引用本文： 穆宏偉, 祝忠群. 主動脈縮窄術前心室-動脈僵硬度增加在高血壓發生中的作用. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2020, 27(11): 1307-1313. doi: 10.7507/1007-4848.202001025 復制
主動脈縮窄（coarctation of the aorta，CoA）是較常見的先天性大血管畸形。即使經過成功的解剖學糾治，20%～40% 的 CoA 患者術后早期仍存在高血壓，且長期隨訪發現高血壓發生率可增加至約 70%[1-2]；此外，超過 1/3 正常血壓的術后患者存在運動性高血壓[3]。CoA 術后高血壓的影響因素眾多[4]，包括心室-血管僵硬度增加、殘余狹窄、再縮窄、主動脈弓形態異常等。其中心室-血管僵硬度增加在 CoA 術后高血壓的發生和進展中起著重要的作用。
通常來說，CoA 經成功的解剖學糾治后，壓力負荷會明顯下降，超負荷誘發的心室-血管硬化也會緩解。但既往研究[5]發現，即使經成功的解剖學糾治，CoA 術后心室-血管僵硬度也會持續增加，其與術后高血壓的發生密切相關。有學者提出，CoA 是一種以心肌和血管持續性改變為特征的慢性心血管疾病。我們推測 CoA 術前就已經存在心室-血管僵硬度增加，其與高血壓的發生有關。因此，本研究探討了 CoA 嬰幼兒患者術前心室-動脈僵硬度增加在高血壓發生中的作用，并嘗試探索了術前心室-動脈僵硬度增加的影響因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
納入 2015～2017 年我院收治的 314 例 CoA 嬰幼兒住院患者作為 CoA 組。納入標準：（1）符合 CoA 的診斷標準：上下肢壓差>20 mm Hg；影像學證據提示主動脈狹窄段小于橫弓一半；狹窄段血流流速>3 m/s；（2）術前 N 端前體腦鈉肽（NT-proBNP）檢查和術前影像學資料（超聲心動圖和 CT）完整。排除標準：（1）患有肺炎；（2）患有其它復雜先天性心臟病。
納入 2013～2018 年我院收治的 314 例腫瘤化療的嬰幼兒住院患者作為對照組。納入標準：（1）無先天性心臟病等其它心血管畸形、心功能正常；（2）無肺炎；（3）≤3 歲嬰幼兒患者。
1.2 方法
入院時，314 例 CoA 術前患兒和 314 例腫瘤化療后的嬰幼兒安靜狀態下，均采用袖帶法測量右上肢血壓。留取血樣標本，采用電化學發光自動免疫分析法測量 NT-proBNP 濃度（入院時或入院前 1 個月內）。安靜狀態下完成心臟超聲檢查（入院時或入院前 1 個月內），所有心臟超聲檢查均使用 IE33 超聲機（菲利普斯公司，美國）。
兒童高血壓的診斷標準參考美國醫師協會兒童臨床指南[6]，嬰兒（12 個月以下）高血壓的診斷無明確指南，本研究嬰兒高血壓診斷參考了 1 歲兒童高血壓的診斷標準。根據主動脈弓發育不良的診斷標準[7]對主動脈弓形態進行分類。體表面積采取適合中國兒童的計算公式：體表面積=0.035×體重（kg）+0.1（體重≤30 kg）或體表面積=1.05+［體重（kg）?30］×0.02（體重>30 kg）。采用無創超聲方法評估心室-血管僵硬度。動脈彈性指數（Eai）定義為單位體表面積下收縮末期主動脈壓力（ESP）與每搏輸出量的比值，ESP 定義為 0.9 倍的收縮壓[8]，心室彈性指數（Eesi）定義為單位體表面積下 ESP 與收縮末期心室容積的比值，心室-動脈耦聯指數（VACi）定義為單位體表面積下 Eai 與 Eesi 的比值[9]。
1.3 資料收集
收集患者臨床資料，包括年齡、身高、體重、高血壓情況、伴發室間隔缺損情況、NT-proBNP 水平和超聲心動圖數據等。根據 CoA 患兒血壓水平及是否伴有室間隔缺損情況進行分組。
1.4 統計學分析
