引用本文: 王文林, 龍偉光, 陳春梅, 王文杰, 劉洋, 蔡斌, 羅娟, 陳凱. 窒息性胸廓發育不良的外科治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(8): 984-989. doi: 10.7507/1007-4848.202005080 復制
窒息性胸廓發育不良(asphyxiating thoracic dysplasia,ATD)是一種罕見的常染色體遺傳性疾病[1-3],發病率約為 1/70 000~1/150 000[4],1955 年由 Jeune 等首先報道,又被稱為 Jeune 綜合征[1, 4]。該疾病可累及多個臟器,胸部病變主要表現為胸廓窄小、肺部受壓、呼吸功能受損。由于患兒出生后便出現缺氧癥狀,均需要特殊治療才能維持生命。目前唯一有效的方法是針對胸廓的手術,但國外只有極少數醫生開展過此類手術,且效果并不理想[4],國內尚無手術報道。我們先后對 15 例 ATD 患者實施了手術治療,獲得了較為滿意的效果。現將手術情況報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入 2018 年 8 月至 2020 年 4 月我院收治的 15 例 ATD 手術患者,其中男 7 例、女 8 例,年齡 1~25(8.87±6.71)歲。所有患者均經外院確診后轉我院接受手術。診斷標準:(1)胸廓外觀狹小,縮窄;(2)影像學檢查提示肋骨短小,水平走向;(3)CT 檢查截面圖顯示“凸”字形改變;(4)可合并身體其它部位骨骼發育異常或臟器功能損傷。術前所有患者均有呼吸功能不全,其中 2 例患者術前需持續吸氧。5 例患者有頑固性慢性咳嗽,無全身癥狀。典型的 ATD 胸部外觀及影像學檢查見圖 1。

a:典型的 ATD 胸部外觀,整體縮窄,兩側胸壁凹陷,前胸壁前凸;b:CT 檢查截面呈典型的“凸”字形改變;c:三維重建圖顯示胸廓形狀與胸腔內臟器關系;d~f:三維重建圖顯示胸廓結構與形狀;ATD:窒息性胸廓發育不良
1.2 方法
1.2.1 手術方法
操作方法參照前胸壁前凸類畸形的 Wenlin 手術[5-7]。平臥位,于側胸壁腋中線行縱切口,長度根據顯露需要而定。切開皮膚后,全層切開皮下組織、胸壁肌肉,顯露骨性結構。分離肋骨表面各組織,顯露凹陷明顯處肋骨與肋軟骨的結合部。于結合部的兩側 1~2 cm 處跨肋骨與肋軟骨分別放置固定鋼絲牽引線,沿肌肉深層向胸骨前做隧道,兩側隧道于正中連通。隧道共兩條,相互平行,間隔 2~3 cm。于隧道中放入導引器,將鋼板導引管導入隧道,將 2 條弧形鋼板分別放入兩條隧道中,鋼板兩翼位于側胸壁肌肉與骨性結構之間。先對病變肋骨和肋軟骨做預塑形,用鋼絲牽引線牽引固定鋼絲,提起鋼絲,將病變肋骨和肋軟骨提起并牢固固定于鋼板。每條鋼板固定周圍 2~3 條肋骨。距離鋼板較遠的病變肋骨、肋軟骨,先對畸形局部做預塑型,然后以短鋼板做固定塑型,盡可能消除所有畸形。畸形完全矯正結束后,胸腔內放置閉式引流管,依解剖層次關閉切口各層;見圖 2~3。

a:胸廓截面圖,肋骨與肋軟骨生長方向異常,結合部伸入胸腔內部;b:于肋骨與肋軟骨結合部兩側放置鋼絲牽引線并牽引固定鋼絲;c:于隧道中放置弧形鋼板;d:收緊鋼絲,提起病變肋骨與肋軟骨,固定于鋼板表面,鋼板正中壓迫前胸壁凸起,兩側提起側胸壁凹陷

a:于肋骨與肋軟骨結合部兩側放置鋼絲牽引線;b:于隧道中放置弧形鋼板,用鋼絲牽引線牽引鋼絲,收緊鋼絲;c:提起病變肋骨與肋軟骨,以鋼絲固定于鋼板表面;d:以短鋼板對側胸壁下部病變骨性結構進行塑形并固定,消除局部凹陷;e:塑形完成后的右側術野;f:塑形完成后的左側術野
