引用本文： 陳偉, 馮天賜, 王小文, 黃春, 向小勇, 吳慶琛. 合并 2 型糖尿病的非小細胞肺癌患者肺切除術后近期預后的臨床分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2020, 27(8): 912-917. doi: 10.7507/1007-4848.202001045 復制
隨著我國人口老齡化及糖尿病患病率逐年升高，合并糖尿病的肺癌患者日趨增多[1-2]。糖尿病會縮短肺癌患者的生存期，尤其在行手術治療的非小細胞肺癌（NSCLC）患者中更明顯[3-4]。手術切除作為治療早期 NSCLC 的主要手段，術后易發生各類并發癥，其中心肺相關并發癥發生率遠高于其它并發癥。糖尿病患者由于內環境代謝的紊亂及機體免疫力的降低，對手術創傷的耐受能力、對外界侵害的防御能力及自我修復能力下降。糖尿病是 NSCLC 術后發生肺部感染的危險因素之一[5-6]，其圍術期的處理已經受到越來越多的關注。本研究旨在分析合并 2 型糖尿病（T2DM）的 NSCLC 患者肺切除術后并發癥及近期預后情況，為該類患者的圍手術期管理提供參考。
1 資料與方法
1.1 納入和排除標準
收集 2016 年 1 月至 2019 年 1 月我院收治的符合研究標準的 NSCLC 連續病例 207 例。納入標準：（1）經細胞學/術后病理學明確診斷為 NSCLC 患者；（2）限期或擇期行肺切除手術（肺楔形、肺段、肺葉、跨肺葉、雙肺葉切除）患者。排除標準：（1）術前接受新輔助放化療者；（2）既往行胸腔內手術患者；（3）術前診斷有遠處轉移患者；（4）術中未能完整切除腫瘤者；（5）術前明確肺部感染者；（6）術前有嚴重心肺疾病患者（如 COPD 急性發作期、心功能分級（NYHA）≥Ⅲ 級等）；（7）Ⅰ型糖尿病 NSCLC 患者；（8）臨床資料不完整者。其中合并 T2DM 肺癌患者 100 例（T2DM 組），非 T2DM 肺癌患者 107 例（非 T2DM 組）。
1.2 方法
1.2.1 手術方法及圍術期處理
T2DM 組患者術前均請內分泌科會診，調整口服用藥或胰島素治療控制血糖在正常范圍。兩組患者均行雙腔氣管插管，在全身麻醉下施行手術。依據手術方式分為腔鏡下手術切除和開胸手術切除；依據切除范圍分為亞肺葉切除（包括肺楔形切除及肺段切除）、單純肺葉切除、跨肺葉切除（袖式切除、肺葉及余肺楔形/肺段切除、伴有膈肌部分切除、胸壁部分切除、心包內切除等）及雙肺葉切除（右肺中上葉切除或右肺中下葉切除）等，本次研究中未納入單側全肺切除。術后返 ICU 拔除氣管插管，術后鎮痛主要采用多模式聯合鎮痛，包括口服或靜脈滴注止痛藥、切口皮下留置鎮痛及硬膜下神經阻滯等。預防性抗感染，術后常規指導鼓勵患者做深呼吸及咳嗽鍛煉，必要時行床旁纖維支氣管鏡吸痰；術后常規床旁胸部 DR 片檢查，根據病情拔除胸腔引流管。
1.2.2 觀察指標
主要觀察指標為術后主要并發癥，包括心律失常、心力衰竭、切口感染、肺不張、肺部感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血氣胸、持續漏氣、中量以上胸腔積液、嚴重皮下氣腫、血栓形成等。心律失常主要包括房性顫動、房性撲動、陣發性室上性心動過速等，需予以心電監護及復律治療。心力衰竭：患者突然出現暈厥、休克癥狀，血壓、血氧飽和度不能維持，需予以氣管插管及血管活性藥物緊急支持治療。切口感染：行切口局部拆線切開引流并送引流物細菌學檢查證實。肺不張：患側聽診肺呼吸弱，影像學檢查證實為肺葉不張，需行纖維支氣管鏡吸痰或再次予以胸腔閉式引流等處理。肺部感染：（1）患者術后出現高熱（T>38.5℃）癥狀，并予以血培養檢查予以證實；（2）術后患者咳出濃痰，影像學檢查提示肺部新發斑片狀滲出影，經痰標本培養出致病菌；（3）術后白細胞計數上升明顯，經升級抗生素治療后計數明顯下降。呼吸衰竭：患者術后動脈血氧分壓（PaO2）低于 60 mm Hg，伴/不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于 50 mm Hg，必須再次行氣管內插管機械通氣。