引用本文： 張本青, 馬凱, 張森, 閆軍, 花中東, 李守軍. 不同術式治療主動脈瓣下狹窄的中遠期療效. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2022, 29(2): 233-237. doi: 10.7507/1007-4848.202007092 復制
主動脈瓣下狹窄包括眾多導致左室流出道梗阻的解剖變異類型。主動脈瓣下狹窄可由單純的局限性或環形瓣下隔膜引起，也可由動脈圓錐間隔對位不良向后凸向左室流出道引起。同時肥厚型梗阻性心肌病導致的室間隔肥厚或二尖瓣收縮期前向運動等因素均可導致主動脈瓣下狹窄。左室流出道梗阻的諸多病因中，主動脈瓣下狹窄的致病率可達 8%～30%[1-2]。其中局限性主動脈瓣下狹窄約為 70%，彌漫性狹窄約為 12%[3–5]。此外主動脈瓣下狹窄常合并主動脈弓離斷、大動脈轉位、主動脈瓣狹窄或關閉不全等復雜心內畸形。
1 資料與方法
回顧性分析 2008 年 1 月— 2018 年 1 月 75 例在我院行主動脈瓣下狹窄矯治手術患者的臨床資料，其中男 48 例、女 27 例，中位年齡 72（48，132）個月，平均體重（21.35±15.82）kg。入組標準：（1）單純主動脈瓣瓣下狹窄患者；（2）先天性心臟病合并主動脈瓣下狹窄患者；（3）先天性心臟病術后新發和再發主動脈瓣下狹窄患者；（4）藥物難以控制的肥厚型梗阻性心肌病患者。術前心臟超聲左室流出道壓差（69.96±42.02）mm Hg，其中 40 例患者術前合并主動脈瓣反流。全組患者 38 例（50.7%）為首次主動脈瓣下狹窄干預，37 例（49.0%）患者合并既往心臟手術史，其中 11 例行室間隔缺損修補術、21 例右室雙出口矯治術、3 例部分型心內膜墊缺損矯治術和 2 例主動脈瓣下隔膜切除術。全組患者中，行單純隔膜切除術 40 例，隔膜與肌肉切除術 14 例，改良 Konno 手術 21 例。根據是否切除左室流出道肌肉將患者分為 A、B 兩組。A 組包括因主動脈瓣下狹窄行單純隔膜切除患者 40 例，B 組包括因主動脈瓣下狹窄行纖維隔膜與肌肉切除患者或行改良 Konno 手術患者 35 例。兩組基線資料見表 1。對所有出院患者進行門診心臟超聲隨訪或電話隨訪。本研究中，將術后 3 年隨訪結果定義為中期結果，術后 5 年隨訪結果定義為遠期結果。
表1
兩組患者資料比較［
/例（%）/M（P25，P75）］
1.1 手術指征
（1）有胸悶胸痛、勞力性氣促或暈厥等癥狀的主動脈瓣下狹窄患者；（2）存在新發主動脈瓣反流；（3）肥厚型梗阻性心肌病或無癥狀左室流出道狹窄患者，靜息或者應激狀態下左室流出道峰值壓差>50 mm Hg；（4）藥物難以控制的肥厚型梗阻性心肌病；（5）主動脈瓣下隔膜樣局限性狹窄、室間隔移位、二尖瓣瓣下組織異常附著等引起的左室流出道狹窄；（6）彌漫性主動脈瓣下狹窄患者，左室流出道壓差>70 mm Hg。
1.2 手術方法
全組患者均采用平臥位，正中開胸并常規建立中低溫體外循環。（1）單純隔膜切除術：心臟停跳后于升主動脈上方竇管交界處建立橫切口暴露主動脈瓣、顯露困難者主動脈切口可向無冠竇瓣環中點方向延伸，探查主動脈瓣膜發育情況及功能并充分顯露主動脈瓣下隔膜。評估隔膜的位置、累及范圍、與主動脈瓣和二尖瓣的毗鄰關系。采用 6-0 Prolene 線懸吊并牽引隔膜組織，與肌肉附著的隔膜部分多采用鈍性剝離。延續至膜部間隔、二尖瓣瓣葉、主動脈瓣葉的隔膜部分，采取銳性切除以避免損傷傳導束或瓣葉組織。（2）隔膜+肌肉切除術：在單純隔膜切除術基礎上，以左冠瓣與右冠瓣交界為中心，凹槽型對稱切除右冠瓣下方中部至左冠瓣下方二尖瓣根部肥厚心肌，凹槽深度要結合術前彩色超聲和 CT 制定個體化的方案。術中應避免損傷心肌傳導束和二尖瓣。（3）改良 Konno 手術：經主動脈切口直角鉗探查并確定主動脈瓣環、膜部間隔位置，經右室流出道切開室間隔，充分顯露并切除主動脈瓣下纖維隔膜。經室間隔切口切除左室流出道肥厚心肌。切除范圍向上至主動脈瓣環左右交界水平，向下至環形縮窄遠端乳頭肌水平。同期行心內畸形矯治。右心室面避免切除小梁化的室間隔以降低縫合的難度。室間隔缺損選用戊二醛處理的自體心包片、滌綸片或者牛心包補片間斷縫合以減少殘余分流發生。根據術中情況利用補片或直接縫合右室流出道切口。
