引用本文: 朱鵬, MagdalenaErlebach, Johannes AmadeusZiegelmueller, 胡世軍, RüdigerLange, HendrikRuge. 完全經皮二尖瓣植入和主動脈瓣 Valve-in-valve 植入術一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2020, 27(2): 230-232. doi: 10.7507/1007-4848.201909028 復制
臨床資料 患者,女,80 歲,身高 156 cm,體重 65 kg。因反復胸悶由當地醫院轉入。體格檢查:體溫 36.5°、心率 65 次/分、血壓 109/67 mm Hg 、呼吸頻率 22 次/分、外周脈搏血氧飽和度(SpO2)96%。慢性病容,半臥位呼吸,頸靜脈輕度怒張,胸部正中可見陳舊性手術疤痕,雙肺少量濕羅音,心房纖顫,主動脈瓣聽診區可聞及 Ⅲ/6 級收縮期雜音及輕度舒張期雜音,二尖瓣聽診區可聞及重度舒張期隆隆樣雜音,余瓣膜未及明確病理性雜音。肝腫大,劍突下 5 cm,肋下 3 cm,雙下肢輕度凹陷性水腫。既往史:右乳腺癌術后多年(具體不詳),2008 年外院行冠狀動脈搭橋術[左乳內動脈-左前降支(LIMA-LAD)、升主動脈-大隱靜脈-右旋支(AO-SVG-RCA)],2013 年外院行經心尖主動脈瓣植入術。入院心電圖提示:慢室率心房纖顫,部分 ST 段改變;胸部 X 線片提示全心擴大,心臟瓣膜鈣化嚴重。門診以“多瓣膜病變、心功能不全”收入院。入院后實驗室檢查提示血常規、肝腎常規基本正常,B 型鈉尿肽(B type natrigtetic peptide,BNP)=10 800 ng/L,腎小球濾過率(GFR)=14 mL/min,促甲狀腺激素(thyroid stimulating horomone,TSH)=2.8 mU/L,血紅蛋白 9.8 g/dL。經胸超聲心動圖提示:主動脈瓣生物瓣損毀,主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全,二尖瓣瓣環重度鈣化,二尖瓣重度狹窄伴輕度關閉不全,三尖瓣輕度關閉不全,左心室收縮功能正常;多普勒測值:主動脈瓣開口有效瓣口面積(EOA)=0.5 cm2,Pmax=56 mm Hg,Pmean=32 mm Hg;二尖瓣 EOA=0.8 cm2,Pmax=28 mm Hg;肺動脈壓(PAP)=60 mm Hg,左心室射血分數=63%。全動脈 CT 血管造影(CTA)提示全動脈鈣化,二尖瓣瓣環鈣化,左、右股動脈硬化、迂曲,內徑約 9 mm。冠狀動脈造影提示 LIMA-LAD 血管橋通暢,右冠狀動脈血管橋閉塞。術前結合超聲、CTA 結果評估如下:主動脈瓣瓣環角度右前斜(RAO)11°/CRAN 4°;冠狀動脈高度:右冠狀動脈 3 mm,左冠狀動脈 5 mm;瓣膜類型:主動脈瓣瓣位 Medtronic Evoult R 23 Valve-in-valve,二尖瓣位 Edwards Sapien ultra 29;入路評估:右股動脈 9 mm 扭曲+、左股動脈 9 mm 扭曲+。術前歐洲心臟外科手術風險評分系統(EuroScore)Ⅱ 17.2%,美國胸外科醫師協會(STS)評分無法評估。
患者在入院第 2 d 在介入導管室由三名心外科醫生行“經皮二尖瓣植入術聯合 Valve-in-valve 主動脈瓣植入術”。全身麻醉、氣管插管,經頸靜脈穿刺植入臨時起搏導線,測試臨時起搏功能良好。植入經食管超聲探頭,再次評估瓣膜病變。常規消毒至雙側膝關節平面,鋪無菌巾。Seldinger 法分別穿刺雙側股靜脈和股動脈,股動脈留置兩根 Proglide perclose 血管閉合裝置。首先植入二尖瓣生物瓣膜,在經食管超聲及數字減影血管造影(DSA) 引導下 8.5 SL1 導鞘集合超滑 J 頭導絲至右心房,利用實時三維成像結合 DSA 評估 BRK XS 房間隔穿刺針與房間隔空間關系,準確評估最佳位置后穿刺房間隔入左心房建立軌道。6F MP1 導管沿著已經穿過房間隔的 J 導絲進入左心房。經食管三維超聲實時成像聯合 DSA 引導下穿過二尖瓣瓣口建立軌道后,經股靜脈植入 16F Edwards 長鞘至左心房。評估 Sapien 瓣膜在鞘內壓縮形態,推送 Edwards Sapien S3 Ultra 29 mm 輸送系統沿著超硬導絲至二尖瓣位,采用超聲多平面成像技術多角度評估并在 DSA 下結合二尖瓣鈣化環位置確定最佳釋放位置,超速起搏下球囊擴張瓣膜,再次超聲評估為輕度瓣周漏,未進一步球囊擴張;見圖1。