1.2.2 資料收集
觀察手術后胸廓外觀,統計手術時間、術中出血量、呼吸機輔助時間、ICU 監護時間、住院時間,測量術前、術后胸圍(乳頭平面),記錄術前、術后血氧飽和度(非吸氧狀態下)。
1.2.3 術后隨訪
對所有患者進行定期隨訪。隨訪內容包括癥狀、胸廓外觀、影像學檢查。
1.3 統計學分析
應用 SPSS 22.0 軟件進行數據分析,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,通過配對樣本 t 檢驗對手術前后胸圍進行統計分析,通過配對樣本的 Wilcoxon 符號秩和檢驗對手術前后血氧飽和度進行統計分析。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過廣東省第二人民醫院倫理委員會審批,批準號:20200710-YXKXYJ-LW-01-01。
2 結果
2.1 手術結果
全組患者手術時間(147.73±59.78)min,術中出血量(105.67±91.90)mL。ICU 監護時間(14.20±13.54)d,住院時間(26.00±17.87)d。15 例患者中,11 例術后直接拔除氣管插管,4 例術后行氣管切開并行輔助呼吸,輔助呼吸時間分別為 19 d、13 d、22 d、12 d。
術后所有患者胸廓外觀均發生改變,側胸壁凹陷畸形基本消失,前胸壁前凸畸形基本消除,整體形狀大致正常;見圖 4。患者胸圍明顯增大[(64.27±8.08)cm vs.(70.08±8.36)cm,P<0.001],缺氧癥狀得到改善,血氧飽和度明顯提高(91.13%±2.50% vs. 96.60%±1.35%,P=0.001)。5 例患者出現心功能不全,其中 3 例經強心處理得到改善,2 例因心功能衰竭分別于術后第 31 d 和第 2 d 死亡。術后 10 例患者發生腹脹,其中 5 例較為頑固,經綜合治療消除。

a:術前胸廓,前胸壁前凸,兩側胸壁凹陷,胸廓整體狹小;b:術后胸廓,形狀基本恢復正常
2.2 隨訪情況
術后對所有患者進行隨訪,CT 復查胸廓外觀明顯改善,肺部無明顯壓迫征象;見圖 5。1 例 13 歲患者術后 3 個月出現呼吸不適,自行吸氧后癥狀緩解。1 例 25 歲患者出院后半個月出現心功能不全,強心治療后癥狀消失。4 例患者分別于術后 13 個月、13 個月、15 個月、17 個月取出鋼板,術后無特殊癥狀,胸廓外觀保持良好,影像學檢查提示胸廓骨性結構位置正常,肺野清晰,無慢性炎癥征象。

a:術前 CT 截面圖;b:術后 3 個月 CT 截面圖;c:取出鋼板后(術后 13 個月)CT 截面圖
3 討論
ATD 是一種極其兇險的疾病,病變累及多個臟器,其中胸部病變最為嚴重[1-3]。胸部病變直接導致呼吸功能異常,患兒一出生便出現缺氧癥狀,如果得不到有效處理,會在生命早期失去生命。缺氧由胸壁異常結構機械性壓迫所致,為使肺組織充分舒張,需要針對胸壁骨性結構做矯形,使胸腔容積增加、恢復或接近正常水平[4]。ATD 手術有多年歷史,可分為 4 種基本類型:正中擴容術[8-10]、側胸壁擴容術[11-14]、Nuss 手術[15]、Drebov 手術[16]。
正中擴容術始于 Barnes 的手術[8],基本方法是縱行劈開胸骨,然后用修復材料將兩半胸骨連同兩側胸壁骨性結構一并撐開,以達到增加胸腔容量目的。此方法效果直接,缺氧癥狀改善明顯,但術后胸廓異常形狀無法得到徹底矯正,且需要反復多次手術才能滿足生命需要。因此,該手術只能算作姑息手術,不是理想的術式。