乳糜胸：24 h 引流量>500 mL，引流液為乳糜樣，乳糜定性實驗為陽性，予以完全禁食，腸外營養支持，必要時行胸導管結扎手術治療。血氣胸：術后引流液為鮮紅/暗紅色，引流量>200 mL/h，持續 3 h，需緊急行剖胸探查止血治療。持續漏氣：術后閉式胸腔引流管持續漏氣>7 d 不能拔除，需加強營養支持。中量以上的胸腔積液：患者自覺癥狀明顯，影像學檢查證實，需反復多次行胸腔穿刺或再次行胸腔閉式引流。嚴重皮下氣腫：患者同側、對側胸壁及頭面頸部甚至背部及腹部出現大量皮下氣腫；主要是通過調整胸腔引流管位置，保證引流管通暢，必要時可予以胸壁穿刺排氣處理。血栓形成：經靜脈彩超或三維 CT 血管成像（CTA）檢查證實，血栓均為下肢淺靜脈血栓，無肺栓塞患者；在判斷無出血風險后予以低分子肝素 1 支皮下注射（qd）預防血栓形成，未嚴格限制患者下床活動。另本次研究為回顧性研究，并發癥的收集有賴于病史記錄的完成程度及詳細記錄，若無需處理或無臨床意義的并發癥如少許氣胸、少量胸腔積液、局限性的皮下氣腫等對患者術后康復出院未造成不利影響的，則未予以記錄。
1.2.3 資料收集
收集患者的一般資料、術前合并癥、手術方式、手術時間、術中出血量、術后胸腔引流管帶管時間、術后并發癥、術后住院時間、腫瘤類型、腫瘤分期及二次手術情況等資料。
1.3 統計學分析
應用 SPSS 25.0 軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（
±s）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料以頻數和百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過重慶醫科大學附屬第一醫院倫理委員會審批，批準號：2020-263。
2 結果
2.1 一般資料
T2DM 組患者平均年齡（65.26±7.26）歲，非 T2DM 組（64.21±7.51）歲，差異無統計學意義（P=0.800）。T2DM 組患者平均體重（63.90±10.44）kg，非 T2DM 組（61.93±8.84）kg，差異無統計學意義（P=0.082）。T2DM 組患者平均體重指數（24.08±2.91）kg/m2，非 T2DM 組（23.33±2.80）kg/m2，差異無統計學意義（P=0.484）。T2DM 組患者中高血壓患病率（55.0%）高于非 T2DM 組（32.7%），差異有統計學意義（P=0.001），與文獻[7-8]報道結果一致。多項研究[9-11]結果均表明術前高血壓并不是 NSCLC 術后心肺并發癥的獨立危險因素，因此可認為兩組患者術前一般臨床資料均衡性尚可；見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較［例（%）/
±s］
2.2 手術結果比較
兩組患者在手術時間［（185.02±67.66）min vs.（170.42±66.07）min，P=0.642］、術中出血量［（180.45±282.97）mL vs.（154.86±138.19）mL，P=0.098］、手術方式（P=0.342）、手術切除范圍（P=0.835）、腫瘤分期（P=0.584）、腫瘤類型（P=0.780）、二次手術（P=0.522）方面差異無統計學意義。二次手術中，T2DM 組 2 例患者術后乳糜胸保守治療失敗后行胸導管結扎術，非 T2DM 組 1 例患者術后出血急診行剖胸探查止血術。T2DM 組術后胸腔引流管帶管時間長于非 T2DM 組，但差異無統計學意義［（7.55±6.05）d vs.（6.12±4.21）d，P=0.055］；T2DM 組患者圍術期死亡 3 例，非 T2DM 組均轉歸出院，但兩組比較差異無統計學意義（P=0.071）。T2DM 組術后住院時間明顯長于非 T2DM 組［（9.83±6.35）d vs.（8.09±4.40）d，P=0.007］，差異有統計學意義；見表 2。
表2
兩組患者手術結果比較［例/例（%）/
±s］