a:二尖瓣瓣口及周圍結構;b:三維超聲引導并顯示導絲穿過房間隔在左心房內空間位置;c:導絲與二尖瓣瓣口空間關系及引導其通過二尖瓣瓣口;d:DSA 下顯示二尖瓣位支架瓣膜完全釋放;e:二尖瓣支架瓣膜位置及功能良好;f:DSA 下 Valve-in-valve 植入主動脈瓣位支架瓣膜;DSA:數字減影血管造影
主動脈瓣 Valve-in-valve 過程:豬尾導管主動脈瓣位造影,初步確定瓣環平面。經左股動脈 AL Ⅱ 導管結合直導絲逆向通過毀損主動脈瓣生物瓣,交換為 SAFARI2TM Pre-shaped TAVI guidewire,沿導絲植入 Medtronic Evoluttm PRO 23 mm 瓣膜,無需超速起搏,在最佳 DSA 透射角度下確定生物瓣及瓣環最佳釋放位置。緩慢釋放后超聲心動圖即可評估瓣膜釋放后位置及功能,未見明顯瓣周漏,跨瓣壓差為 3 mm Hg。患者于雜交手術室內脫離呼吸機,蘇醒后轉入普通病房,2 d 后出院,24 h 內口服華法林。4 周后電話隨訪自覺癥狀改善、生活質量明顯提高。
討論 目前隨著經導管主動脈瓣植入技術(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)不斷成熟,其納入患者的適應證不斷擴大[1-2]。在歐美國家,其已經成為老年主動脈瓣疾病的主流治療方式[3]。目前因為二尖瓣獨特的解剖特點,所以經皮二尖瓣置換技術(transcatheter mitral valve replacement,TMVR)具有更大的風險和挑戰性。
經皮 TAVI 技術目前已經較為成熟,術前患者的納入需要心臟團隊總體評估,結合螺旋 CT 增強掃描三維重建瓣環的分析結果術前即可制定詳細手術計劃[2]。針對既往生物瓣損毀后需進行 Valve-in-valve 植入患者需要注意新植入的瓣膜對左、右冠狀動脈開口血流的影響,如術前主動脈根部 CTA 成像顯示竇部過小,術中需格外注意,必要時可先預留導絲于冠狀動脈內起到保護作用,嚴重影響血流時可沿著導絲植入支架以保障冠狀動脈穩定的血流供應[4-5]。
二尖瓣瓣位新植入瓣膜會形成類似“管狀假體”形態使原二尖瓣保持持續開放狀態,而 TMVR 圍手術期最大的風險在于新植入瓣膜和原二尖瓣瓣葉形成類似管狀物對左心室流出道造成的梗阻[6- 7]。左心室流出道梗阻導致心輸出量減少、大腦低灌注、暈厥和心律失常。左心室流出道梗阻定義包括在二尖瓣植入后突然出現血流動力學不穩定、超聲可見流出道梗阻和形成湍流壓差超過 10 mm Hg。經皮同時行二尖瓣和主動脈瓣植入術是出現左室流出道梗阻高危因素。為了減少出現左室流出道梗阻可能,心臟團隊需根據術前 CTA 結果,仔細測量包括二尖瓣瓣環、面積,左室流出道直徑、面積,二尖瓣瓣環至室間隔距離和角度等參數。術中需要在 DSA 及持續超聲監測下反復考慮瓣膜與瓣環位置關系及角度。在既往二尖瓣位存在損毀生物瓣或成形環的患者,以既往的假體在 DSA 下顯影為參照平面經皮植入生物瓣,而因為鈣化環不完整及片狀存在使二尖瓣蛻化類患者更具有挑戰性。
Valve-in-valve 技術,需要關注既往置換的生物瓣的類型,尤其是需詳細了解原瓣膜的廠家、型號及該瓣膜在 DSA 下的形態,術前 CTA 需精確計算該損毀瓣膜真正的瓣內徑(T-ID),而不是根據其原始的瓣內徑去預估新植入瓣膜大小[8-9]。通常 Valve-in-valve 植入新的生物瓣瓣環平面在原生物瓣縫合平面,但是部分廠家生物瓣顯影的瓣環與縫合平面不一致,或者在 DSA 下不顯影。術中則需球囊擴張和或經豬尾導管造影明確瓣環平面。