側胸壁擴容術由 Davis 于 1995 年首先提出[11-13]。基本方法是將縮窄部位的肋骨與肋軟骨交叉切斷,將相鄰的長端固定,短端游離,從而達到擴大胸腔的目的。這種手術設計過于理想化,并沒有考慮骨性結構自身的畸形。在典型病例中,病變肋骨與肋軟骨并不在一個連續光滑平面上,要想做交叉固定并不容易[14]。我們在術中也發現了這種弊端,對于位置靠下的肋骨,則幾乎沒有辦法完成此操作。
Nuss 手術是 Kikuchi 提出的一種方法,基本理念參照了 Nuss 手術治療漏斗胸的原理,分別針對兩側胸壁的凹陷做處理[15]。理論上講,這是一種巧妙的設計,但在實際操作中會有很多弊端。ATD 側胸壁的凹陷與漏斗胸的凹陷完全不同,因此用針對漏斗胸設計的 Nuss 手術治療 ATD 不是一個理想選擇。
Drebov 手術是 Drebov 醫生設計的一種手術方式,是用翼狀特殊材料針對畸形局部完成的矯形[16]。該方法于兩側胸壁實施操作,直接針對畸形局部做矯形,可有效消除凹陷,擴大胸腔容積。與前 3 種方法相比,此方法具有明確的優越性,但同樣有缺陷。首先,該方法只對側胸壁凹陷畸形做矯正,對正中前凸畸形不做處理,整體塑形效果不甚滿意;其次,切口為前胸壁的橫切口,切口長、創傷大、術后疤痕明顯;第三,材料有大量孔洞,植入體內后會有組織長入,取出鋼板操作困難。
綜上所述,以往雖有 4 種方法被用于臨床,且都有一定效果,但均不是理想的方法。在實施 ATD 手術治療之前,我們曾對該疾病的病理特性和致病機理做過探討。當前流行的觀點認為,ATD 的胸廓之所以縮窄,是由肋骨和肋軟骨發育不良或者停滯造成。經觀察我們發現,事實并非如此。患者的肋骨和肋軟骨并沒有停止生長,而是長錯了方向,其致病的根源在于肋骨與肋軟骨生長方向的變異,其方向恰好同時伸向胸腔(圖 1b,2a)。由于胸腔內的結構是肺,這意味著肺將受到直接壓迫。患者年齡越大,肋骨和肋軟骨的生長越偏離正常軌道,對肺部的壓迫也越嚴重。這個機理可以很好地解釋年齡較大患者病情惡化的原因。
由該致病機理可以看出,要想從根本上對 ATD 進行治療,最有效的方法應該是改變肋骨和肋軟骨生長的方向,使其回到正常的方向上。為達到此目的,我們針對每一處肋骨和肋軟骨結合部做操作,先通過預塑型改變其形狀,然后將其固定在特制的鋼板上。由于鋼板的弧度與正常胸廓弧度相同,這使得二者的生長方向恢復正常。這樣的操作不僅使相關結構生長方向回歸正常,而且直接消除了局部的凹陷,使胸腔整體容積擴大,最終解除了肺部的壓迫。另外,由于鋼板經過胸骨的前表面,可以對前胸壁的前凸畸形產生壓迫作用,這恰是 Wenlin 手術治療雞胸和桶狀胸的主要機理[5, 7],因此可有效消除該畸形。
該手術是一種操作簡單、安全有效的方法,但同樣存在缺陷:(1)側胸壁下部畸形矯正不理想。ATD 患者病變累及多個肋骨和肋軟骨,側胸壁下部病變同樣較為明顯。本手術對上部病變矯正理想,下部由于距離較遠很難直接矯正;(2)預塑形程度不好把握。肋骨骨化較早,骨質堅硬,預塑形過度可能導致完全性骨折,預塑形不足可能影響塑形效果;(3)術后胸骨容易壓迫心臟。ATD 患者心臟一般正好位于胸骨后,當針對前凸畸形做處理時,胸骨可能壓迫心臟,影響術后心功能。本組患者中有 5 例術后出現心臟功能異常,其中 2 例因為心臟功能衰竭死亡。分析原因,可能與鋼板對心臟的壓迫有直接關系;(4)對膈肌的影響。下部肋骨處理時,可能影響膈肌功能。本組共有 10 例患者出現腹脹,分析原因,可能與膈肌功能變化有關。不過這樣的影響并不持續,經過綜合處理最終均可以消除。
綜上所述,本方法可以從根本上消除 ATD 病變的根源,具有一定的優越性。但是,本研究也存在一定的局限性,樣本數量有限,隨訪時間尚短,其遠期效果有待進一步觀察。
利益沖突:無。