兩組患者在術后心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血氣胸、持續漏氣、中量以上胸腔積液、嚴重皮下氣腫、血栓形成等并發癥方面差異無統計學意義（P>0.05）。兩組術后肺不張（P=0.012）、肺部感染（P=0.040）差異有統計學意義；T2DM 組并發癥總例數（66/100，66.0%）多于非 T2DM 組（36/107，33.6%），差異有統計學意義（P<0.001）；見表 2。
3 討論
肺部感染是肺癌術后的常見并發癥，術后一旦發生肺部感染，致死率較高[12-13]。本組死亡的 3 例患者中有 2 例死于圍術期肺部感染導致的呼吸衰竭。近年來多項研究[14-15]結果顯示，糖尿病是肺癌術后患者發生肺部感染的危險因素。本研究中發現 T2DM 組患者行手術切除治療后肺部感染率為 23.0%（23/100），與非 T2DM 組［12.1%（13/107）］差異有統計學意義（P<0.05），與相關文獻[16]報道一致。糖尿病肺癌患者術后容易發生肺部感染與多種因素有關。糖尿病患者由于體內高血糖代謝導致細胞和體液免疫功能降低，對吞噬殺滅病原微生物產生不利影響；而且高糖環境又極易促進細菌的繁殖，從而導致糖尿病患者術后容易并發肺部感染[17-18]。另有研究[19-20]顯示，糖尿病會導致肺纖維化，使得糖尿病患者的肺通氣功能及肺彌散功能較非糖尿病患者明顯降低，并且肺功能的損傷在血糖未得到良好控制的糖尿病患者中更為嚴重。糖尿病會導致微血管超微結構改變，局部防御屏障受破壞，有利于病原微生物的侵襲。此外，粒細胞趨化和黏附功能降低，不能有效聚集于病原微生物周圍，減弱對病原微生物的吞噬殺滅作用[20-22]。亦有研究[23-24]結果表明，糖尿病患者糖代謝紊亂和糖酵解能力降低，機體蛋白質合成減少，分解加快，導致機體免疫功能降低，同時多數糖尿病患者存在微循環和神經系統障礙，會影響機體對炎癥的反應及創傷的愈合速度，以及抗菌藥物的滲入。
肺不張是肺癌術后一種常見的并發癥。研究表明，肺不張可導致肺部感染、間質性肺水腫、胸腔積液、氣胸、呼吸衰竭、急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征等術后肺部并發癥。目前圍術期肺不張的機制仍不清楚，主要考慮有三種機制：吸收性肺不張、壓迫性肺不張、肺泡表面活性物質破壞所導致的肺不張[25-26]。本次研究中發現 T2DM 組患者根治術后肺不張發生率為 10.0%（10/100），非 T2DM 組患者為 1.9%（2/107），差異有統計學意義（P<0.05）。目前暫無文獻報道 T2DM 對肺癌圍術期肺不張的影響機制，結合關于糖尿病肺損傷的相關文獻[27]報道，考慮糖尿病可能是加速破壞了肺泡表面活性物質導致肺不張。關于其具體機制，有待進一步的研究探討。
雖然 T2DM 組及非 T2DM 組患者在心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血氣胸、持續漏氣、中量以上的胸腔積液、嚴重的皮下氣腫、血栓形成方面差異無統計學意義，但 T2DM 組并發癥例數（66/100）要顯著多于非 T2DM 組（36/107），且 T2DM 組的術后住院時間與非 T2DM 組比較差異有統計學意義。由本次研究可以得出，合并 T2DM 會顯著增加 NSCLC 患者術后并發癥發生率，延長患者住院時間，加重患者經濟負擔，不利于患者的術后康復及預后。
一些研究[28-29]已經證明，肺結構異常通常與視網膜、腎臟、周圍神經和骨骼肌中的異常相似。因此，必須更加重視糖尿病肺損傷，并進一步研究這些機制和可能的干預措施。對糖尿病合并肺癌患者行圍術期管理時，需要密切關注圍術期的血糖控制。結合相關文獻[30]報道，對于合并糖尿病的 NSCLC 患者，將血糖維持在 5.8～9.0 mmol/L，尿糖維持在+～++水平。另外，合理使用抗生素、改善心肺的功能狀態、減少術中創傷、增強患者免疫力等措施亦可有效預防合并糖尿病的 NSCLC 患者術后并發癥的發生。
由于本次研究為回顧性研究，數據的收集有賴于病史記錄的完整程度及詳細程度，一些臨床意義不大的并發癥可能會被遺漏低估。由于樣本量有限及不可避免的選擇性偏倚，結果仍需要進一步研究證實。由于納入的分析指標有限，在未來的研究中需要納入更多的指標，進一步完善研究。