應用 SPSS 19.0 統計學軟件進行結果分析。連續變量采用均數±標準差（
±s）表示，連續變量間比較采用 K-W 檢驗或 Wilcoxon 秩和檢驗。分類變量以例數和百分比表示，組間比較采用 χ2 檢驗。兩個變量間相關性研究采用皮爾遜或斯皮爾曼相關性分析。高血壓影響因素的分析采用 logistic 回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般資料
CoA 患兒組和對照組間年齡、身高、體重、左心室射血分數和左心室短軸縮短率指數差異無統計學意義（P>0.05）。兩組在左心室肥厚、左心室擴張、左心室收縮功能障礙的比例、Eai、Eesi、VACi、NT-proBNP 水平和高血壓比例方面差異有統計學意義（P<0.05）；見表 1和圖1。
表1
CoA 組與對照組患兒臨床資料比較［例（%）/
］
圖1
組間心室動脈重構和心室-動脈耦聯比較
*：與對照組或非高血壓組比較，
2.2 CoA 高血壓組和非高血壓組臨床數據比較
CoA 高血壓組和非高血壓組患兒在年齡、身高、體重、左心室擴張、左心室收縮功能障礙、左心室射血分數、左心室短軸縮短率指數、伴有弓發育不良和 VACi 方面差異無統計學意義（P>0.05）；兩組在左心室肥厚、伴室間隔缺損比例、Eai、Eesi 和 NT-proBNP 方面差異有統計學意義（P<0.05）；見表 2 和圖 1。
表2
CoA 高血壓組和非高血壓組患兒臨床數據比較［例（%）/
］
2.3 孤立性 CoA 與伴有室間隔缺損 CoA 患兒臨床數據比較
孤立性 CoA 與伴有室間隔缺損 CoA 患兒在年齡、身高、體重、左心室射血分數、左心室短軸縮短率指數和 VACi 方面差異無統計學意義（P>0.05）；兩組在左心室肥厚、左心室擴張、左心室收縮功能障礙的比例、Eai、Eesi、NT-proBNP 和高血壓的比例方面差異有統計學意義（P<0.05）；見表 3。
表3
孤立性 CoA 與伴有室間隔缺損 CoA 患兒臨床數據比較［例（%）/
］
2.4 Eai 和 Eesi 與臨床數據相關性分析
Eai、Eesi 與 NT-proBNP、左心室肥厚和左心室短軸縮短率指數呈正相關（P<0.05），Eai、Eesi 與左心室舒張末期容積指數、左心室收縮末期容積指數和伴有室間隔缺損呈負相關（P<0.05）；見表 4。
表4
Eai 和 Eesi 與臨床數據相關性分析
2.5 高血壓影響因素的回歸分析結果
高血壓與術前左心室肥厚、動脈彈性指數、心室彈性指數和 NT-proBNP 相關；動脈彈性指數是高血壓的獨立危險因素；見表 5。
表5
高血壓影響因素的 logistic 分析結果
3 討論
CoA 術后高血壓病因復雜，發病機制不完全明確。但近年來，越來越多的證據顯示血管硬化可能是 CoA 術后遠期高血壓共同的發病環節[1-2]。高血壓和心室-血管僵硬是相互促進的，CoA 術后早期高血壓患者中，心室-血管僵硬度的增加是主要病理學改變[5]。但很少有研究關注術前心室-血管硬化在 CoA 患者高血壓的發生和發展中的作用。我們的研究發現，CoA 術前即存在心室-血管僵硬度增加是術前 CoA 患者血壓升高的原因之一。CoA 伴有高血壓的患兒術前已經存在以心室-血管僵硬度增加[5]、NT-proBNP 水平升高[10]和心肌肥厚[11]為主要特征的高血壓相關的病理改變。這些發現可能拓展了我們對 CoA 患者高血壓發生、發展的認知，將有助于預防和治療 CoA 術后高血壓，進一步提高患者的生存率和生活質量。
3.1 高血壓與心室-血管僵硬度
高血壓患者心室和血管的病理學特征包括彈性纖維丟失、膠原增加、內膜增厚、平滑肌含量減少和表型改變[12]。近年來，相關研究[13-14]進一步發現，彈性纖維丟失、膠原蛋白增加導致動脈彈性受損、主動脈順應性降低和動脈僵硬度增加。主動脈僵硬度增加導致心室壓力負荷增加，進一步引起左心室適應性改變和心室重構、僵硬度增加[15]。既往研究[5]已證實，即使成功地進行解剖學糾治，CoA 術后心室-血管重構仍然存在，僵硬度仍不斷增加，其與高血壓的發生和發展密切相關。
