引用本文： 姜兆磊, 梅舉, 湯敏, 劉浩, 馬南, 沈賽娥, 丁芳寶, 黃健兵. 右胸微創手術治療肥厚型梗阻性心肌病合并中度以上二尖瓣反流. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2020, 27(7): 754-757. doi: 10.7507/1007-4848.201911048 復制
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一類以左心室壁非對稱性肥厚為主要特征的心肌病，分為肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）和肥厚型非梗阻性心肌病兩大類[1-3]。其中，HOCM 除表現為左心室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO）以外，還常伴有二尖瓣收縮期前向運動（systolic anterior motion，SAM）及相關的二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）[4]。目前，改良擴大 Morrow 手術已被公認為治療 HOCM 的標準術式，但對于合并的 MR 是否需要同期手術處理及如何處理，仍存在一定爭議[5-8]。近年來，隨著微創手術技術的發展，微創右胸側切口越來越多地被應用到微創心臟外科手術中[9-11]。本文總結分析了我中心近期經右胸微創切口采用改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術治療 HOCM 合并中度以上 MR 的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取 2008 年 1 月至 2018 年 6 月于我院行經右胸微創切口采用改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術治療 HOCM 合并中度以上 MR 的患者 54 例，其中男 31 例、女 23 例，年齡 14～68（47.1±12.6）歲。術前左心室流出道峰值壓差 51～199（93.6±32.8）mm Hg，室間隔厚度 17～30（24.8±2.8）mm，左心室舒張末期內徑 35～46（41.7±2.7）mm，左心室射血分數 56%～85%（64.8%±5.7%），左心室流出道最窄處內徑 2.8～8.5（4.7±1.5）mm，最窄處內徑距主動脈瓣根部距離 12.8～44.0（25.7±8.7）mm。術前所有患者 MR 均為中度以上，全部患者術前均合并有 SAM 現象。術前排除合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心房顫動、感染性心內膜炎或其他瓣膜病者。
1.2 手術方法
所有患者均全身麻醉，體外循環下心臟停跳，經微創右胸切口及單一主動脈切口（圖 1）作改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術。全身麻醉成功后，雙腔氣管插管，患者仰臥位，右側胸背部墊高 30°；股動脈插管作為動脈供血管，股靜脈插管引流腔靜脈血，建立體外循環。經胸骨旁右前外側第 3 肋間橫切口（6 cm）進胸，縱行切開心包并懸吊，顯露心臟。
圖1
微創右胸切口
經升主動脈根部斜形切口（單一主動脈徑路），應用冠狀動脈尖刀及微創剪刀采用改良擴大 Morrow 術切除肥厚的室間隔左心室面心肌（切除厚度約為術前的 40%～50%），切除異常的肌小梁或肥厚的肌束，松解融合的乳頭肌；探查二尖瓣病變，明確其為功能性二尖瓣關閉不全或二尖瓣前葉冗長所致，應用神經拉鉤牽拉，對合二尖瓣前、后葉，以確定縫合部位，應用 5-0 Prolene 縫線采用“緣對緣”技術縫合二尖瓣前、后瓣葉（圖 2），使其形成“雙孔”二尖瓣，再次應用神經拉鉤牽拉探查二尖瓣及瓣下結構，避免術后產生二尖瓣狹窄。注水觀察主動脈瓣關閉情況，關閉升主動脈切口。
圖2
經升主動脈切口作“緣對緣”二尖瓣成形術
體外循環停機后，應用術中經食管超聲心動圖評價左心室流出道梗阻疏通效果、MR 情況及有無二尖瓣狹窄、SAM 現象。出院前及隨訪期間均復查經胸超聲心動圖，以評價上述指標。
1.3 倫理審查
本研究已通過上海交通大學醫學院附屬新華醫院倫理委員會審批（批準號：XHEC-D-2019-116）。
2 結果