針對二尖瓣及主動脈瓣的植入術,目前主要包括經皮植入或經心尖植入兩種方式。經心尖途徑路程較短、更容易建立軌道,適用于無法經外周動脈植入患者。經皮途徑路程較長,且二尖瓣植入過程需穿刺房間隔,但該方法無需開胸、對肺功能無影響,患者恢復更快。兩種不同植入路徑需心臟團隊術前根據患者體質條件、CTA 評估做出個體化方案。
D’onofrio 等[10]在 2014 年的文章中提到如二尖瓣和主動脈瓣同期植入,主動脈瓣首先應該被植入,其理由包括:(1)心臟后負荷立即降低、二尖瓣植入過程中血流動力學更穩定;(2)如果二尖瓣植入后出現重度反流不會引起急性血壓變化;(3)二尖瓣及主動脈瓣生物瓣植入后移位可能性更低。本例患者手術過程中,我們認為雙瓣膜重度狹窄患者首先植入二尖瓣后,心輸出量和保持更穩定的血流動力學狀態明顯提高。兩個瓣膜植入順序與主動脈瓣支架瓣膜術后是否出現高跨瓣壓差無關。
針對需要接受二次手術高風險的左心瓣膜病患者,我們認為經皮或經心尖微創支架瓣膜植入術可能是較好的治療方式,但需要心臟團隊成員在圍手術期團結合作,降低圍手術期各種并發癥。
該病例獲得 Germany Heart Centre Munchen 及 Dr.Hendrik Ruge 教授授權發表于中文期刊,特此聲明。
臨床資料 患者,女,80 歲,身高 156 cm,體重 65 kg。因反復胸悶由當地醫院轉入。體格檢查:體溫 36.5°、心率 65 次/分、血壓 109/67 mm Hg 、呼吸頻率 22 次/分、外周脈搏血氧飽和度(SpO2)96%。慢性病容,半臥位呼吸,頸靜脈輕度怒張,胸部正中可見陳舊性手術疤痕,雙肺少量濕羅音,心房纖顫,主動脈瓣聽診區可聞及 Ⅲ/6 級收縮期雜音及輕度舒張期雜音,二尖瓣聽診區可聞及重度舒張期隆隆樣雜音,余瓣膜未及明確病理性雜音。肝腫大,劍突下 5 cm,肋下 3 cm,雙下肢輕度凹陷性水腫。既往史:右乳腺癌術后多年(具體不詳),2008 年外院行冠狀動脈搭橋術[左乳內動脈-左前降支(LIMA-LAD)、升主動脈-大隱靜脈-右旋支(AO-SVG-RCA)],2013 年外院行經心尖主動脈瓣植入術。入院心電圖提示:慢室率心房纖顫,部分 ST 段改變;胸部 X 線片提示全心擴大,心臟瓣膜鈣化嚴重。門診以“多瓣膜病變、心功能不全”收入院。入院后實驗室檢查提示血常規、肝腎常規基本正常,B 型鈉尿肽(B type natrigtetic peptide,BNP)=10 800 ng/L,腎小球濾過率(GFR)=14 mL/min,促甲狀腺激素(thyroid stimulating horomone,TSH)=2.8 mU/L,血紅蛋白 9.8 g/dL。經胸超聲心動圖提示:主動脈瓣生物瓣損毀,主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全,二尖瓣瓣環重度鈣化,二尖瓣重度狹窄伴輕度關閉不全,三尖瓣輕度關閉不全,左心室收縮功能正常;多普勒測值:主動脈瓣開口有效瓣口面積(EOA)=0.5 cm2,Pmax=56 mm Hg,Pmean=32 mm Hg;二尖瓣 EOA=0.8 cm2,Pmax=28 mm Hg;肺動脈壓(PAP)=60 mm Hg,左心室射血分數=63%。全動脈 CT 血管造影(CTA)提示全動脈鈣化,二尖瓣瓣環鈣化,左、右股動脈硬化、迂曲,內徑約 9 mm。冠狀動脈造影提示 LIMA-LAD 血管橋通暢,右冠狀動脈血管橋閉塞。術前結合超聲、CTA 結果評估如下:主動脈瓣瓣環角度右前斜(RAO)11°/CRAN 4°;冠狀動脈高度:右冠狀動脈 3 mm,左冠狀動脈 5 mm;瓣膜類型:主動脈瓣瓣位 Medtronic Evoult R 23 Valve-in-valve,二尖瓣位 Edwards Sapien ultra 29;入路評估:右股動脈 9 mm 扭曲+、左股動脈 9 mm 扭曲+。術前歐洲心臟外科手術風險評分系統(EuroScore)Ⅱ 17.2%,美國胸外科醫師協會(STS)評分無法評估。