我們的研究發現，與對照組相比，CoA 患兒高血壓發生率更高，心室-血管僵硬度也更高；與 CoA 非高血壓患兒相比，CoA 高血壓患兒的心室-血管僵硬度更高。生理條件下，在神經-體液調節機制下血壓維持在正常范圍內。CoA 患者本身心室后負荷增加，長期的超負荷會引起心室和血管發生重構，包括彈性纖維損傷、膠原蛋白含量增加和平滑肌表型改變等，最終導致心室和血管順應性下降和心室-血管僵硬度增加[16]。較高的心室-血管僵硬度會降低心室血管的順應性和心血管系統對壓力、體積改變的應變能力，導致高血壓的進展[17]。既往研究[5]也發現較高的心室-血管僵硬度增加了機體對心室容量負荷變化的敏感性。此外，CoA 患者高血壓的發生和進展也與神經-體液調節系統紊亂相關，包括自主神經系統功能障礙和腎素-血管緊張素-醛固酮系統異常等[2-3]。我們的研究也發現，與伴有室間隔缺損患兒相比，孤立性 CoA 患兒術前高血壓發生率更高。孤立性 CoA 患兒左心室后負荷更大，主動脈順應性可能代償性下降，動脈僵硬度可能會增大，進而導致術前高血壓的發生；其次，孤立性 CoA 患兒術前左心室肥厚比例高于伴有室間隔缺損患兒，孤立性 CoA 患兒左心室后負荷更大，左心室代償性做功，進而引起左心室肥厚、心室僵硬度增加、心室重構，導致高血壓進展[16]。
本研究 CoA 患者術前高血壓發生率為 16.6%，與其它研究相比偏低。可能的原因包括：（1）本研究高血壓采用右上肢袖帶法測量，CoA 患兒右上肢血壓通常低于左上肢，可能低估了血壓的水平；（2）本研究入組的新生兒比例較高（26.1%），而新生兒高血壓的診斷參考 1 歲兒童高血壓的診斷標準，可能導致新生兒高血壓的診斷率偏低；（3）本研究伴有室間隔缺損患兒的比例較高（68.8%），心內由左向右分流降低了左心室前負荷，而且伴有室間隔缺損患兒左心室肥厚比例并不高，導致左心室后負荷并未明顯增高，動脈血壓可能并未明顯增高。理論上 CoA 合并室間隔缺損的患兒生長發育應該會受限制，本研究 CoA 合并室間隔缺損的患兒與孤立性 CoA 患兒差異無統計學意義。可能原因是本研究入組的新生兒比例較高，低體重兒占比較高（28.0%）。
3.2 心室-血管僵硬度的影響因素
心室-血管硬化受多種因素影響，心室壓力和容積負荷增加起主要作用[5]。本研究發現，左心室肥厚、擴張、收縮功能障礙，NT-proBNP 水平和伴有室間隔缺損情況均與心室-血管僵硬度增加有關。相對于伴有室間隔缺損 CoA 患者，孤立性 CoA 患者心室壓力負荷和容積負荷更大，為克服超負荷左心室做功更多，心室和血管重塑更明顯[18]。伴有室間隔缺損緩解了左心室的壓力和容積負荷，一定程度上降低了心室-血管硬化程度。心室超負荷時，機體代償性做功增加，引起心肌肥厚、彈性纖維逐漸降解；負荷繼續增加時，心肌細胞初長度及收縮力增加，彈性纖維進一步降解，膠原蛋白增生，失代償時引起心室擴張，甚至收縮功能不全[15]。NT-proBNP 是心室超負荷和心功能損傷的重要生物標記物[19-20]。NT-proBNP 增高與心室容積或壓力負荷超載、左心室擴張、左心室肥厚和左心收縮功能不全密切相關[19-21]。
綜上所述，CoA 患者術前心室-動脈僵硬度增加與高血壓的發生具有相關性。與伴有室間隔缺損 CoA 患者相比，孤立性 CoA 患者心室-動脈僵硬度的增加、心室超負荷均更明顯，高血壓發生率更高。本研究存在一定局限性，心室-血管僵硬度評估的金標準是在心導管下有創檢測，本研究采用無創超聲的方法可能存在一定的誤差；缺乏 CoA 患者血壓的長期隨訪數據。CoA 術前心室-動脈僵硬度與術后高血壓的進展及遠期高血壓的關系有待進一步研究。