本組患者均順利經右胸微創切口及單一主動脈切口完成改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術。體外循環時間 65～84（71.6±4.9）min，主動脈阻斷時間 32～42（36.8±2.7）min，術后滯留 ICU 時間 1～3（1.2±0.5）d，術后住院時間 5～8（6.1±0.9）d。圍術期無死亡病例，無轉為胸部正中切口手術，無室間隔穿孔發生。1 例（1.9%）因完全性房室傳導阻滯安裝心臟永久起搏器；4 例（7.4%）出現完全性左束支傳導阻滯；5 例（9.3%）出現左前分支傳導阻滯。
出院前，復查經胸超聲心動圖提示術后左心室流出道峰值壓差 7～31（18.1±6.2）mm Hg，室間隔厚度 11～19（14.5±2.1）mm，左心室舒張末期內徑 39～50（45.6±3.0）mm，均較術前明顯改善（P<0.05）；二尖瓣關閉良好，無二尖瓣狹窄發生，二尖瓣峰值跨瓣壓差為 0～6（3.6±1.7）mm Hg，無 SAM 現象。
術后隨訪 6～132 個月，無死亡病例，無晚期永久起搏器植入，心功能分級（NYHA）Ⅰ級 48 例、Ⅱ級 6 例。隨訪時，復查經胸超聲心動圖提示左心室流出道峰值壓差 9～36（19.4±5.7）mm Hg，室間隔厚度 12～19（14.2±1.5）mm，左心室舒張末期內徑 40～51（46.6±2.1）mm，二尖瓣峰值跨瓣壓差為 0～6（3.3±1.5）mm Hg，無 SAM 現象。
3 討論
胸骨正中切口作為外科治療心血管疾病的常用手術徑路，可有效完成主動脈手術、心臟瓣膜手術及冠狀動脈旁路移植術等，但其手術創傷較大、手術切口美觀度差，給患者帶來極大的精神負擔。近年來，隨著微創手術技術的發展，微創右胸前外側切口越來越多地被應用到心血管疾病的外科治療中。目前，經右胸第 3 肋間微創切口可有效完成主動脈瓣手術[10]。在本研究中，我們僅采用單一升主動脈切口完成改良 Morrow 手術和“緣對緣”二尖瓣成形術，故可以較好地經微創右胸第 3 肋間側切口完成該手術。
臨床上，HOCM 除表現為 LVOTO，還常伴有 SAM 現象及相關的 MR，對于 HOCM 合并 SAM 及 MR 患者，改良擴大 Morrow 術中是否需要同期行二尖瓣手術矯治 MR，目前仍無定論[5-8]。部分學者[5]認為出現 MR 的主要原因是 LVOTO，因此主張術中僅需徹底切除流出道肥厚的肌束、解除 LVOTO，流出道壓差下降后，MR 即可緩解，不需要同期行二尖瓣矯治手術。但部分患者術后可能存在殘余梗阻、MR，以及殘留 SAM 現象，常常需要再行二尖瓣手術[12]。究其原因，可能與 LVOTO、SAM、MR 的發生機制有關。LVOTO 與 SAM、MR 三者之間互相影響[13-17]。LVOTO 可引起左心室流出道壓差升高、左心室流出道血流速度加快，在左心室收縮時，左心室流出道的高速血流沖擊會進一步加劇二尖瓣瓣葉的前向運動，既可導致 SAM 現象，又可導致瓣葉對合不良而產生 MR。二尖瓣前瓣葉冗長及面積增加、乳頭肌位置及形態異常，不僅會引起 MR，而且會導致 SAM，加重 LVOTO。此外，SAM 現象一方面導致前葉與肥厚的室間隔接觸，加重 LVOTO；另一方面，二尖瓣前、后瓣葉的對合點由前瓣瓣尖-后瓣瓣尖轉變為二尖瓣后瓣尖與前瓣體的對合，從而形成關閉裂隙，導致 MR。因此，部分學者建議，對于僅有輕度或輕中度 MR 而無明確二尖瓣器質性病變的 HOCM 患者，單純改良擴大 Morrow 手術可消除 MR，術中不需要進行二尖瓣手術處理；但對于合并中度以上 MR 或二尖瓣存在器質性病變的 HOCM 患者，改良擴大 Morrow 術中應同時積極行二尖瓣手術，以盡可能消除 SAM 現象和 MR。
Alfieri“緣對緣”二尖瓣成形術是將病變部位的前瓣葉游離緣和相對應的后瓣葉游離緣縫合在一起，正常瓣葉及其腱索可以起到固定和支撐病變瓣葉的作用，這一技術尤其適合前瓣葉脫垂或冗長的二尖瓣關閉不全者[18-19]。因此，對于 LVOTO 合并 SAM 和 MR 的患者，采用 Alfieri“緣對緣”二尖瓣成形術，可以有效固定冗長的二尖瓣前葉，限制二尖瓣前瓣葉的過度運動，消除 SAM 現象，同時有效緩解 MR。因此，對于 HOCM 和合并的 MR 可優先選用“緣對緣”二尖瓣成形技術[20]。
綜上所述，經右胸微創切口采用改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術治療 HOCM 合并 MR 安全、有效，不僅可有效解除左心室流出道梗阻，而且可有效消除 MR 及 SAM 現象，早、中期治療效果滿意。