1.3 統計學分析
使用 SPSS 25.0 統計軟件進行統計分析。計數資料用例（%）描述，組間比較采用χ2檢驗或 Fisher 確切概率法。正態分布的計量資料用均數±標準差（
±s）描述，非正態分布計量資料采用中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，組間比較采用兩獨立樣本 t 檢驗或非參數檢驗。P≤0.05 為差異有統計學意義。以再次干預為結局變量，隨訪時間為時間變量，繪制免再干預曲線。
1.4 倫理審查
本研究已獲得中國醫學科學院阜外醫院醫學倫理委員會批準，審批編號：2017-977。
2 結果
全組患者術前和術后左室流出道壓差分別為（69.96±42.02）mm Hg 和（7.44±12.45）mm Hg。A 組患者術前及隨訪左室流出道壓差分別為（51.03±37.04）mm Hg 和（8.83±14.52）mm Hg。B 組患者術前平均左室流出道壓差為（91.57±36.98）mm Hg，隨訪平均左室流出道壓差為（5.86±9.53）mm Hg。雖然平均術前左室流出道壓差 B 組高于 A 組（P<0.05），但是術后平均左室流出道壓差差異無統計學意義（P=0.294）。A、B 兩組體外循環時間分別為（70.32±37.15）min 和（90.77±38.95）min，主動脈阻斷時間分別為（44.57±29.99）min 和（59.60±30.67）min，B 組體外循環時間（P=0.023）及主動脈阻斷時間（P=0.036）明顯長于 A 組；見表 1。
全組患者早期死亡 2 例（2.67%），2 例患者均為單純隔膜切除術并同期行二尖瓣和主動脈瓣成形術。1 例患者死于術后室性心律失常心臟驟停，1 例患者死于術后心功能衰竭。全組患者中位隨訪時間為 51（12，120）個月。隨訪過程中 1 例患者出現不明原因死亡，2 例患者左室流出道壓差>40 mm Hg。術后再干預患者 A 組 4 例，B 組 2 例。以左室流出道狹窄再次干預為終點，以隨訪時間為時間變量繪制術后免再干預曲線，log-rank 分析發現 A、B 兩組中期左室流出道免再干預率差異無統計學意義（P=0.480）；見圖 1。
圖1
術后免再干預率
3 討論
主動脈瓣下異常纖維增生、異常瓣下組織附著、室間隔移位、肌肉肥厚等多種原因引起左室流出道梗阻。主動脈瓣下狹窄主要表現為左室射血阻力增加、左室壁心肌肥厚、心內膜下心肌缺血和纖維化，繼而導致主動脈瓣狹窄或關閉不全、升主動脈擴張[3, 6]。輕度主動脈瓣下狹窄患者多無臨床癥狀。而重癥狹窄患者可出現活動耐力下降、胸悶、氣促、胸痛、暈厥等臨床癥狀，甚至導致猝死。此外主動脈瓣下狹窄常合并主動脈瓣狹窄或關閉不全、二尖瓣關閉不全等其它心內畸形[4, 7–9]。根據主動脈瓣下狹窄的病理特征可將主動脈瓣下狹窄分為局限性病變和彌漫性病變。主動脈瓣下狹窄的病變程度不同，選擇合適的手術方式是非常重要的[10-11]。根據本中心經驗，對于主動脈瓣下隔膜合并局部肌肉不明顯增生的左室流出道局限性狹窄患者，多采用單純隔膜切除術緩解左室流出道狹窄。而對于左室流出道纖維組織廣泛增生或心肌增厚等因素導致的主動脈瓣下彌漫性狹窄患者，本中心多選擇隔膜與肌肉切除術或改良 Konno 手術，以充分切除左室流出道肌肉和纖維組織以確保左室流出道通暢。尤其是嬰幼兒患者，由于手術顯露差，手術效果不確切，術后死亡率和再狹窄發生率均高于其它年齡段患者。本回顧性研究的目的在于評估不同手術方式對主動脈瓣下狹窄的中遠期預后的影響。既往國外其它中心報道[4, 12]主動脈瓣下狹窄術后患者的中遠期生存率約為 93%～99.6%。而我們發現中期隨訪生存率為 96.0%，與國外中心中遠期生存率相似。術后隨訪發現全組患者中僅 3 例（4.0%）患者需再次行左室流出道干預。
