臨床資料　患者，女，64 歲，因“胸悶、胸痛 10 d，加重伴乏力、氣促 4 d。”于 2019 年 4 月 24 日入我院。根據病史，患者 4 月 10 日突發心前區疼痛，外院診斷為廣泛前壁心肌梗死，4 月 20 日外院超聲提示室間隔穿孔。入院查體：體溫 36.6℃，心率 107 次/min，呼吸頻率 20 次/min，身高 157 cm，體重 68 kg，雙肺底聞及濕性啰音，心前區聞及 4/6 全收縮期噴射樣雜音，向胸骨右緣傳導。輔助檢查：心肌梗死三項：超敏肌鈣蛋白（hsTnI）：2.134 ng/mL；肌酸激酶同工酶（CK-MB）：8.2 ng/mL；肌紅蛋白（MOY）：188.8 ng/mL；氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）：25 951.4 pg/mL；生化提示肝酶及膽紅素偏高；急診心電圖（ECG）示：竇性心律，V2～V4 ST 段抬高 0.1～0.3 mV，Ⅱ～Ⅲ aVF 導聯可見病理性 Q 波，部分導聯 T 波異常。經胸超聲心動圖（TTE）提示：左心室舒張末期直徑（LVEDD）41 mm，射血分數 55%，節段性室壁運動異常，前間隔及左室前壁室壁變薄，三層結構消失，運動幅度減低；室間隔穿孔，后室間隔近心尖部探及回聲中斷約 18 mm（圖 1）。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病），急性廣泛前壁心肌梗死，心肌梗死后室間隔穿孔，三尖瓣關閉不全，心房擴大，心包積液，Killip Ⅲ級，高血壓 2 級，高脂血癥，肝功能異常，高膽紅素血癥。患者入院時間超過急診經皮冠狀動脈內介入術（PCI）及溶栓時間窗，予冠心病二級預防，調整心功能、維持循環等對癥治療。4 月 29 日因心力衰竭加重，合并肝腎功能異常，考慮心源性休克，予右側股動脈植入主動脈內球囊反搏（IABP）輔助左心功能、維持循環。持續 IABP 輔助下于 5 月 9 日行冠狀動脈造影提示：左前降支（LAD）開口完全閉塞，動脈導管未閉（PDA）開口 95% 狹窄。經多學科會診，冠狀動脈旁路移植術+室間隔穿孔修補術為患者優選治療方案，家屬拒絕行外科手術并決定行介入治療。5 月 19 日在局部麻醉狀態下實施左心室造影+經皮室間隔穿孔介入封堵術；術中造影證實室間隔穿孔位于心尖部，可見多束過隔血流，大小約 14 mm×16 mm（圖 2）；予上海形狀記憶 12F 輸送裝置植入 14 mm 室間隔缺損（VSD）封堵器，造影提示封堵器固定于室間隔上，其左室面與室間隔貼附欠佳，右室面封堵器未完全展開，形態異常，室水平少量殘余分流，直徑約 4 mm，嘗試封堵殘余分流未成功，患者當日 NT-proBNP：6 356 pg/mL。5 月 21 日經右側橈動脈置管行 PCI 術，于 LAD 近段植入 Gureater（3 mm×18 mm）支架一枚，造影提示支架遠端彌漫性病變，心肌梗死溶栓治療（TIMI）血流 2 級（圖 3）。術中根據循環撤除了 IABP 裝置，因左心功能降低于次日左側股動脈重植 IABP 裝置輔助循環。術后患者殘余分流進行性增加，心前區收縮期雜音明顯，NT-proBNP 增至 26 763 pg/mL，出現急性左心衰竭、肺水腫、肺部感染，大劑量血管活性藥難以維持循環穩定，于 5 月 25 日為患者實施了室間隔穿孔修補術+冠狀動脈旁路移植術+室壁瘤切除術，術中取出了封堵器；術前經食管超聲心動圖（TEE）提示：左室心尖部圓隆，向外膨凸，探及矛盾運動，范圍約 37 mm×29 mm；室間隔近心尖部探及封堵器回聲，室水平心尖部探及約 10 mm 左向右分流（圖 4）。