利益沖突：無。
作者貢獻：穆宏偉負責論文設計，實施研究，采集、分析、解釋數據，撰寫論文；祝忠群負責論文設計，對文章的知識性內容作批評性審閱。
主動脈縮窄（coarctation of the aorta，CoA）是較常見的先天性大血管畸形。即使經過成功的解剖學糾治，20%～40% 的 CoA 患者術后早期仍存在高血壓，且長期隨訪發現高血壓發生率可增加至約 70%[1-2]；此外，超過 1/3 正常血壓的術后患者存在運動性高血壓[3]。CoA 術后高血壓的影響因素眾多[4]，包括心室-血管僵硬度增加、殘余狹窄、再縮窄、主動脈弓形態異常等。其中心室-血管僵硬度增加在 CoA 術后高血壓的發生和進展中起著重要的作用。
通常來說，CoA 經成功的解剖學糾治后，壓力負荷會明顯下降，超負荷誘發的心室-血管硬化也會緩解。但既往研究[5]發現，即使經成功的解剖學糾治，CoA 術后心室-血管僵硬度也會持續增加，其與術后高血壓的發生密切相關。有學者提出，CoA 是一種以心肌和血管持續性改變為特征的慢性心血管疾病。我們推測 CoA 術前就已經存在心室-血管僵硬度增加，其與高血壓的發生有關。因此，本研究探討了 CoA 嬰幼兒患者術前心室-動脈僵硬度增加在高血壓發生中的作用，并嘗試探索了術前心室-動脈僵硬度增加的影響因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
納入 2015～2017 年我院收治的 314 例 CoA 嬰幼兒住院患者作為 CoA 組。納入標準：（1）符合 CoA 的診斷標準：上下肢壓差>20 mm Hg；影像學證據提示主動脈狹窄段小于橫弓一半；狹窄段血流流速>3 m/s；（2）術前 N 端前體腦鈉肽（NT-proBNP）檢查和術前影像學資料（超聲心動圖和 CT）完整。排除標準：（1）患有肺炎；（2）患有其它復雜先天性心臟病。
納入 2013～2018 年我院收治的 314 例腫瘤化療的嬰幼兒住院患者作為對照組。納入標準：（1）無先天性心臟病等其它心血管畸形、心功能正常；（2）無肺炎；（3）≤3 歲嬰幼兒患者。
1.2 方法
入院時，314 例 CoA 術前患兒和 314 例腫瘤化療后的嬰幼兒安靜狀態下，均采用袖帶法測量右上肢血壓。留取血樣標本，采用電化學發光自動免疫分析法測量 NT-proBNP 濃度（入院時或入院前 1 個月內）。安靜狀態下完成心臟超聲檢查（入院時或入院前 1 個月內），所有心臟超聲檢查均使用 IE33 超聲機（菲利普斯公司，美國）。
兒童高血壓的診斷標準參考美國醫師協會兒童臨床指南[6]，嬰兒（12 個月以下）高血壓的診斷無明確指南，本研究嬰兒高血壓診斷參考了 1 歲兒童高血壓的診斷標準。根據主動脈弓發育不良的診斷標準[7]對主動脈弓形態進行分類。體表面積采取適合中國兒童的計算公式：體表面積=0.035×體重（kg）+0.1（體重≤30 kg）或體表面積=1.05+［體重（kg）?30］×0.02（體重>30 kg）。采用無創超聲方法評估心室-血管僵硬度。動脈彈性指數（Eai）定義為單位體表面積下收縮末期主動脈壓力（ESP）與每搏輸出量的比值，ESP 定義為 0.9 倍的收縮壓[8]，心室彈性指數（Eesi）定義為單位體表面積下 ESP 與收縮末期心室容積的比值，心室-動脈耦聯指數（VACi）定義為單位體表面積下 Eai 與 Eesi 的比值[9]。
1.3 資料收集
收集患者臨床資料，包括年齡、身高、體重、高血壓情況、伴發室間隔缺損情況、NT-proBNP 水平和超聲心動圖數據等。根據 CoA 患兒血壓水平及是否伴有室間隔缺損情況進行分組。
1.4 統計學分析