進行性左室流出道再狹窄是導致主動脈瓣下狹窄患者再次手術的重要原因[2, 10-14]。既往國內外研究關于主動脈瓣下狹窄術后再次干預率已有相關報道。本研究全組患者的中位隨訪時間為 51（12，120）個月，其中 6 例（8.0%）患者再次行主動脈瓣下狹窄干預。有研究[3]表明僅 15.6% 患者需再次行左室流出道干預，但此項回顧性研究中位隨訪時間僅為 4.6 年。而在一項納入 83 例主動脈瓣下狹窄患者的研究中，Valeske 等[15]發現對于主動脈瓣下彌漫性病變患者，約 46% 患者需再次行主動脈瓣下狹窄再干預。因此對于主動脈瓣下彌漫性病變的患者建議擴大切除左室流出道肌肉或行左室流出道成形手術，以獲取良好的遠期預后。Pickard 等[3]發現首次左室流出道切除術后 5 年、10 年再次左室流出道干預率分別為 8.7%、23.3%。此外左室流出道再狹窄是由多種因素導致的。國內外研究普遍認為首次手術年齡、左室流出道狹窄范圍、左室流出道壓差以及主動脈瓣狹窄是影響患者預后的重要危險因素。術前左室流出道壓差≥60 mm Hg 是導致患者再次手術干預的獨立危險因素。在一項中位隨訪時間 8.2 年的回顧性研究中，Geva 等[6]發現術前左室流出道壓差≥60 mm Hg 的患者左室流出道再狹窄風險是其他患者的 4.2 倍，而 Pickard 等[3]認為術前左室流出道壓差≥60 mm Hg 的患者，左室流出道再干預風險僅為其他患者的 2.2 倍。對于本組患者中術前左室流出道壓差>60 mm Hg 的患者共 42 例。隨訪時 A 組患者平均左室流出道壓差為 8.83 mm Hg，B 組為 5.86 mm Hg。
目前對于主動脈瓣下狹窄臨床手術策略仍存在爭議[2, 10, 16]。有學者[13-14]認為單純隔膜切除術后會迅速出現左室流出道再狹窄，增加再次干預的概率，并影響主動脈瓣功能造成主動脈瓣反流。然而根據本中心經驗，需根據術前左室流出道的病變程度選擇不同的手術策略。本研究中術前 B 組患者左室流出道狹窄程度較 A 組嚴重［A 組（51.03±37.04）mm Hg，B 組（91.57±36.98）mm Hg，P<0.001］，但隨訪過程 A、B 兩組患者均獲得理想的結果［A 組（8.83±14.52）mm Hg，B 組（5.86±9.53）mm Hg，P=0.294］。兩組患者隨訪時左室流出道壓差差異無統計學意義，其中僅 2 例（2.6%）患者左室流出道壓差>40 mm Hg。主動脈瓣反流是導致再次手術的另一個重要因素，同時不同左室流出道手術策略對術后主動脈瓣功能造成明顯影響[1, 17]。全組患者術前超聲評估 40 例（53.3%）患者合并主動脈瓣關閉不全，4 例（5.3%）患者為主動脈瓣狹窄合并關閉不全，其中 11 例同期行主動脈瓣成形術。對于異常增生及交界粘連導致的主動脈瓣狹窄，通常切除增厚瓣膜組織，切開瓣膜粘連。術后隨訪過程中僅 1 例患者因出現主動脈瓣中重度反流，需再次行主動脈瓣手術干預。兩組患者術后主動脈瓣功能無明顯差別。
針對左室流出道不同的病變程度，本中心的治療策略合適，并取得了較好的中期結果。單純隔膜切除術與擴大左室流出道切除術后再次手術率雖然差異無統計學意義，但需延長隨訪時間以進一步證實不同術式的遠期效果。