圖1 經胸超聲心動圖結果　

a：室間隔心尖段左向右分流，約 18 mm；b：室間隔穿孔大小；RV：右心室；LV：左心室；LA：左心房；RA：右心房

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圖2 封堵術前后左心室造影　

a：封堵術前室間隔穿孔位于肌部近心尖，大小總約 14 mm×16 mm，造影劑由左室經穿孔進入右室；b：封堵術后左心室造影：封堵器固定于室間隔上，左室面與室間隔貼附不良，右室面未展開，呈長桶狀畸形，可見少量左向右殘余分流

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圖3 術中經食管超聲心動圖　

a：室間隔中下段可見位置、形態異常的封堵器回聲；b：封堵器下緣殘余分流，直徑約 10 mm；左室心尖部室壁變薄，向外膨凸，范圍約 37 mm×29 mm；LA：左心房；RV：右心室；AO：主動脈；LV：左心室

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圖4 術后經食管超聲心動圖　

a：室間隔中下段、心尖部探及補片回聲，左室心腔大小較術前無顯著變化；b：彩色多普勒顯示：補片周圍未探及回聲脫失，心尖部右室心腔內探及未過隔的折返血流，三尖瓣少量反流；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室；AO：主動脈

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外科手術選擇在全身麻醉、低溫、體外循環下進行，手術過程中未撤除 IABP 輔助（阻斷升主動脈期間停用）；升主動脈、右房插管建立體外循環。心外探查見左室心尖部心室壁瘤形成，范圍約 40 mm×30 mm；經心室壁瘤平行于前降支距前降支約 20 mm 處做縱行切口入左心室。心內探查見封堵器位于室間隔心尖部，其左室面形態正常，與室間隔貼附欠佳，成角約 30°；經左心室壁瘤切口謹慎將其取出，見其右室面形態異常，原有傘狀結構消失，表面未見血栓形成，室間隔左室面見內膜撕裂，穿孔位于室間隔近心尖部，大小約 20 mm×25 mm，穿孔周圍心肌壞死，室間隔右室面探及多個開口。手術選擇 4-0 Prolene 線雙頭針帶滌綸墊片 3 針縫合左室面撕裂的內膜組織，取大小約 50 mm×40 mm 的滌綸補片，予 5-0 Prolene 線帶滌綸墊片超越壞死心肌邊緣 5～10 mm 間斷縫合穿孔后緣、連續縫合穿孔下緣及前緣，上緣不做縫合，行穿孔曠置。切除部分多余心室瘤壁，剪取兩條 60 mm×10 mm 的毛氈片墊于瘤壁兩側，先予 2-0 Prolene 線包含瘤壁及毛氈片行褥式縫合，并將修補室間隔穿孔的滌綸補片上緣縫嵌于兩室壁之間，再予 2-0 Prolene 線行連續縫合加固修補心室壁瘤切口。于心臟表面對角支及鈍緣支冠狀動脈狹窄以遠做吻合切口，7-0 Prolene 線行備用大隱靜脈與鈍緣支端側吻合，再與對角支行側側吻合形成續貫橋，橋血管游離端備用；于前降支病變遠端做吻合口，7-0 Prolene 線行左乳內動脈與前降支端側吻合，開放升主動脈，側壁鉗輔助將靜脈橋游離端與升主動脈行端側吻合，心臟自動復跳，術后 TEE 提示：左室室間隔基底段運動幅度減低，室間隔探及補片回聲，其周圍未探及回聲脫失，室間隔心尖部右室心腔內探及折返血流，最快流速 2.0 m/s，三尖瓣少量反流（圖 4）。充分輔助后順利停機，術中主動脈阻斷時間 94 min，體外循環時間 133 min。于 5 月 28 日脫離呼吸機，5 月 30 日撤除 IABP 輔助裝置，康復出院。