利益沖突：無。
作者貢獻：姜兆磊負責收集病例，統計數據，撰寫文章；梅舉負責研究設計，手術主刀，指導文章書寫；湯敏、劉浩、馬南、丁芳寶、黃健兵參與手術、圍術期管理及隨訪；沈賽娥負責手術麻醉及術中經食管超聲心動圖。
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一類以左心室壁非對稱性肥厚為主要特征的心肌病，分為肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）和肥厚型非梗阻性心肌病兩大類[1-3]。其中，HOCM 除表現為左心室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO）以外，還常伴有二尖瓣收縮期前向運動（systolic anterior motion，SAM）及相關的二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）[4]。目前，改良擴大 Morrow 手術已被公認為治療 HOCM 的標準術式，但對于合并的 MR 是否需要同期手術處理及如何處理，仍存在一定爭議[5-8]。近年來，隨著微創手術技術的發展，微創右胸側切口越來越多地被應用到微創心臟外科手術中[9-11]。本文總結分析了我中心近期經右胸微創切口采用改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術治療 HOCM 合并中度以上 MR 的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取 2008 年 1 月至 2018 年 6 月于我院行經右胸微創切口采用改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術治療 HOCM 合并中度以上 MR 的患者 54 例，其中男 31 例、女 23 例，年齡 14～68（47.1±12.6）歲。術前左心室流出道峰值壓差 51～199（93.6±32.8）mm Hg，室間隔厚度 17～30（24.8±2.8）mm，左心室舒張末期內徑 35～46（41.7±2.7）mm，左心室射血分數 56%～85%（64.8%±5.7%），左心室流出道最窄處內徑 2.8～8.5（4.7±1.5）mm，最窄處內徑距主動脈瓣根部距離 12.8～44.0（25.7±8.7）mm。術前所有患者 MR 均為中度以上，全部患者術前均合并有 SAM 現象。術前排除合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心房顫動、感染性心內膜炎或其他瓣膜病者。
1.2 手術方法
所有患者均全身麻醉，體外循環下心臟停跳，經微創右胸切口及單一主動脈切口（圖 1）作改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術。全身麻醉成功后，雙腔氣管插管，患者仰臥位，右側胸背部墊高 30°；股動脈插管作為動脈供血管，股靜脈插管引流腔靜脈血，建立體外循環。經胸骨旁右前外側第 3 肋間橫切口（6 cm）進胸，縱行切開心包并懸吊，顯露心臟。
圖1
微創右胸切口
經升主動脈根部斜形切口（單一主動脈徑路），應用冠狀動脈尖刀及微創剪刀采用改良擴大 Morrow 術切除肥厚的室間隔左心室面心肌（切除厚度約為術前的 40%～50%），切除異常的肌小梁或肥厚的肌束，松解融合的乳頭肌；探查二尖瓣病變，明確其為功能性二尖瓣關閉不全或二尖瓣前葉冗長所致，應用神經拉鉤牽拉，對合二尖瓣前、后葉，以確定縫合部位，應用 5-0 Prolene 縫線采用“緣對緣”技術縫合二尖瓣前、后瓣葉（圖 2），使其形成“雙孔”二尖瓣，再次應用神經拉鉤牽拉探查二尖瓣及瓣下結構，避免術后產生二尖瓣狹窄。注水觀察主動脈瓣關閉情況，關閉升主動脈切口。
圖2
經升主動脈切口作“緣對緣”二尖瓣成形術
體外循環停機后，應用術中經食管超聲心動圖評價左心室流出道梗阻疏通效果、MR 情況及有無二尖瓣狹窄、SAM 現象。出院前及隨訪期間均復查經胸超聲心動圖，以評價上述指標。
1.3 倫理審查
本研究已通過上海交通大學醫學院附屬新華醫院倫理委員會審批（批準號：XHEC-D-2019-116）。
2 結果