利益沖突：無。
作者貢獻：張本青負責論文撰寫和數據處理；李守軍負責論文設計；閆軍、花中東參與手術并提供部分預后數據；張森、馬凱負責收集隨訪數據。
主動脈瓣下狹窄包括眾多導致左室流出道梗阻的解剖變異類型。主動脈瓣下狹窄可由單純的局限性或環形瓣下隔膜引起，也可由動脈圓錐間隔對位不良向后凸向左室流出道引起。同時肥厚型梗阻性心肌病導致的室間隔肥厚或二尖瓣收縮期前向運動等因素均可導致主動脈瓣下狹窄。左室流出道梗阻的諸多病因中，主動脈瓣下狹窄的致病率可達 8%～30%[1-2]。其中局限性主動脈瓣下狹窄約為 70%，彌漫性狹窄約為 12%[3–5]。此外主動脈瓣下狹窄常合并主動脈弓離斷、大動脈轉位、主動脈瓣狹窄或關閉不全等復雜心內畸形。
1 資料與方法
回顧性分析 2008 年 1 月— 2018 年 1 月 75 例在我院行主動脈瓣下狹窄矯治手術患者的臨床資料，其中男 48 例、女 27 例，中位年齡 72（48，132）個月，平均體重（21.35±15.82）kg。入組標準：（1）單純主動脈瓣瓣下狹窄患者；（2）先天性心臟病合并主動脈瓣下狹窄患者；（3）先天性心臟病術后新發和再發主動脈瓣下狹窄患者；（4）藥物難以控制的肥厚型梗阻性心肌病患者。術前心臟超聲左室流出道壓差（69.96±42.02）mm Hg，其中 40 例患者術前合并主動脈瓣反流。全組患者 38 例（50.7%）為首次主動脈瓣下狹窄干預，37 例（49.0%）患者合并既往心臟手術史，其中 11 例行室間隔缺損修補術、21 例右室雙出口矯治術、3 例部分型心內膜墊缺損矯治術和 2 例主動脈瓣下隔膜切除術。全組患者中，行單純隔膜切除術 40 例，隔膜與肌肉切除術 14 例，改良 Konno 手術 21 例。根據是否切除左室流出道肌肉將患者分為 A、B 兩組。A 組包括因主動脈瓣下狹窄行單純隔膜切除患者 40 例，B 組包括因主動脈瓣下狹窄行纖維隔膜與肌肉切除患者或行改良 Konno 手術患者 35 例。兩組基線資料見表 1。對所有出院患者進行門診心臟超聲隨訪或電話隨訪。本研究中，將術后 3 年隨訪結果定義為中期結果，術后 5 年隨訪結果定義為遠期結果。
表1
兩組患者資料比較［/例（%）/M（P25，P75）］
1.1 手術指征
（1）有胸悶胸痛、勞力性氣促或暈厥等癥狀的主動脈瓣下狹窄患者；（2）存在新發主動脈瓣反流；（3）肥厚型梗阻性心肌病或無癥狀左室流出道狹窄患者，靜息或者應激狀態下左室流出道峰值壓差>50 mm Hg；（4）藥物難以控制的肥厚型梗阻性心肌病；（5）主動脈瓣下隔膜樣局限性狹窄、室間隔移位、二尖瓣瓣下組織異常附著等引起的左室流出道狹窄；（6）彌漫性主動脈瓣下狹窄患者，左室流出道壓差>70 mm Hg。
1.2 手術方法
全組患者均采用平臥位，正中開胸并常規建立中低溫體外循環。（1）單純隔膜切除術：心臟停跳后于升主動脈上方竇管交界處建立橫切口暴露主動脈瓣、顯露困難者主動脈切口可向無冠竇瓣環中點方向延伸，探查主動脈瓣膜發育情況及功能并充分顯露主動脈瓣下隔膜。評估隔膜的位置、累及范圍、與主動脈瓣和二尖瓣的毗鄰關系。采用 6-0 Prolene 線懸吊并牽引隔膜組織，與肌肉附著的隔膜部分多采用鈍性剝離。延續至膜部間隔、二尖瓣瓣葉、主動脈瓣葉的隔膜部分，采取銳性切除以避免損傷傳導束或瓣葉組織。（2）隔膜+肌肉切除術：在單純隔膜切除術基礎上，以左冠瓣與右冠瓣交界為中心，凹槽型對稱切除右冠瓣下方中部至左冠瓣下方二尖瓣根部肥厚心肌，凹槽深度要結合術前彩色超聲和 CT 制定個體化的方案。術中應避免損傷心肌傳導束和二尖瓣。（3）改良 Konno 手術：經主動脈切口直角鉗探查并確定主動脈瓣環、膜部間隔位置，經右室流出道切開室間隔，充分顯露并切除主動脈瓣下纖維隔膜。經室間隔切口切除左室流出道肥厚心肌。切除范圍向上至主動脈瓣環左右交界水平，向下至環形縮窄遠端乳頭肌水平。同期行心內畸形矯治。右心室面避免切除小梁化的室間隔以降低縫合的難度。室間隔缺損選用戊二醛處理的自體心包片、滌綸片或者牛心包補片間斷縫合以減少殘余分流發生。根據術中情況利用補片或直接縫合右室流出道切口。