作者貢獻:王文林領導手術團隊完成所有患者的主刀操作;龍偉光、王文杰、劉洋協助完成手術操作,管理患者;陳春梅負責術后所有患者的監護工作;蔡斌、羅娟、陳凱協助完成手術,管理患者,數據統計處理。
窒息性胸廓發育不良(asphyxiating thoracic dysplasia,ATD)是一種罕見的常染色體遺傳性疾病[1-3],發病率約為 1/70 000~1/150 000[4],1955 年由 Jeune 等首先報道,又被稱為 Jeune 綜合征[1, 4]。該疾病可累及多個臟器,胸部病變主要表現為胸廓窄小、肺部受壓、呼吸功能受損。由于患兒出生后便出現缺氧癥狀,均需要特殊治療才能維持生命。目前唯一有效的方法是針對胸廓的手術,但國外只有極少數醫生開展過此類手術,且效果并不理想[4],國內尚無手術報道。我們先后對 15 例 ATD 患者實施了手術治療,獲得了較為滿意的效果。現將手術情況報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入 2018 年 8 月至 2020 年 4 月我院收治的 15 例 ATD 手術患者,其中男 7 例、女 8 例,年齡 1~25(8.87±6.71)歲。所有患者均經外院確診后轉我院接受手術。診斷標準:(1)胸廓外觀狹小,縮窄;(2)影像學檢查提示肋骨短小,水平走向;(3)CT 檢查截面圖顯示“凸”字形改變;(4)可合并身體其它部位骨骼發育異常或臟器功能損傷。術前所有患者均有呼吸功能不全,其中 2 例患者術前需持續吸氧。5 例患者有頑固性慢性咳嗽,無全身癥狀。典型的 ATD 胸部外觀及影像學檢查見圖 1。

a:典型的 ATD 胸部外觀,整體縮窄,兩側胸壁凹陷,前胸壁前凸;b:CT 檢查截面呈典型的“凸”字形改變;c:三維重建圖顯示胸廓形狀與胸腔內臟器關系;d~f:三維重建圖顯示胸廓結構與形狀;ATD:窒息性胸廓發育不良
1.2 方法
1.2.1 手術方法
操作方法參照前胸壁前凸類畸形的 Wenlin 手術[5-7]。平臥位,于側胸壁腋中線行縱切口,長度根據顯露需要而定。切開皮膚后,全層切開皮下組織、胸壁肌肉,顯露骨性結構。分離肋骨表面各組織,顯露凹陷明顯處肋骨與肋軟骨的結合部。于結合部的兩側 1~2 cm 處跨肋骨與肋軟骨分別放置固定鋼絲牽引線,沿肌肉深層向胸骨前做隧道,兩側隧道于正中連通。隧道共兩條,相互平行,間隔 2~3 cm。于隧道中放入導引器,將鋼板導引管導入隧道,將 2 條弧形鋼板分別放入兩條隧道中,鋼板兩翼位于側胸壁肌肉與骨性結構之間。先對病變肋骨和肋軟骨做預塑形,用鋼絲牽引線牽引固定鋼絲,提起鋼絲,將病變肋骨和肋軟骨提起并牢固固定于鋼板。每條鋼板固定周圍 2~3 條肋骨。距離鋼板較遠的病變肋骨、肋軟骨,先對畸形局部做預塑型,然后以短鋼板做固定塑型,盡可能消除所有畸形。畸形完全矯正結束后,胸腔內放置閉式引流管,依解剖層次關閉切口各層;見圖 2~3。

a:胸廓截面圖,肋骨與肋軟骨生長方向異常,結合部伸入胸腔內部;b:于肋骨與肋軟骨結合部兩側放置鋼絲牽引線并牽引固定鋼絲;c:于隧道中放置弧形鋼板;d:收緊鋼絲,提起病變肋骨與肋軟骨,固定于鋼板表面,鋼板正中壓迫前胸壁凸起,兩側提起側胸壁凹陷

a:于肋骨與肋軟骨結合部兩側放置鋼絲牽引線;b:于隧道中放置弧形鋼板,用鋼絲牽引線牽引鋼絲,收緊鋼絲;c:提起病變肋骨與肋軟骨,以鋼絲固定于鋼板表面;d:以短鋼板對側胸壁下部病變骨性結構進行塑形并固定,消除局部凹陷;e:塑形完成后的右側術野;f:塑形完成后的左側術野
1.2.2 資料收集
觀察手術后胸廓外觀,統計手術時間、術中出血量、呼吸機輔助時間、ICU 監護時間、住院時間,測量術前、術后胸圍(乳頭平面),記錄術前、術后血氧飽和度(非吸氧狀態下)。