討論　室間隔穿孔是急性心肌梗死的致命并發癥，在急性心肌梗死中室間隔穿孔的發生率為 0.3%～0.5%，早期一般發生在心肌梗死后 24 h，也可發生在 1～14 d，大部分為 5～6 d，若急性心肌梗死早期缺乏溶栓及再血管化治療，其發生率為 1%～2%^[1-2]；其中，急性前壁心肌梗死患者易發生室間隔穿孔，穿孔部位多在室間隔近心尖部^[3]。高齡、女性、高血壓、首發急性前壁心肌梗死、單支病變 100% 閉塞及未及時救治是急性心肌梗死后室間隔穿孔的危險因素^[4-5]。外科修補是改善室間隔穿孔患者預后的有效手段，無外科修補術治療的情況下，室間隔穿孔的住院死亡率高達 90%，行外科手術后死亡率可降至 33%～45%^[6]。但近年來，隨著結構介入技術的迅速發展，其憑借創傷小、手術時間短、術后恢復快、無需全身麻醉呼吸機輔助、可迅速改善血流動力學等優勢，逐漸成為部分室間隔穿孔的重要治療手段，成功率與外科手術基本相同，但并發癥發生率仍較高^[7-8]。普遍認為在患者循環穩定或機械 IABP 輔助下，進入慢性期（3～4 周）后行介入封堵相對急性期可降低死亡率^{[7, 9-10]}，殘余分流為其常見術后并發癥，慢性期介入封堵術后殘余分流發生率為 20.0%～38.9%^[11]，介入治療時適當加大封堵器尺寸，可減少殘余分流的發生^[12-13]。張端珍等^[7]認為壞死心肌脆弱易撕裂，使原本合適的封堵器變得偏小致殘余分流，即使封堵成功，隨著心肌重構及壞死變薄，同樣會出現殘余分流。劉博罕等^[14]認為心臟超聲二維圖像技術所限，不能完全反映真正心腔內三維立體解剖結構，在測量穿孔直徑時可能存在誤差。Zhu 等^[10]認為形態多不規則，右室面肉柱肌小梁豐富，術后封堵器成形欠佳等增加殘余分流發生率。周陵等^[13]認為解剖形態較復雜，可呈裂隙、不規則形或多個破口，現有封堵器不能完全適應室間隔穿孔形態。也有學者認為殘余分流是介入封堵術后常見并發癥，室間隔穿孔介入封堵主要緩解患者心力衰竭癥狀，殘余分流可隨著封堵器內血栓形成及被覆內膜化而消失，術中并不需強求完美，少量殘余分流無需特殊處理^{[9, 13]}。目前，介入治療室間隔穿孔國內外文獻多為單中心少樣本研究或個案報道，經驗較少，手術時機及適應證選擇仍存在較大爭議。

本例患者急性心肌梗死后兩周入我院，已出現室間隔穿孔，選擇室間隔穿孔后 4 周行封堵治療，急性心肌梗死后 6 周行 PCI 術，因封堵術后殘余分流進行性加重致急性左心衰竭，于封堵術后 1 周為患者實施外科修補手術治療，術后平穩恢復。患者 PCI 及介入封堵術后撤除 IABP 治療，心力衰竭加重，不排除再灌注心肌損傷，體現 IABP 在急性心肌梗死后室間隔穿孔中的重要使用價值。患者殘余分流加重出現急性左心衰竭，分析原因為：室間隔穿孔位于心尖部，穿孔在室間隔內形成多個爆炸式斜行通道，至封堵器左室面與室間隔貼附不良；右室面存在多個分流口，封堵時指引導絲在穿孔的室間隔內斜行，等同于加大室間隔厚度，使原本合適的封堵器腰相對變短，右側傘盤滯留于穿孔通道內無法展開，散失傘狀結構，未能將所有分流口遮蔽。根據外科手術直視所見，室間隔穿孔自身形態及其周圍的三維空間結構與封堵傘的形態結構不匹配導致殘余分流發生，殘余分流加重引發急性左心衰竭。所以，我們認為類似的病例并不適宜行介入封堵治療，外科手術為其治療首選。本病例外科修補術有幾點需要被關注：（1）術中選擇室壁瘤做心臟切口，對心臟不造成過多副損傷，切口便于封堵器的取出，便于室間隔穿孔的修補；（2）手術應實現室間隔穿孔左室面完全再內膜化（縫閉左室面缺口），不建議行室間隔破裂處組織切除，避免左、右心室功能受損加重；（3）補片應超越穿孔周圍壞死心肌邊緣，帶墊片縫合行室間隔穿孔曠置，在保證左室心腔大小的前提下可隔絕部分左室心腔；（4）對于室壁瘤及冠狀動脈狹窄，應同期處理，避免再發心肌梗死及心臟破裂；（5）心室壁瘤縫合時采取“三明治”樣縫合方法，內外均帶墊片，避免心臟復跳后撕裂及出血。

