兒返回 ICU 即刻開始咪達唑侖和芬太尼的鎮靜鎮痛治療。肌松劑的應用則根據病情選擇持續靜脈輸注或間斷靜脈推注的方法給藥，常用藥物為泮庫溴銨或順苯磺酸阿曲庫銨。吸氧治療的標準為維持動脈血氣分析氧分壓 100～150 mm Hg。輕度過度通氣（血氣分析二氧化碳分壓 30～35 mm Hg）通過增加呼吸機的呼吸頻率或潮氣量的方法完成，同時維持血氣 pH 值 7.4～7.5。血管活性藥物包括多巴胺 3～8 μg/（kg·min）、多巴酚丁胺 3～8 μg/（kg·min）、米力農 0.3～1 μg/（kg·min）和腎上腺素 0.03～0.1 μg/（kg·min）；藥物的選擇及劑量取決于患兒的血流動力學狀態。利尿治療選擇靜脈泵入托拉塞米 0.1～0.2 mg/（kg·h）。對于合并急性腎損傷（AKI）的患兒，我們按照改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）標準對 AKI 進行診斷和分期，并在 1 期 AKI 時，即血肌酐較基礎狀態增加 1.5～1.9 倍，或血肌酐增加≥26.5 μmol/L，或尿量<0.5 mL/（kg·h）持續 6～12 h，開始腎臟替代治療（RRT）。RRT 的種類包括腹膜透析或持續靜脈-靜脈血液濾過治療。
1.3 NO 吸入方法
NO 氣體的給藥由專門的輸送和監測系統（SLE3600 INOSYS，UK）完成。該系統經呼吸機的進氣端側枝連接至患兒。本研究采用低濃度（20 ppm）固定劑量吸入，吸入 NO 治療的最短療程為 24 h。
1.4 數據收集
在手術室，患兒脫離體外循環輔助后，經導管測量 RVSP 和同期的主動脈根部血壓，隨后拔除測壓導管。由于與體-肺分流型 CHD 術后 PH 不同，肺血減少型紫紺型 CHD 術后的 PH 相對穩定，我們僅在術中以導管測量 RVSP 用于診斷 PH，術后并不在這類患兒中保留右心室或肺動脈測壓管。
記錄兩組患兒的年齡、性別、體重、心臟手術的危險等級評分（RACHS-1）、體外循環時間、主動脈阻斷時間、機械通氣時間、住 ICU 時間、是否接受 RRT 以及是否死亡。記錄聯合治療組患兒吸入 NO 前，吸入 NO 后 6 h、12 h、18 h 和 24 h 的血流動力學參數，包括：血管活性藥物評分（VIS）、SBP、體循環舒張壓、中心靜脈壓、左房壓、血乳酸和尿量，其中 VIS=多巴胺［μg/（kg·min）］+多巴酚丁胺［μg/（kg·min）］+米力農［μg/（kg·min）］×10+腎上腺素［μg/（kg·min）］×100。記錄反映患兒氧合指標的動脈血氧分壓與吸入氧濃度比值（P/F）。
1.5 統計學分析
采用 SPSS 22.0 軟件進行統計學分析。采用 Kolmogorov-Smirnov 檢驗判斷計量資料是否服從正態分布。服從正態分布的連續變量由均數±標準差（±s）描述，不服從正態分布的計量資料以中位數（上下四分位數）描述。分類變量由頻數（百分比）描述。比較吸入 NO 前后血流動力學等指標變化時，采用單因素重復測量方差分析，根據數據是否服從球形假設，分別以假設球形度或 Greenhouse-Geisser 判斷顯著性。組間連續變量比較采用獨立樣本 t 檢驗或 Wilcoxon 秩和檢驗；分類變量采用卡方檢驗。以 P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.6 倫理審查
本研究已通過阜外醫院醫學倫理委員會審批，批準號：2017-977。
2 結果
共入組患兒 61 例，其中男 41 例、女 20 例，年齡 20.5（9.0，39.0）個月，體重（12.5±7.8）kg。聯合治療組 28 例，常規治療組 33 例。患兒心臟畸形主要包括：法洛四聯癥 20 例，法洛四聯癥合并肺動脈閉鎖 22 例，右心室雙出口合并肺動脈狹窄 10 例，完全型大動脈轉位合并室間隔缺損及肺動脈瓣狹窄 6 例，矯正型大動脈轉位合并室間隔缺損及肺動脈瓣狹窄 2 例，共同動脈干合并肺動脈瓣狹窄 1 例。兩組患兒人口學特征及手術相關指標差異均無統計學意義；見表 1。
表1
兩組患兒的人口學特征和手術相關指標［例（%）//M（P25，P75）］
對比兩組患兒住院期間主要臨床指標發現，相比于常規治療，聯合吸入 NO 可減少患兒對 RRT 的需求，特別是在術式中等復雜（RACHS-1 分級≤3 級）的患兒中更加明顯（P=0.016）。兩組患兒的住 ICU 時間、機械通氣時間（如有再次氣管插管，機械通氣時間為住院期間各階段的總和）及死亡率差異無統計學意義（P>0.05）。常規治療組 1 例患兒于術后 20 d 死亡，心臟畸形為法洛四聯癥合并肺動脈閉鎖，接受 Rastelli 手術，死亡原因為氣道出血，與 PH 無直接關系；見表 2。