利益沖突：無。
作者貢獻：王小文、黃春負責研究的設計與選題；陳偉負責篩選文獻資料及收集數據；陳偉、馮天賜負責數據資料分析；陳偉、黃春負責數據匯總及論文撰寫；王小文、向小勇、吳慶琛參與研究選題及論文修改。
隨著我國人口老齡化及糖尿病患病率逐年升高，合并糖尿病的肺癌患者日趨增多[1-2]。糖尿病會縮短肺癌患者的生存期，尤其在行手術治療的非小細胞肺癌（NSCLC）患者中更明顯[3-4]。手術切除作為治療早期 NSCLC 的主要手段，術后易發生各類并發癥，其中心肺相關并發癥發生率遠高于其它并發癥。糖尿病患者由于內環境代謝的紊亂及機體免疫力的降低，對手術創傷的耐受能力、對外界侵害的防御能力及自我修復能力下降。糖尿病是 NSCLC 術后發生肺部感染的危險因素之一[5-6]，其圍術期的處理已經受到越來越多的關注。本研究旨在分析合并 2 型糖尿病（T2DM）的 NSCLC 患者肺切除術后并發癥及近期預后情況，為該類患者的圍手術期管理提供參考。
1 資料與方法
1.1 納入和排除標準
收集 2016 年 1 月至 2019 年 1 月我院收治的符合研究標準的 NSCLC 連續病例 207 例。納入標準：（1）經細胞學/術后病理學明確診斷為 NSCLC 患者；（2）限期或擇期行肺切除手術（肺楔形、肺段、肺葉、跨肺葉、雙肺葉切除）患者。排除標準：（1）術前接受新輔助放化療者；（2）既往行胸腔內手術患者；（3）術前診斷有遠處轉移患者；（4）術中未能完整切除腫瘤者；（5）術前明確肺部感染者；（6）術前有嚴重心肺疾病患者（如 COPD 急性發作期、心功能分級（NYHA）≥Ⅲ 級等）；（7）Ⅰ型糖尿病 NSCLC 患者；（8）臨床資料不完整者。其中合并 T2DM 肺癌患者 100 例（T2DM 組），非 T2DM 肺癌患者 107 例（非 T2DM 組）。
1.2 方法
1.2.1 手術方法及圍術期處理
T2DM 組患者術前均請內分泌科會診，調整口服用藥或胰島素治療控制血糖在正常范圍。兩組患者均行雙腔氣管插管，在全身麻醉下施行手術。依據手術方式分為腔鏡下手術切除和開胸手術切除；依據切除范圍分為亞肺葉切除（包括肺楔形切除及肺段切除）、單純肺葉切除、跨肺葉切除（袖式切除、肺葉及余肺楔形/肺段切除、伴有膈肌部分切除、胸壁部分切除、心包內切除等）及雙肺葉切除（右肺中上葉切除或右肺中下葉切除）等，本次研究中未納入單側全肺切除。術后返 ICU 拔除氣管插管，術后鎮痛主要采用多模式聯合鎮痛，包括口服或靜脈滴注止痛藥、切口皮下留置鎮痛及硬膜下神經阻滯等。預防性抗感染，術后常規指導鼓勵患者做深呼吸及咳嗽鍛煉，必要時行床旁纖維支氣管鏡吸痰；術后常規床旁胸部 DR 片檢查，根據病情拔除胸腔引流管。
1.2.2 觀察指標
主要觀察指標為術后主要并發癥，包括心律失常、心力衰竭、切口感染、肺不張、肺部感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血氣胸、持續漏氣、中量以上胸腔積液、嚴重皮下氣腫、血栓形成等。心律失常主要包括房性顫動、房性撲動、陣發性室上性心動過速等，需予以心電監護及復律治療。心力衰竭：患者突然出現暈厥、休克癥狀，血壓、血氧飽和度不能維持，需予以氣管插管及血管活性藥物緊急支持治療。切口感染：行切口局部拆線切開引流并送引流物細菌學檢查證實。肺不張：患側聽診肺呼吸弱，影像學檢查證實為肺葉不張，需行纖維支氣管鏡吸痰或再次予以胸腔閉式引流等處理。肺部感染：（1）患者術后出現高熱（T>38.5℃）癥狀，并予以血培養檢查予以證實；（2）術后患者咳出濃痰，影像學檢查提示肺部新發斑片狀滲出影，經痰標本培養出致病菌；（3）術后白細胞計數上升明顯，經升級抗生素治療后計數明顯下降。呼吸衰竭：患者術后動脈血氧分壓（PaO2）低于 60 mm Hg，伴/不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于 50 mm Hg，必須再次行氣管內插管機械通氣。乳糜胸：24 h 引流量>500 mL，引流液為乳糜樣，乳糜定性實驗為陽性，予以完全禁食，腸外營養支持，必要時行胸導管結扎手術治療。