急性心肌梗死后室間隔穿孔外科手術時機的選擇一直頗有爭議，國內有研究^{[5, 15]}報道延長穿孔與手術時間間隔，穿孔周圍組織纖維化后可降低手術難度及手術死亡率。研究表明室間隔穿孔行急診手術治療時療效較擇期手術差，但很多患者因急性心功能衰竭在等待外科手術期間死亡。所以急性心肌梗死后室間隔穿孔的患者倡導采取個體化治療方案，根據患者的循環狀態選定手術時機，盡可能延長穿孔手術時間間隔。若藥物或機械輔助可維持循環穩定，建議延長手術時間至室間隔穿孔后 3～4 周或者更長。若現有醫療資源難以維持患者循環平穩，則應盡快外科手術治療^[5]。

目前，介入封堵治療室間隔穿孔被越來越多的中心所運用，但關于介入治療的手術指征、手術禁忌證、手術時機等在國內外均無明確指南或專家共識，現在的室間隔穿孔介入封堵術靠直接平移先天性室間隔缺損介入封堵治療經驗來實施，且國內外暫無急性心肌梗死后室間隔穿孔介入治療的專用封堵器，導致殘余分流頻發，外科修補術仍是治療急性心肌梗死后室間隔穿孔的主要方法。本例室間隔穿孔緊鄰心尖部，穿孔在室間隔內為多個爆炸式的斜行通道，右室面有多個分流口，封堵術后出現殘余分流。劉博罕等^[14]報道的 6 例行室間隔穿孔介入封堵術的患者中，其中 1 例穿孔位置過于靠近左心室心尖部，出現封堵傘固定欠佳，封堵失敗，其余 5 例封堵成功。因此，室間隔穿孔緊鄰心尖部、穿孔存在多個分流口、穿孔通道與室間隔不垂直是否作為介入封堵手術禁忌證，室間隔穿孔離心尖部多少距離可行介入封堵手術有待進一步研究；研制出室間隔穿孔專用封堵器或實現室間隔穿孔封堵器定制化必將提高室間隔穿孔介入治療的安全性及有效性；其次，介入封堵是否可作為室間隔穿孔急性期至慢性期的過渡治療手段可進一步探討。對于急性心肌梗死后室間隔穿孔介入治療效果，現仍缺乏足夠臨床資料證實，需多中心共同研究探討制定相關診療程序，讓更多患者受益于結構介入技術的發展，外科手術仍處于治療急性心肌梗死后室間隔穿孔的主流地位。

利益沖突：無。

作者貢獻：穆純杰負責數據采集、分析和解釋，論文撰寫及修改；潘湘斌負責臨床操作實施，對文章的知識性內容作批評性審閱及指導修改；潘世偉負責臨床操作實施及臨床指導；馬潤偉負責臨床操作實施及臨床指導，并指導論文撰寫及修改；金雄負責數據收集及參與論文撰寫；李維君負責數據收集及臨床資料分析；李鑫負責數據收集。