應用 SPSS 19.0 統計學軟件進行結果分析。連續變量采用均數±標準差（±s）表示，連續變量間比較采用 K-W 檢驗或 Wilcoxon 秩和檢驗。分類變量以例數和百分比表示，組間比較采用 χ2 檢驗。兩個變量間相關性研究采用皮爾遜或斯皮爾曼相關性分析。高血壓影響因素的分析采用 logistic 回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般資料
CoA 患兒組和對照組間年齡、身高、體重、左心室射血分數和左心室短軸縮短率指數差異無統計學意義（P>0.05）。兩組在左心室肥厚、左心室擴張、左心室收縮功能障礙的比例、Eai、Eesi、VACi、NT-proBNP 水平和高血壓比例方面差異有統計學意義（P<0.05）；見表 1和圖1。
表1
CoA 組與對照組患兒臨床資料比較［例（%）/］
圖1
組間心室動脈重構和心室-動脈耦聯比較
*：與對照組或非高血壓組比較，
2.2 CoA 高血壓組和非高血壓組臨床數據比較
CoA 高血壓組和非高血壓組患兒在年齡、身高、體重、左心室擴張、左心室收縮功能障礙、左心室射血分數、左心室短軸縮短率指數、伴有弓發育不良和 VACi 方面差異無統計學意義（P>0.05）；兩組在左心室肥厚、伴室間隔缺損比例、Eai、Eesi 和 NT-proBNP 方面差異有統計學意義（P<0.05）；見表 2 和圖 1。
表2
CoA 高血壓組和非高血壓組患兒臨床數據比較［例（%）/］
2.3 孤立性 CoA 與伴有室間隔缺損 CoA 患兒臨床數據比較
孤立性 CoA 與伴有室間隔缺損 CoA 患兒在年齡、身高、體重、左心室射血分數、左心室短軸縮短率指數和 VACi 方面差異無統計學意義（P>0.05）；兩組在左心室肥厚、左心室擴張、左心室收縮功能障礙的比例、Eai、Eesi、NT-proBNP 和高血壓的比例方面差異有統計學意義（P<0.05）；見表 3。
表3
孤立性 CoA 與伴有室間隔缺損 CoA 患兒臨床數據比較［例（%）/］
2.4 Eai 和 Eesi 與臨床數據相關性分析
Eai、Eesi 與 NT-proBNP、左心室肥厚和左心室短軸縮短率指數呈正相關（P<0.05），Eai、Eesi 與左心室舒張末期容積指數、左心室收縮末期容積指數和伴有室間隔缺損呈負相關（P<0.05）；見表 4。
表4
Eai 和 Eesi 與臨床數據相關性分析
2.5 高血壓影響因素的回歸分析結果
高血壓與術前左心室肥厚、動脈彈性指數、心室彈性指數和 NT-proBNP 相關；動脈彈性指數是高血壓的獨立危險因素；見表 5。
表5
高血壓影響因素的 logistic 分析結果
3 討論
CoA 術后高血壓病因復雜，發病機制不完全明確。但近年來，越來越多的證據顯示血管硬化可能是 CoA 術后遠期高血壓共同的發病環節[1-2]。高血壓和心室-血管僵硬是相互促進的，CoA 術后早期高血壓患者中，心室-血管僵硬度的增加是主要病理學改變[5]。但很少有研究關注術前心室-血管硬化在 CoA 患者高血壓的發生和發展中的作用。我們的研究發現，CoA 術前即存在心室-血管僵硬度增加是術前 CoA 患者血壓升高的原因之一。CoA 伴有高血壓的患兒術前已經存在以心室-血管僵硬度增加[5]、NT-proBNP 水平升高[10]和心肌肥厚[11]為主要特征的高血壓相關的病理改變。這些發現可能拓展了我們對 CoA 患者高血壓發生、發展的認知，將有助于預防和治療 CoA 術后高血壓，進一步提高患者的生存率和生活質量。
3.1 高血壓與心室-血管僵硬度
高血壓患者心室和血管的病理學特征包括彈性纖維丟失、膠原增加、內膜增厚、平滑肌含量減少和表型改變[12]。近年來，相關研究[13-14]進一步發現，彈性纖維丟失、膠原蛋白增加導致動脈彈性受損、主動脈順應性降低和動脈僵硬度增加。主動脈僵硬度增加導致心室壓力負荷增加，進一步引起左心室適應性改變和心室重構、僵硬度增加[15]。既往研究[5]已證實，即使成功地進行解剖學糾治，CoA 術后心室-血管重構仍然存在，僵硬度仍不斷增加，其與高血壓的發生和發展密切相關。