表2
兩組患兒住院期間主要臨床指標的比較［例（%）/M（P25，P75）］
通過與吸入 NO 前對比，我們發現聯合治療組患兒在吸入 NO 的 24 h 內總體的血流動力學效應表現為：血管活性藥物評分（VIS）降低（21.6±6.6 vs. 17.3±7.2，P=0.020）的同時血壓升高［收縮壓（73.7±9.7）mm Hg vs.（90.8±9.1）mm Hg，P<0.001］，中心靜脈壓降低［（10.0±3.1）mm Hg vs.（7.9±2.1）mm Hg，P=0.020］，尿量增加［（2.8±1.7）mL/（kg·h）vs.（4.9±2.2）mL/（kg·h），P<0.001］，血乳酸降低［（2.2±1.7）mmol/L vs.（1.2±0.5）mmol/L，P<0.001］；左心房壓、P/F 無顯著變化（P>0.05）；見表 3。常規治療組術后 24 h VIS 差異無統計學意義（22.1±7.9 vs. 20.0±8.5，P=0.232）。
表3
吸入 NO 前后血流動力學及氧合功能變化情況（）
3 討論
該研究針對肺血減少型紫紺型 CHD 合并術后肺血管阻力增高患者，首次探討了 NO 吸入前后血流動力學變化，并對比常規治療組與聯合治療組臨床結局指標。結果提示，聯合吸入 NO 治療可有效改善該類患兒的血流動力學狀態，并降低術后 24 h 點 VIS 及減少 RRT 的需求。
本研究以自身前后對照的方法，用 VIS、血壓、中心靜脈壓、左房壓、血乳酸和尿量等指標評估吸入 NO 治療的血流動力學效應。發現吸入 NO 治療的 6 h 內，患兒的血壓、VIS 和中心靜脈壓即可獲得快速改善，并有效維持至 24 h，同時左心房壓無明顯改變。在血流動力學狀態改善的同時，患兒吸入 NO 治療的 6 h 內，尿量明顯增加，雖然在 12 h 及 18 h 時間點尿量數值有所波動，但總體呈增加趨勢，并在吸入 NO 治療的 24 h 保持穩定。伴隨血流動力學狀態及尿量改善，患兒的血乳酸有逐漸降低的趨勢，在吸入 NO 治療的 18 h 點最為明顯，并在吸入 NO 治療的 24 h 保持穩定。
肺血減少型紫紺型 CHD 根治術后 PH 的病理生理學比較復雜，可涵蓋 PH 分類的第 3、4、5 三大類的病因[1]，既包括肺血管發育異常，也受到肺功能不全的影響。本研究發現，即使在這種復雜的病理生理學狀態下，吸入 NO 依然可通過選擇性快速擴張肺血管，降低肺動脈壓力及右心后負荷，達到明顯改善血流動力學狀態的作用。吸入 NO 除直接降低肺動脈壓力外，也有改善肺部氧合功能的作用[11]，這也可能是改善血流動力學狀態的途徑之一。本研究發現，吸入 NO 后，患兒 P/F 無明顯變化，即肺部氧合功能并無明顯改善，提示吸入 NO 對血流動力學的獲益主要依靠其直接降低肺動脈壓力的擴血管作用。
本研究根據患兒是否接受吸入 NO 治療，將患兒分為兩組，以隊列研究的方式探討了吸入 NO 能否改善肺血減少型紫紺型 CHD 根治術后 PH 兒童的臨床結局。由于兒童 CHD 術后死亡率較低，這一指標不適合單獨使用來評估術后治療的效果，我們選擇其它指標來評估治療效果，如：機械通氣時間、住 ICU 時間、RRT 和 VIS 等[12-15]。我們發現，吸入 NO 可降低該類患兒術后 24 h VIS，減少對 RRT 的需求。吸入 NO 降低肺動脈壓力，減輕右心后負荷，改善血流動力學狀態。VIS 的降低已被證明是兒童心胸外科術后短期預后改善的標志[15]。對于紫紺型 CHD 體外循環術后，腎功能不全大多為 PH 及血流動力學不穩定等因素導致，出現 AKI。吸入 NO 可通過改善血流動力學狀態，達到一定的腎臟保護作用，這一結果與 Lei 等[16]的研究結果相近。但是這種效應在 RACHS-1 分級≤3 級的中等復雜術式中更佳明顯，對于 RACHS-1 分級≥4 級的病例，未見 RRT 需求減少的效應，我們推測與復雜的心臟手術意味著更長時間的體外循環時間，導致 AKI 的腎性因素比例增加有關。
綜上所述，對合并體外循環術后肺血管阻力增高的肺血減少型紫紺型 CHD 根治手術患兒，聯合吸入 NO 治療可有效改善血流動力學狀態。相比于單獨應用常規治療，聯合 NO 吸入可降低 VIS 并減少對 RRT 的需求，有利于患兒的術后恢復。
利益沖突：無。
作者貢獻：王曉峰負責研究設計、收集整理數據、統計分析、撰寫論文；魯中原、沈瑞環負責收集整理數據、論文修改；王旭負責研究設計、文章校對與審閱。