臨床資料　患者，女，64 歲，因“胸悶、胸痛 10 d，加重伴乏力、氣促 4 d。”于 2019 年 4 月 24 日入我院。根據病史，患者 4 月 10 日突發心前區疼痛，外院診斷為廣泛前壁心肌梗死，4 月 20 日外院超聲提示室間隔穿孔。入院查體：體溫 36.6℃，心率 107 次/min，呼吸頻率 20 次/min，身高 157 cm，體重 68 kg，雙肺底聞及濕性啰音，心前區聞及 4/6 全收縮期噴射樣雜音，向胸骨右緣傳導。輔助檢查：心肌梗死三項：超敏肌鈣蛋白（hsTnI）：2.134 ng/mL；肌酸激酶同工酶（CK-MB）：8.2 ng/mL；肌紅蛋白（MOY）：188.8 ng/mL；氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）：25 951.4 pg/mL；生化提示肝酶及膽紅素偏高；急診心電圖（ECG）示：竇性心律，V2～V4 ST 段抬高 0.1～0.3 mV，Ⅱ～Ⅲ aVF 導聯可見病理性 Q 波，部分導聯 T 波異常。經胸超聲心動圖（TTE）提示：左心室舒張末期直徑（LVEDD）41 mm，射血分數 55%，節段性室壁運動異常，前間隔及左室前壁室壁變薄，三層結構消失，運動幅度減低；室間隔穿孔，后室間隔近心尖部探及回聲中斷約 18 mm（圖 1）。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病），急性廣泛前壁心肌梗死，心肌梗死后室間隔穿孔，三尖瓣關閉不全，心房擴大，心包積液，Killip Ⅲ級，高血壓 2 級，高脂血癥，肝功能異常，高膽紅素血癥。患者入院時間超過急診經皮冠狀動脈內介入術（PCI）及溶栓時間窗，予冠心病二級預防，調整心功能、維持循環等對癥治療。4 月 29 日因心力衰竭加重，合并肝腎功能異常，考慮心源性休克，予右側股動脈植入主動脈內球囊反搏（IABP）輔助左心功能、維持循環。持續 IABP 輔助下于 5 月 9 日行冠狀動脈造影提示：左前降支（LAD）開口完全閉塞，動脈導管未閉（PDA）開口 95% 狹窄。經多學科會診，冠狀動脈旁路移植術+室間隔穿孔修補術為患者優選治療方案，家屬拒絕行外科手術并決定行介入治療。5 月 19 日在局部麻醉狀態下實施左心室造影+經皮室間隔穿孔介入封堵術；術中造影證實室間隔穿孔位于心尖部，可見多束過隔血流，大小約 14 mm×16 mm（圖 2）；予上海形狀記憶 12F 輸送裝置植入 14 mm 室間隔缺損（VSD）封堵器，造影提示封堵器固定于室間隔上，其左室面與室間隔貼附欠佳，右室面封堵器未完全展開，形態異常，室水平少量殘余分流，直徑約 4 mm，嘗試封堵殘余分流未成功，患者當日 NT-proBNP：6 356 pg/mL。5 月 21 日經右側橈動脈置管行 PCI 術，于 LAD 近段植入 Gureater（3 mm×18 mm）支架一枚，造影提示支架遠端彌漫性病變，心肌梗死溶栓治療（TIMI）血流 2 級（圖 3）。術中根據循環撤除了 IABP 裝置，因左心功能降低于次日左側股動脈重植 IABP 裝置輔助循環。術后患者殘余分流進行性增加，心前區收縮期雜音明顯，NT-proBNP 增至 26 763 pg/mL，出現急性左心衰竭、肺水腫、肺部感染，大劑量血管活性藥難以維持循環穩定，于 5 月 25 日為患者實施了室間隔穿孔修補術+冠狀動脈旁路移植術+室壁瘤切除術，術中取出了封堵器；術前經食管超聲心動圖（TEE）提示：左室心尖部圓隆，向外膨凸，探及矛盾運動，范圍約 37 mm×29 mm；室間隔近心尖部探及封堵器回聲，室水平心尖部探及約 10 mm 左向右分流（圖 4）。