血氣胸：術后引流液為鮮紅/暗紅色，引流量>200 mL/h，持續 3 h，需緊急行剖胸探查止血治療。持續漏氣：術后閉式胸腔引流管持續漏氣>7 d 不能拔除，需加強營養支持。中量以上的胸腔積液：患者自覺癥狀明顯，影像學檢查證實，需反復多次行胸腔穿刺或再次行胸腔閉式引流。嚴重皮下氣腫：患者同側、對側胸壁及頭面頸部甚至背部及腹部出現大量皮下氣腫；主要是通過調整胸腔引流管位置，保證引流管通暢，必要時可予以胸壁穿刺排氣處理。血栓形成：經靜脈彩超或三維 CT 血管成像（CTA）檢查證實，血栓均為下肢淺靜脈血栓，無肺栓塞患者；在判斷無出血風險后予以低分子肝素 1 支皮下注射（qd）預防血栓形成，未嚴格限制患者下床活動。另本次研究為回顧性研究，并發癥的收集有賴于病史記錄的完成程度及詳細記錄，若無需處理或無臨床意義的并發癥如少許氣胸、少量胸腔積液、局限性的皮下氣腫等對患者術后康復出院未造成不利影響的，則未予以記錄。
1.2.3 資料收集
收集患者的一般資料、術前合并癥、手術方式、手術時間、術中出血量、術后胸腔引流管帶管時間、術后并發癥、術后住院時間、腫瘤類型、腫瘤分期及二次手術情況等資料。
1.3 統計學分析
應用 SPSS 25.0 軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料以頻數和百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過重慶醫科大學附屬第一醫院倫理委員會審批，批準號：2020-263。
2 結果
2.1 一般資料
T2DM 組患者平均年齡（65.26±7.26）歲，非 T2DM 組（64.21±7.51）歲，差異無統計學意義（P=0.800）。T2DM 組患者平均體重（63.90±10.44）kg，非 T2DM 組（61.93±8.84）kg，差異無統計學意義（P=0.082）。T2DM 組患者平均體重指數（24.08±2.91）kg/m2，非 T2DM 組（23.33±2.80）kg/m2，差異無統計學意義（P=0.484）。T2DM 組患者中高血壓患病率（55.0%）高于非 T2DM 組（32.7%），差異有統計學意義（P=0.001），與文獻[7-8]報道結果一致。多項研究[9-11]結果均表明術前高血壓并不是 NSCLC 術后心肺并發癥的獨立危險因素，因此可認為兩組患者術前一般臨床資料均衡性尚可；見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較［例（%）/±s］
2.2 手術結果比較
兩組患者在手術時間［（185.02±67.66）min vs.（170.42±66.07）min，P=0.642］、術中出血量［（180.45±282.97）mL vs.（154.86±138.19）mL，P=0.098］、手術方式（P=0.342）、手術切除范圍（P=0.835）、腫瘤分期（P=0.584）、腫瘤類型（P=0.780）、二次手術（P=0.522）方面差異無統計學意義。二次手術中，T2DM 組 2 例患者術后乳糜胸保守治療失敗后行胸導管結扎術，非 T2DM 組 1 例患者術后出血急診行剖胸探查止血術。T2DM 組術后胸腔引流管帶管時間長于非 T2DM 組，但差異無統計學意義［（7.55±6.05）d vs.（6.12±4.21）d，P=0.055］；T2DM 組患者圍術期死亡 3 例，非 T2DM 組均轉歸出院，但兩組比較差異無統計學意義（P=0.071）。T2DM 組術后住院時間明顯長于非 T2DM 組［（9.83±6.35）d vs.（8.09±4.40）d，P=0.007］，差異有統計學意義；見表 2。
表2
兩組患者手術結果比較［例/例（%）/±s］
兩組患者在術后心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血氣胸、持續漏氣、中量以上胸腔積液、嚴重皮下氣腫、血栓形成等并發癥方面差異無統計學意義（P>0.05）。兩組術后肺不張（P=0.012）、肺部感染（P=0.040）差異有統計學意義；T2DM 組并發癥總例數（66/100，66.0%）多于非 T2DM 組（36/107，33.6%），差異有統計學意義（P<0.001）；見表 2。