1.2.3 術后隨訪
對所有患者進行定期隨訪。隨訪內容包括癥狀、胸廓外觀、影像學檢查。
1.3 統計學分析
應用 SPSS 22.0 軟件進行數據分析,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,通過配對樣本 t 檢驗對手術前后胸圍進行統計分析,通過配對樣本的 Wilcoxon 符號秩和檢驗對手術前后血氧飽和度進行統計分析。P≤0.05 為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過廣東省第二人民醫院倫理委員會審批,批準號:20200710-YXKXYJ-LW-01-01。
2 結果
2.1 手術結果
全組患者手術時間(147.73±59.78)min,術中出血量(105.67±91.90)mL。ICU 監護時間(14.20±13.54)d,住院時間(26.00±17.87)d。15 例患者中,11 例術后直接拔除氣管插管,4 例術后行氣管切開并行輔助呼吸,輔助呼吸時間分別為 19 d、13 d、22 d、12 d。
術后所有患者胸廓外觀均發生改變,側胸壁凹陷畸形基本消失,前胸壁前凸畸形基本消除,整體形狀大致正常;見圖 4。患者胸圍明顯增大[(64.27±8.08)cm vs.(70.08±8.36)cm,P<0.001],缺氧癥狀得到改善,血氧飽和度明顯提高(91.13%±2.50% vs. 96.60%±1.35%,P=0.001)。5 例患者出現心功能不全,其中 3 例經強心處理得到改善,2 例因心功能衰竭分別于術后第 31 d 和第 2 d 死亡。術后 10 例患者發生腹脹,其中 5 例較為頑固,經綜合治療消除。

a:術前胸廓,前胸壁前凸,兩側胸壁凹陷,胸廓整體狹小;b:術后胸廓,形狀基本恢復正常
2.2 隨訪情況
術后對所有患者進行隨訪,CT 復查胸廓外觀明顯改善,肺部無明顯壓迫征象;見圖 5。1 例 13 歲患者術后 3 個月出現呼吸不適,自行吸氧后癥狀緩解。1 例 25 歲患者出院后半個月出現心功能不全,強心治療后癥狀消失。4 例患者分別于術后 13 個月、13 個月、15 個月、17 個月取出鋼板,術后無特殊癥狀,胸廓外觀保持良好,影像學檢查提示胸廓骨性結構位置正常,肺野清晰,無慢性炎癥征象。

a:術前 CT 截面圖;b:術后 3 個月 CT 截面圖;c:取出鋼板后(術后 13 個月)CT 截面圖
3 討論
ATD 是一種極其兇險的疾病,病變累及多個臟器,其中胸部病變最為嚴重[1-3]。胸部病變直接導致呼吸功能異常,患兒一出生便出現缺氧癥狀,如果得不到有效處理,會在生命早期失去生命。缺氧由胸壁異常結構機械性壓迫所致,為使肺組織充分舒張,需要針對胸壁骨性結構做矯形,使胸腔容積增加、恢復或接近正常水平[4]。ATD 手術有多年歷史,可分為 4 種基本類型:正中擴容術[8-10]、側胸壁擴容術[11-14]、Nuss 手術[15]、Drebov 手術[16]。
正中擴容術始于 Barnes 的手術[8],基本方法是縱行劈開胸骨,然后用修復材料將兩半胸骨連同兩側胸壁骨性結構一并撐開,以達到增加胸腔容量目的。此方法效果直接,缺氧癥狀改善明顯,但術后胸廓異常形狀無法得到徹底矯正,且需要反復多次手術才能滿足生命需要。因此,該手術只能算作姑息手術,不是理想的術式。
側胸壁擴容術由 Davis 于 1995 年首先提出[11-13]。基本方法是將縮窄部位的肋骨與肋軟骨交叉切斷,將相鄰的長端固定,短端游離,從而達到擴大胸腔的目的。這種手術設計過于理想化,并沒有考慮骨性結構自身的畸形。在典型病例中,病變肋骨與肋軟骨并不在一個連續光滑平面上,要想做交叉固定并不容易[14]。我們在術中也發現了這種弊端,對于位置靠下的肋骨,則幾乎沒有辦法完成此操作。