1.3 統計學分析
使用 SPSS 25.0 統計軟件進行統計分析。計數資料用例（%）描述，組間比較采用χ2檢驗或 Fisher 確切概率法。正態分布的計量資料用均數±標準差（±s）描述，非正態分布計量資料采用中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，組間比較采用兩獨立樣本 t 檢驗或非參數檢驗。P≤0.05 為差異有統計學意義。以再次干預為結局變量，隨訪時間為時間變量，繪制免再干預曲線。
1.4 倫理審查
本研究已獲得中國醫學科學院阜外醫院醫學倫理委員會批準，審批編號：2017-977。
2 結果
全組患者術前和術后左室流出道壓差分別為（69.96±42.02）mm Hg 和（7.44±12.45）mm Hg。A 組患者術前及隨訪左室流出道壓差分別為（51.03±37.04）mm Hg 和（8.83±14.52）mm Hg。B 組患者術前平均左室流出道壓差為（91.57±36.98）mm Hg，隨訪平均左室流出道壓差為（5.86±9.53）mm Hg。雖然平均術前左室流出道壓差 B 組高于 A 組（P<0.05），但是術后平均左室流出道壓差差異無統計學意義（P=0.294）。A、B 兩組體外循環時間分別為（70.32±37.15）min 和（90.77±38.95）min，主動脈阻斷時間分別為（44.57±29.99）min 和（59.60±30.67）min，B 組體外循環時間（P=0.023）及主動脈阻斷時間（P=0.036）明顯長于 A 組；見表 1。
全組患者早期死亡 2 例（2.67%），2 例患者均為單純隔膜切除術并同期行二尖瓣和主動脈瓣成形術。1 例患者死于術后室性心律失常心臟驟停，1 例患者死于術后心功能衰竭。全組患者中位隨訪時間為 51（12，120）個月。隨訪過程中 1 例患者出現不明原因死亡，2 例患者左室流出道壓差>40 mm Hg。術后再干預患者 A 組 4 例，B 組 2 例。以左室流出道狹窄再次干預為終點，以隨訪時間為時間變量繪制術后免再干預曲線，log-rank 分析發現 A、B 兩組中期左室流出道免再干預率差異無統計學意義（P=0.480）；見圖 1。
圖1
術后免再干預率
3 討論
主動脈瓣下異常纖維增生、異常瓣下組織附著、室間隔移位、肌肉肥厚等多種原因引起左室流出道梗阻。主動脈瓣下狹窄主要表現為左室射血阻力增加、左室壁心肌肥厚、心內膜下心肌缺血和纖維化，繼而導致主動脈瓣狹窄或關閉不全、升主動脈擴張[3, 6]。輕度主動脈瓣下狹窄患者多無臨床癥狀。而重癥狹窄患者可出現活動耐力下降、胸悶、氣促、胸痛、暈厥等臨床癥狀，甚至導致猝死。此外主動脈瓣下狹窄常合并主動脈瓣狹窄或關閉不全、二尖瓣關閉不全等其它心內畸形[4, 7–9]。根據主動脈瓣下狹窄的病理特征可將主動脈瓣下狹窄分為局限性病變和彌漫性病變。主動脈瓣下狹窄的病變程度不同，選擇合適的手術方式是非常重要的[10-11]。根據本中心經驗，對于主動脈瓣下隔膜合并局部肌肉不明顯增生的左室流出道局限性狹窄患者，多采用單純隔膜切除術緩解左室流出道狹窄。而對于左室流出道纖維組織廣泛增生或心肌增厚等因素導致的主動脈瓣下彌漫性狹窄患者，本中心多選擇隔膜與肌肉切除術或改良 Konno 手術，以充分切除左室流出道肌肉和纖維組織以確保左室流出道通暢。尤其是嬰幼兒患者，由于手術顯露差，手術效果不確切，術后死亡率和再狹窄發生率均高于其它年齡段患者。本回顧性研究的目的在于評估不同手術方式對主動脈瓣下狹窄的中遠期預后的影響。既往國外其它中心報道[4, 12]主動脈瓣下狹窄術后患者的中遠期生存率約為 93%～99.6%。而我們發現中期隨訪生存率為 96.0%，與國外中心中遠期生存率相似。術后隨訪發現全組患者中僅 3 例（4.0%）患者需再次行左室流出道干預。