圖1 經胸超聲心動圖結果　

a：室間隔心尖段左向右分流，約 18 mm；b：室間隔穿孔大小；RV：右心室；LV：左心室；LA：左心房；RA：右心房

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圖2 封堵術前后左心室造影　

a：封堵術前室間隔穿孔位于肌部近心尖，大小總約 14 mm×16 mm，造影劑由左室經穿孔進入右室；b：封堵術后左心室造影：封堵器固定于室間隔上，左室面與室間隔貼附不良，右室面未展開，呈長桶狀畸形，可見少量左向右殘余分流

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圖3 術中經食管超聲心動圖　

a：室間隔中下段可見位置、形態異常的封堵器回聲；b：封堵器下緣殘余分流，直徑約 10 mm；左室心尖部室壁變薄，向外膨凸，范圍約 37 mm×29 mm；LA：左心房；RV：右心室；AO：主動脈；LV：左心室

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圖4 術后經食管超聲心動圖　

a：室間隔中下段、心尖部探及補片回聲，左室心腔大小較術前無顯著變化；b：彩色多普勒顯示：補片周圍未探及回聲脫失，心尖部右室心腔內探及未過隔的折返血流，三尖瓣少量反流；LA：左心房；LV：左心室；RV：右心室；AO：主動脈

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外科手術選擇在全身麻醉、低溫、體外循環下進行，手術過程中未撤除 IABP 輔助（阻斷升主動脈期間停用）；升主動脈、右房插管建立體外循環。心外探查見左室心尖部心室壁瘤形成，范圍約 40 mm×30 mm；經心室壁瘤平行于前降支距前降支約 20 mm 處做縱行切口入左心室。心內探查見封堵器位于室間隔心尖部，其左室面形態正常，與室間隔貼附欠佳，成角約 30°；經左心室壁瘤切口謹慎將其取出，見其右室面形態異常，原有傘狀結構消失，表面未見血栓形成，室間隔左室面見內膜撕裂，穿孔位于室間隔近心尖部，大小約 20 mm×25 mm，穿孔周圍心肌壞死，室間隔右室面探及多個開口。手術選擇 4-0 Prolene 線雙頭針帶滌綸墊片 3 針縫合左室面撕裂的內膜組織，取大小約 50 mm×40 mm 的滌綸補片，予 5-0 Prolene 線帶滌綸墊片超越壞死心肌邊緣 5～10 mm 間斷縫合穿孔后緣、連續縫合穿孔下緣及前緣，上緣不做縫合，行穿孔曠置。切除部分多余心室瘤壁，剪取兩條 60 mm×10 mm 的毛氈片墊于瘤壁兩側，先予 2-0 Prolene 線包含瘤壁及毛氈片行褥式縫合，并將修補室間隔穿孔的滌綸補片上緣縫嵌于兩室壁之間，再予 2-0 Prolene 線行連續縫合加固修補心室壁瘤切口。于心臟表面對角支及鈍緣支冠狀動脈狹窄以遠做吻合切口，7-0 Prolene 線行備用大隱靜脈與鈍緣支端側吻合，再與對角支行側側吻合形成續貫橋，橋血管游離端備用；于前降支病變遠端做吻合口，7-0 Prolene 線行左乳內動脈與前降支端側吻合，開放升主動脈，側壁鉗輔助將靜脈橋游離端與升主動脈行端側吻合，心臟自動復跳，術后 TEE 提示：左室室間隔基底段運動幅度減低，室間隔探及補片回聲，其周圍未探及回聲脫失，室間隔心尖部右室心腔內探及折返血流，最快流速 2.0 m/s，三尖瓣少量反流（圖 4）。充分輔助后順利停機，術中主動脈阻斷時間 94 min，體外循環時間 133 min。于 5 月 28 日脫離呼吸機，5 月 30 日撤除 IABP 輔助裝置，康復出院。