3 討論
肺部感染是肺癌術后的常見并發癥，術后一旦發生肺部感染，致死率較高[12-13]。本組死亡的 3 例患者中有 2 例死于圍術期肺部感染導致的呼吸衰竭。近年來多項研究[14-15]結果顯示，糖尿病是肺癌術后患者發生肺部感染的危險因素。本研究中發現 T2DM 組患者行手術切除治療后肺部感染率為 23.0%（23/100），與非 T2DM 組［12.1%（13/107）］差異有統計學意義（P<0.05），與相關文獻[16]報道一致。糖尿病肺癌患者術后容易發生肺部感染與多種因素有關。糖尿病患者由于體內高血糖代謝導致細胞和體液免疫功能降低，對吞噬殺滅病原微生物產生不利影響；而且高糖環境又極易促進細菌的繁殖，從而導致糖尿病患者術后容易并發肺部感染[17-18]。另有研究[19-20]顯示，糖尿病會導致肺纖維化，使得糖尿病患者的肺通氣功能及肺彌散功能較非糖尿病患者明顯降低，并且肺功能的損傷在血糖未得到良好控制的糖尿病患者中更為嚴重。糖尿病會導致微血管超微結構改變，局部防御屏障受破壞，有利于病原微生物的侵襲。此外，粒細胞趨化和黏附功能降低，不能有效聚集于病原微生物周圍，減弱對病原微生物的吞噬殺滅作用[20-22]。亦有研究[23-24]結果表明，糖尿病患者糖代謝紊亂和糖酵解能力降低，機體蛋白質合成減少，分解加快，導致機體免疫功能降低，同時多數糖尿病患者存在微循環和神經系統障礙，會影響機體對炎癥的反應及創傷的愈合速度，以及抗菌藥物的滲入。
肺不張是肺癌術后一種常見的并發癥。研究表明，肺不張可導致肺部感染、間質性肺水腫、胸腔積液、氣胸、呼吸衰竭、急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征等術后肺部并發癥。目前圍術期肺不張的機制仍不清楚，主要考慮有三種機制：吸收性肺不張、壓迫性肺不張、肺泡表面活性物質破壞所導致的肺不張[25-26]。本次研究中發現 T2DM 組患者根治術后肺不張發生率為 10.0%（10/100），非 T2DM 組患者為 1.9%（2/107），差異有統計學意義（P<0.05）。目前暫無文獻報道 T2DM 對肺癌圍術期肺不張的影響機制，結合關于糖尿病肺損傷的相關文獻[27]報道，考慮糖尿病可能是加速破壞了肺泡表面活性物質導致肺不張。關于其具體機制，有待進一步的研究探討。
雖然 T2DM 組及非 T2DM 組患者在心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血氣胸、持續漏氣、中量以上的胸腔積液、嚴重的皮下氣腫、血栓形成方面差異無統計學意義，但 T2DM 組并發癥例數（66/100）要顯著多于非 T2DM 組（36/107），且 T2DM 組的術后住院時間與非 T2DM 組比較差異有統計學意義。由本次研究可以得出，合并 T2DM 會顯著增加 NSCLC 患者術后并發癥發生率，延長患者住院時間，加重患者經濟負擔，不利于患者的術后康復及預后。
一些研究[28-29]已經證明，肺結構異常通常與視網膜、腎臟、周圍神經和骨骼肌中的異常相似。因此，必須更加重視糖尿病肺損傷，并進一步研究這些機制和可能的干預措施。對糖尿病合并肺癌患者行圍術期管理時，需要密切關注圍術期的血糖控制。結合相關文獻[30]報道，對于合并糖尿病的 NSCLC 患者，將血糖維持在 5.8～9.0 mmol/L，尿糖維持在+～++水平。另外，合理使用抗生素、改善心肺的功能狀態、減少術中創傷、增強患者免疫力等措施亦可有效預防合并糖尿病的 NSCLC 患者術后并發癥的發生。
由于本次研究為回顧性研究，數據的收集有賴于病史記錄的完整程度及詳細程度，一些臨床意義不大的并發癥可能會被遺漏低估。由于樣本量有限及不可避免的選擇性偏倚，結果仍需要進一步研究證實。由于納入的分析指標有限，在未來的研究中需要納入更多的指標，進一步完善研究。
利益沖突：無。
作者貢獻：王小文、黃春負責研究的設計與選題；陳偉負責篩選文獻資料及收集數據；陳偉、馮天賜負責數據資料分析；陳偉、黃春負責數據匯總及論文撰寫；王小文、向小勇、吳慶琛參與研究選題及論文修改。