進行性左室流出道再狹窄是導致主動脈瓣下狹窄患者再次手術的重要原因[2, 10-14]。既往國內外研究關于主動脈瓣下狹窄術后再次干預率已有相關報道。本研究全組患者的中位隨訪時間為 51（12，120）個月，其中 6 例（8.0%）患者再次行主動脈瓣下狹窄干預。有研究[3]表明僅 15.6% 患者需再次行左室流出道干預，但此項回顧性研究中位隨訪時間僅為 4.6 年。而在一項納入 83 例主動脈瓣下狹窄患者的研究中，Valeske 等[15]發現對于主動脈瓣下彌漫性病變患者，約 46% 患者需再次行主動脈瓣下狹窄再干預。因此對于主動脈瓣下彌漫性病變的患者建議擴大切除左室流出道肌肉或行左室流出道成形手術，以獲取良好的遠期預后。Pickard 等[3]發現首次左室流出道切除術后 5 年、10 年再次左室流出道干預率分別為 8.7%、23.3%。此外左室流出道再狹窄是由多種因素導致的。國內外研究普遍認為首次手術年齡、左室流出道狹窄范圍、左室流出道壓差以及主動脈瓣狹窄是影響患者預后的重要危險因素。術前左室流出道壓差≥60 mm Hg 是導致患者再次手術干預的獨立危險因素。在一項中位隨訪時間 8.2 年的回顧性研究中，Geva 等[6]發現術前左室流出道壓差≥60 mm Hg 的患者左室流出道再狹窄風險是其他患者的 4.2 倍，而 Pickard 等[3]認為術前左室流出道壓差≥60 mm Hg 的患者，左室流出道再干預風險僅為其他患者的 2.2 倍。對于本組患者中術前左室流出道壓差>60 mm Hg 的患者共 42 例。隨訪時 A 組患者平均左室流出道壓差為 8.83 mm Hg，B 組為 5.86 mm Hg。
目前對于主動脈瓣下狹窄臨床手術策略仍存在爭議[2, 10, 16]。有學者[13-14]認為單純隔膜切除術后會迅速出現左室流出道再狹窄，增加再次干預的概率，并影響主動脈瓣功能造成主動脈瓣反流。然而根據本中心經驗，需根據術前左室流出道的病變程度選擇不同的手術策略。本研究中術前 B 組患者左室流出道狹窄程度較 A 組嚴重［A 組（51.03±37.04）mm Hg，B 組（91.57±36.98）mm Hg，P<0.001］，但隨訪過程 A、B 兩組患者均獲得理想的結果［A 組（8.83±14.52）mm Hg，B 組（5.86±9.53）mm Hg，P=0.294］。兩組患者隨訪時左室流出道壓差差異無統計學意義，其中僅 2 例（2.6%）患者左室流出道壓差>40 mm Hg。主動脈瓣反流是導致再次手術的另一個重要因素，同時不同左室流出道手術策略對術后主動脈瓣功能造成明顯影響[1, 17]。全組患者術前超聲評估 40 例（53.3%）患者合并主動脈瓣關閉不全，4 例（5.3%）患者為主動脈瓣狹窄合并關閉不全，其中 11 例同期行主動脈瓣成形術。對于異常增生及交界粘連導致的主動脈瓣狹窄，通常切除增厚瓣膜組織，切開瓣膜粘連。術后隨訪過程中僅 1 例患者因出現主動脈瓣中重度反流，需再次行主動脈瓣手術干預。兩組患者術后主動脈瓣功能無明顯差別。
針對左室流出道不同的病變程度，本中心的治療策略合適，并取得了較好的中期結果。單純隔膜切除術與擴大左室流出道切除術后再次手術率雖然差異無統計學意義，但需延長隨訪時間以進一步證實不同術式的遠期效果。
利益沖突：無。
作者貢獻：張本青負責論文撰寫和數據處理；李守軍負責論文設計；閆軍、花中東參與手術并提供部分預后數據；張森、馬凱負責收集隨訪數據。