討論　室間隔穿孔是急性心肌梗死的致命并發癥，在急性心肌梗死中室間隔穿孔的發生率為 0.3%～0.5%，早期一般發生在心肌梗死后 24 h，也可發生在 1～14 d，大部分為 5～6 d，若急性心肌梗死早期缺乏溶栓及再血管化治療，其發生率為 1%～2%^[1-2]；其中，急性前壁心肌梗死患者易發生室間隔穿孔，穿孔部位多在室間隔近心尖部^[3]。高齡、女性、高血壓、首發急性前壁心肌梗死、單支病變 100% 閉塞及未及時救治是急性心肌梗死后室間隔穿孔的危險因素^[4-5]。外科修補是改善室間隔穿孔患者預后的有效手段，無外科修補術治療的情況下，室間隔穿孔的住院死亡率高達 90%，行外科手術后死亡率可降至 33%～45%^[6]。但近年來，隨著結構介入技術的迅速發展，其憑借創傷小、手術時間短、術后恢復快、無需全身麻醉呼吸機輔助、可迅速改善血流動力學等優勢，逐漸成為部分室間隔穿孔的重要治療手段，成功率與外科手術基本相同，但并發癥發生率仍較高^[7-8]。普遍認為在患者循環穩定或機械 IABP 輔助下，進入慢性期（3～4 周）后行介入封堵相對急性期可降低死亡率^{[7, 9-10]}，殘余分流為其常見術后并發癥，慢性期介入封堵術后殘余分流發生率為 20.0%～38.9%^[11]，介入治療時適當加大封堵器尺寸，可減少殘余分流的發生^[12-13]。張端珍等^[7]認為壞死心肌脆弱易撕裂，使原本合適的封堵器變得偏小致殘余分流，即使封堵成功，隨著心肌重構及壞死變薄，同樣會出現殘余分流。劉博罕等^[14]認為心臟超聲二維圖像技術所限，不能完全反映真正心腔內三維立體解剖結構，在測量穿孔直徑時可能存在誤差。Zhu 等^[10]認為形態多不規則，右室面肉柱肌小梁豐富，術后封堵器成形欠佳等增加殘余分流發生率。周陵等^[13]認為解剖形態較復雜，可呈裂隙、不規則形或多個破口，現有封堵器不能完全適應室間隔穿孔形態。也有學者認為殘余分流是介入封堵術后常見并發癥，室間隔穿孔介入封堵主要緩解患者心力衰竭癥狀，殘余分流可隨著封堵器內血栓形成及被覆內膜化而消失，術中并不需強求完美，少量殘余分流無需特殊處理^{[9, 13]}。目前，介入治療室間隔穿孔國內外文獻多為單中心少樣本研究或個案報道，經驗較少，手術時機及適應證選擇仍存在較大爭議。

本例患者急性心肌梗死后兩周入我院，已出現室間隔穿孔，選擇室間隔穿孔后 4 周行封堵治療，急性心肌梗死后 6 周行 PCI 術，因封堵術后殘余分流進行性加重致急性左心衰竭，于封堵術后 1 周為患者實施外科修補手術治療，術后平穩恢復。患者 PCI 及介入封堵術后撤除 IABP 治療，心力衰竭加重，不排除再灌注心肌損傷，體現 IABP 在急性心肌梗死后室間隔穿孔中的重要使用價值。患者殘余分流加重出現急性左心衰竭，分析原因為：室間隔穿孔位于心尖部，穿孔在室間隔內形成多個爆炸式斜行通道，至封堵器左室面與室間隔貼附不良；右室面存在多個分流口，封堵時指引導絲在穿孔的室間隔內斜行，等同于加大室間隔厚度，使原本合適的封堵器腰相對變短，右側傘盤滯留于穿孔通道內無法展開，散失傘狀結構，未能將所有分流口遮蔽。根據外科手術直視所見，室間隔穿孔自身形態及其周圍的三維空間結構與封堵傘的形態結構不匹配導致殘余分流發生，殘余分流加重引發急性左心衰竭。所以，我們認為類似的病例并不適宜行介入封堵治療，外科手術為其治療首選。本病例外科修補術有幾點需要被關注：（1）術中選擇室壁瘤做心臟切口，對心臟不造成過多副損傷，切口便于封堵器的取出，便于室間隔穿孔的修補；（2）手術應實現室間隔穿孔左室面完全再內膜化（縫閉左室面缺口），不建議行室間隔破裂處組織切除，避免左、右心室功能受損加重；（3）補片應超越穿孔周圍壞死心肌邊緣，帶墊片縫合行室間隔穿孔曠置，在保證左室心腔大小的前提下可隔絕部分左室心腔；（4）對于室壁瘤及冠狀動脈狹窄，應同期處理，避免再發心肌梗死及心臟破裂；（5）心室壁瘤縫合時采取“三明治”樣縫合方法，內外均帶墊片，避免心臟復跳后撕裂及出血。