本組患者均順利經右胸微創切口及單一主動脈切口完成改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術。體外循環時間 65～84（71.6±4.9）min，主動脈阻斷時間 32～42（36.8±2.7）min，術后滯留 ICU 時間 1～3（1.2±0.5）d，術后住院時間 5～8（6.1±0.9）d。圍術期無死亡病例，無轉為胸部正中切口手術，無室間隔穿孔發生。1 例（1.9%）因完全性房室傳導阻滯安裝心臟永久起搏器；4 例（7.4%）出現完全性左束支傳導阻滯；5 例（9.3%）出現左前分支傳導阻滯。
出院前，復查經胸超聲心動圖提示術后左心室流出道峰值壓差 7～31（18.1±6.2）mm Hg，室間隔厚度 11～19（14.5±2.1）mm，左心室舒張末期內徑 39～50（45.6±3.0）mm，均較術前明顯改善（P<0.05）；二尖瓣關閉良好，無二尖瓣狹窄發生，二尖瓣峰值跨瓣壓差為 0～6（3.6±1.7）mm Hg，無 SAM 現象。
術后隨訪 6～132 個月，無死亡病例，無晚期永久起搏器植入，心功能分級（NYHA）Ⅰ級 48 例、Ⅱ級 6 例。隨訪時，復查經胸超聲心動圖提示左心室流出道峰值壓差 9～36（19.4±5.7）mm Hg，室間隔厚度 12～19（14.2±1.5）mm，左心室舒張末期內徑 40～51（46.6±2.1）mm，二尖瓣峰值跨瓣壓差為 0～6（3.3±1.5）mm Hg，無 SAM 現象。
3 討論
胸骨正中切口作為外科治療心血管疾病的常用手術徑路，可有效完成主動脈手術、心臟瓣膜手術及冠狀動脈旁路移植術等，但其手術創傷較大、手術切口美觀度差，給患者帶來極大的精神負擔。近年來，隨著微創手術技術的發展，微創右胸前外側切口越來越多地被應用到心血管疾病的外科治療中。目前，經右胸第 3 肋間微創切口可有效完成主動脈瓣手術[10]。在本研究中，我們僅采用單一升主動脈切口完成改良 Morrow 手術和“緣對緣”二尖瓣成形術，故可以較好地經微創右胸第 3 肋間側切口完成該手術。
臨床上，HOCM 除表現為 LVOTO，還常伴有 SAM 現象及相關的 MR，對于 HOCM 合并 SAM 及 MR 患者，改良擴大 Morrow 術中是否需要同期行二尖瓣手術矯治 MR，目前仍無定論[5-8]。部分學者[5]認為出現 MR 的主要原因是 LVOTO，因此主張術中僅需徹底切除流出道肥厚的肌束、解除 LVOTO，流出道壓差下降后，MR 即可緩解，不需要同期行二尖瓣矯治手術。但部分患者術后可能存在殘余梗阻、MR，以及殘留 SAM 現象，常常需要再行二尖瓣手術[12]。究其原因，可能與 LVOTO、SAM、MR 的發生機制有關。LVOTO 與 SAM、MR 三者之間互相影響[13-17]。LVOTO 可引起左心室流出道壓差升高、左心室流出道血流速度加快，在左心室收縮時，左心室流出道的高速血流沖擊會進一步加劇二尖瓣瓣葉的前向運動，既可導致 SAM 現象，又可導致瓣葉對合不良而產生 MR。二尖瓣前瓣葉冗長及面積增加、乳頭肌位置及形態異常，不僅會引起 MR，而且會導致 SAM，加重 LVOTO。此外，SAM 現象一方面導致前葉與肥厚的室間隔接觸，加重 LVOTO；另一方面，二尖瓣前、后瓣葉的對合點由前瓣瓣尖-后瓣瓣尖轉變為二尖瓣后瓣尖與前瓣體的對合，從而形成關閉裂隙，導致 MR。因此，部分學者建議，對于僅有輕度或輕中度 MR 而無明確二尖瓣器質性病變的 HOCM 患者，單純改良擴大 Morrow 手術可消除 MR，術中不需要進行二尖瓣手術處理；但對于合并中度以上 MR 或二尖瓣存在器質性病變的 HOCM 患者，改良擴大 Morrow 術中應同時積極行二尖瓣手術，以盡可能消除 SAM 現象和 MR。
Alfieri“緣對緣”二尖瓣成形術是將病變部位的前瓣葉游離緣和相對應的后瓣葉游離緣縫合在一起，正常瓣葉及其腱索可以起到固定和支撐病變瓣葉的作用，這一技術尤其適合前瓣葉脫垂或冗長的二尖瓣關閉不全者[18-19]。因此，對于 LVOTO 合并 SAM 和 MR 的患者，采用 Alfieri“緣對緣”二尖瓣成形術，可以有效固定冗長的二尖瓣前葉，限制二尖瓣前瓣葉的過度運動，消除 SAM 現象，同時有效緩解 MR。因此，對于 HOCM 和合并的 MR 可優先選用“緣對緣”二尖瓣成形技術[20]。
綜上所述，經右胸微創切口采用改良擴大 Morrow 手術及“緣對緣”二尖瓣成形術治療 HOCM 合并 MR 安全、有效，不僅可有效解除左心室流出道梗阻，而且可有效消除 MR 及 SAM 現象，早、中期治療效果滿意。
利益沖突：無。
作者貢獻：姜兆磊負責收集病例，統計數據，撰寫文章；梅舉負責研究設計，手術主刀，指導文章書寫；湯敏、劉浩、馬南、丁芳寶、黃健兵參與手術、圍術期管理及隨訪；沈賽娥負責手術麻醉及術中經食管超聲心動圖。