我們的研究發現，與對照組相比，CoA 患兒高血壓發生率更高，心室-血管僵硬度也更高；與 CoA 非高血壓患兒相比，CoA 高血壓患兒的心室-血管僵硬度更高。生理條件下，在神經-體液調節機制下血壓維持在正常范圍內。CoA 患者本身心室后負荷增加，長期的超負荷會引起心室和血管發生重構，包括彈性纖維損傷、膠原蛋白含量增加和平滑肌表型改變等，最終導致心室和血管順應性下降和心室-血管僵硬度增加[16]。較高的心室-血管僵硬度會降低心室血管的順應性和心血管系統對壓力、體積改變的應變能力，導致高血壓的進展[17]。既往研究[5]也發現較高的心室-血管僵硬度增加了機體對心室容量負荷變化的敏感性。此外，CoA 患者高血壓的發生和進展也與神經-體液調節系統紊亂相關，包括自主神經系統功能障礙和腎素-血管緊張素-醛固酮系統異常等[2-3]。我們的研究也發現，與伴有室間隔缺損患兒相比，孤立性 CoA 患兒術前高血壓發生率更高。孤立性 CoA 患兒左心室后負荷更大，主動脈順應性可能代償性下降，動脈僵硬度可能會增大，進而導致術前高血壓的發生；其次，孤立性 CoA 患兒術前左心室肥厚比例高于伴有室間隔缺損患兒，孤立性 CoA 患兒左心室后負荷更大，左心室代償性做功，進而引起左心室肥厚、心室僵硬度增加、心室重構，導致高血壓進展[16]。
本研究 CoA 患者術前高血壓發生率為 16.6%，與其它研究相比偏低。可能的原因包括：（1）本研究高血壓采用右上肢袖帶法測量，CoA 患兒右上肢血壓通常低于左上肢，可能低估了血壓的水平；（2）本研究入組的新生兒比例較高（26.1%），而新生兒高血壓的診斷參考 1 歲兒童高血壓的診斷標準，可能導致新生兒高血壓的診斷率偏低；（3）本研究伴有室間隔缺損患兒的比例較高（68.8%），心內由左向右分流降低了左心室前負荷，而且伴有室間隔缺損患兒左心室肥厚比例并不高，導致左心室后負荷并未明顯增高，動脈血壓可能并未明顯增高。理論上 CoA 合并室間隔缺損的患兒生長發育應該會受限制，本研究 CoA 合并室間隔缺損的患兒與孤立性 CoA 患兒差異無統計學意義。可能原因是本研究入組的新生兒比例較高，低體重兒占比較高（28.0%）。
3.2 心室-血管僵硬度的影響因素
心室-血管硬化受多種因素影響，心室壓力和容積負荷增加起主要作用[5]。本研究發現，左心室肥厚、擴張、收縮功能障礙，NT-proBNP 水平和伴有室間隔缺損情況均與心室-血管僵硬度增加有關。相對于伴有室間隔缺損 CoA 患者，孤立性 CoA 患者心室壓力負荷和容積負荷更大，為克服超負荷左心室做功更多，心室和血管重塑更明顯[18]。伴有室間隔缺損緩解了左心室的壓力和容積負荷，一定程度上降低了心室-血管硬化程度。心室超負荷時，機體代償性做功增加，引起心肌肥厚、彈性纖維逐漸降解；負荷繼續增加時，心肌細胞初長度及收縮力增加，彈性纖維進一步降解，膠原蛋白增生，失代償時引起心室擴張，甚至收縮功能不全[15]。NT-proBNP 是心室超負荷和心功能損傷的重要生物標記物[19-20]。NT-proBNP 增高與心室容積或壓力負荷超載、左心室擴張、左心室肥厚和左心收縮功能不全密切相關[19-21]。
綜上所述，CoA 患者術前心室-動脈僵硬度增加與高血壓的發生具有相關性。與伴有室間隔缺損 CoA 患者相比，孤立性 CoA 患者心室-動脈僵硬度的增加、心室超負荷均更明顯，高血壓發生率更高。本研究存在一定局限性，心室-血管僵硬度評估的金標準是在心導管下有創檢測，本研究采用無創超聲的方法可能存在一定的誤差；缺乏 CoA 患者血壓的長期隨訪數據。CoA 術前心室-動脈僵硬度與術后高血壓的進展及遠期高血壓的關系有待進一步研究。
利益沖突：無。
作者貢獻：穆宏偉負責論文設計，實施研究，采集、分析、解釋數據，撰寫論文；祝忠群負責論文設計，對文章的知識性內容作批評性審閱。