急性心肌梗死后室間隔穿孔外科手術時機的選擇一直頗有爭議，國內有研究^{[5, 15]}報道延長穿孔與手術時間間隔，穿孔周圍組織纖維化后可降低手術難度及手術死亡率。研究表明室間隔穿孔行急診手術治療時療效較擇期手術差，但很多患者因急性心功能衰竭在等待外科手術期間死亡。所以急性心肌梗死后室間隔穿孔的患者倡導采取個體化治療方案，根據患者的循環狀態選定手術時機，盡可能延長穿孔手術時間間隔。若藥物或機械輔助可維持循環穩定，建議延長手術時間至室間隔穿孔后 3～4 周或者更長。若現有醫療資源難以維持患者循環平穩，則應盡快外科手術治療^[5]。

目前，介入封堵治療室間隔穿孔被越來越多的中心所運用，但關于介入治療的手術指征、手術禁忌證、手術時機等在國內外均無明確指南或專家共識，現在的室間隔穿孔介入封堵術靠直接平移先天性室間隔缺損介入封堵治療經驗來實施，且國內外暫無急性心肌梗死后室間隔穿孔介入治療的專用封堵器，導致殘余分流頻發，外科修補術仍是治療急性心肌梗死后室間隔穿孔的主要方法。本例室間隔穿孔緊鄰心尖部，穿孔在室間隔內為多個爆炸式的斜行通道，右室面有多個分流口，封堵術后出現殘余分流。劉博罕等^[14]報道的 6 例行室間隔穿孔介入封堵術的患者中，其中 1 例穿孔位置過于靠近左心室心尖部，出現封堵傘固定欠佳，封堵失敗，其余 5 例封堵成功。因此，室間隔穿孔緊鄰心尖部、穿孔存在多個分流口、穿孔通道與室間隔不垂直是否作為介入封堵手術禁忌證，室間隔穿孔離心尖部多少距離可行介入封堵手術有待進一步研究；研制出室間隔穿孔專用封堵器或實現室間隔穿孔封堵器定制化必將提高室間隔穿孔介入治療的安全性及有效性；其次，介入封堵是否可作為室間隔穿孔急性期至慢性期的過渡治療手段可進一步探討。對于急性心肌梗死后室間隔穿孔介入治療效果，現仍缺乏足夠臨床資料證實，需多中心共同研究探討制定相關診療程序，讓更多患者受益于結構介入技術的發展，外科手術仍處于治療急性心肌梗死后室間隔穿孔的主流地位。

利益沖突：無。

作者貢獻：穆純杰負責數據采集、分析和解釋，論文撰寫及修改；潘湘斌負責臨床操作實施，對文章的知識性內容作批評性審閱及指導修改；潘世偉負責臨床操作實施及臨床指導；馬潤偉負責臨床操作實施及臨床指導，并指導論文撰寫及修改；金雄負責數據收集及參與論文撰寫；李維君負責數據收集及臨床資料分析；李鑫負責數據收集。