Nuss 手術是 Kikuchi 提出的一種方法,基本理念參照了 Nuss 手術治療漏斗胸的原理,分別針對兩側胸壁的凹陷做處理[15]。理論上講,這是一種巧妙的設計,但在實際操作中會有很多弊端。ATD 側胸壁的凹陷與漏斗胸的凹陷完全不同,因此用針對漏斗胸設計的 Nuss 手術治療 ATD 不是一個理想選擇。
Drebov 手術是 Drebov 醫生設計的一種手術方式,是用翼狀特殊材料針對畸形局部完成的矯形[16]。該方法于兩側胸壁實施操作,直接針對畸形局部做矯形,可有效消除凹陷,擴大胸腔容積。與前 3 種方法相比,此方法具有明確的優越性,但同樣有缺陷。首先,該方法只對側胸壁凹陷畸形做矯正,對正中前凸畸形不做處理,整體塑形效果不甚滿意;其次,切口為前胸壁的橫切口,切口長、創傷大、術后疤痕明顯;第三,材料有大量孔洞,植入體內后會有組織長入,取出鋼板操作困難。
綜上所述,以往雖有 4 種方法被用于臨床,且都有一定效果,但均不是理想的方法。在實施 ATD 手術治療之前,我們曾對該疾病的病理特性和致病機理做過探討。當前流行的觀點認為,ATD 的胸廓之所以縮窄,是由肋骨和肋軟骨發育不良或者停滯造成。經觀察我們發現,事實并非如此。患者的肋骨和肋軟骨并沒有停止生長,而是長錯了方向,其致病的根源在于肋骨與肋軟骨生長方向的變異,其方向恰好同時伸向胸腔(圖 1b,2a)。由于胸腔內的結構是肺,這意味著肺將受到直接壓迫。患者年齡越大,肋骨和肋軟骨的生長越偏離正常軌道,對肺部的壓迫也越嚴重。這個機理可以很好地解釋年齡較大患者病情惡化的原因。
由該致病機理可以看出,要想從根本上對 ATD 進行治療,最有效的方法應該是改變肋骨和肋軟骨生長的方向,使其回到正常的方向上。為達到此目的,我們針對每一處肋骨和肋軟骨結合部做操作,先通過預塑型改變其形狀,然后將其固定在特制的鋼板上。由于鋼板的弧度與正常胸廓弧度相同,這使得二者的生長方向恢復正常。這樣的操作不僅使相關結構生長方向回歸正常,而且直接消除了局部的凹陷,使胸腔整體容積擴大,最終解除了肺部的壓迫。另外,由于鋼板經過胸骨的前表面,可以對前胸壁的前凸畸形產生壓迫作用,這恰是 Wenlin 手術治療雞胸和桶狀胸的主要機理[5, 7],因此可有效消除該畸形。
該手術是一種操作簡單、安全有效的方法,但同樣存在缺陷:(1)側胸壁下部畸形矯正不理想。ATD 患者病變累及多個肋骨和肋軟骨,側胸壁下部病變同樣較為明顯。本手術對上部病變矯正理想,下部由于距離較遠很難直接矯正;(2)預塑形程度不好把握。肋骨骨化較早,骨質堅硬,預塑形過度可能導致完全性骨折,預塑形不足可能影響塑形效果;(3)術后胸骨容易壓迫心臟。ATD 患者心臟一般正好位于胸骨后,當針對前凸畸形做處理時,胸骨可能壓迫心臟,影響術后心功能。本組患者中有 5 例術后出現心臟功能異常,其中 2 例因為心臟功能衰竭死亡。分析原因,可能與鋼板對心臟的壓迫有直接關系;(4)對膈肌的影響。下部肋骨處理時,可能影響膈肌功能。本組共有 10 例患者出現腹脹,分析原因,可能與膈肌功能變化有關。不過這樣的影響并不持續,經過綜合處理最終均可以消除。
綜上所述,本方法可以從根本上消除 ATD 病變的根源,具有一定的優越性。但是,本研究也存在一定的局限性,樣本數量有限,隨訪時間尚短,其遠期效果有待進一步觀察。
利益沖突:無。
作者貢獻:王文林領導手術團隊完成所有患者的主刀操作;龍偉光、王文杰、劉洋協助完成手術操作,管理患者;陳春梅負責術后所有患者的監護工作;蔡斌、羅娟、陳凱協助完成手術,管理患者,數據統計處理。