患者在入院第 2 d 在介入導管室由三名心外科醫生行“經皮二尖瓣植入術聯合 Valve-in-valve 主動脈瓣植入術”。全身麻醉、氣管插管,經頸靜脈穿刺植入臨時起搏導線,測試臨時起搏功能良好。植入經食管超聲探頭,再次評估瓣膜病變。常規消毒至雙側膝關節平面,鋪無菌巾。Seldinger 法分別穿刺雙側股靜脈和股動脈,股動脈留置兩根 Proglide perclose 血管閉合裝置。首先植入二尖瓣生物瓣膜,在經食管超聲及數字減影血管造影(DSA) 引導下 8.5 SL1 導鞘集合超滑 J 頭導絲至右心房,利用實時三維成像結合 DSA 評估 BRK XS 房間隔穿刺針與房間隔空間關系,準確評估最佳位置后穿刺房間隔入左心房建立軌道。6F MP1 導管沿著已經穿過房間隔的 J 導絲進入左心房。經食管三維超聲實時成像聯合 DSA 引導下穿過二尖瓣瓣口建立軌道后,經股靜脈植入 16F Edwards 長鞘至左心房。評估 Sapien 瓣膜在鞘內壓縮形態,推送 Edwards Sapien S3 Ultra 29 mm 輸送系統沿著超硬導絲至二尖瓣位,采用超聲多平面成像技術多角度評估并在 DSA 下結合二尖瓣鈣化環位置確定最佳釋放位置,超速起搏下球囊擴張瓣膜,再次超聲評估為輕度瓣周漏,未進一步球囊擴張;見圖1。

a:二尖瓣瓣口及周圍結構;b:三維超聲引導并顯示導絲穿過房間隔在左心房內空間位置;c:導絲與二尖瓣瓣口空間關系及引導其通過二尖瓣瓣口;d:DSA 下顯示二尖瓣位支架瓣膜完全釋放;e:二尖瓣支架瓣膜位置及功能良好;f:DSA 下 Valve-in-valve 植入主動脈瓣位支架瓣膜;DSA:數字減影血管造影
主動脈瓣 Valve-in-valve 過程:豬尾導管主動脈瓣位造影,初步確定瓣環平面。經左股動脈 AL Ⅱ 導管結合直導絲逆向通過毀損主動脈瓣生物瓣,交換為 SAFARI2TM Pre-shaped TAVI guidewire,沿導絲植入 Medtronic Evoluttm PRO 23 mm 瓣膜,無需超速起搏,在最佳 DSA 透射角度下確定生物瓣及瓣環最佳釋放位置。緩慢釋放后超聲心動圖即可評估瓣膜釋放后位置及功能,未見明顯瓣周漏,跨瓣壓差為 3 mm Hg。患者于雜交手術室內脫離呼吸機,蘇醒后轉入普通病房,2 d 后出院,24 h 內口服華法林。4 周后電話隨訪自覺癥狀改善、生活質量明顯提高。
討論 目前隨著經導管主動脈瓣植入技術(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)不斷成熟,其納入患者的適應證不斷擴大[1-2]。在歐美國家,其已經成為老年主動脈瓣疾病的主流治療方式[3]。目前因為二尖瓣獨特的解剖特點,所以經皮二尖瓣置換技術(transcatheter mitral valve replacement,TMVR)具有更大的風險和挑戰性。
經皮 TAVI 技術目前已經較為成熟,術前患者的納入需要心臟團隊總體評估,結合螺旋 CT 增強掃描三維重建瓣環的分析結果術前即可制定詳細手術計劃[2]。針對既往生物瓣損毀后需進行 Valve-in-valve 植入患者需要注意新植入的瓣膜對左、右冠狀動脈開口血流的影響,如術前主動脈根部 CTA 成像顯示竇部過小,術中需格外注意,必要時可先預留導絲于冠狀動脈內起到保護作用,嚴重影響血流時可沿著導絲植入支架以保障冠狀動脈穩定的血流供應[4-5]。
二尖瓣瓣位新植入瓣膜會形成類似“管狀假體”形態使原二尖瓣保持持續開放狀態,而 TMVR 圍手術期最大的風險在于新植入瓣膜和原二尖瓣瓣葉形成類似管狀物對左心室流出道造成的梗阻[6- 7]。左心室流出道梗阻導致心輸出量減少、大腦低灌注、暈厥和心律失常。左心室流出道梗阻定義包括在二尖瓣植入后突然出現血流動力學不穩定、超聲可見流出道梗阻和形成湍流壓差超過 10 mm Hg。經皮同時行二尖瓣和主動脈瓣植入術是出現左室流出道梗阻高危因素。為了減少出現左室流出道梗阻可能,心臟團隊需根據術前 CTA 結果,仔細測量包括二尖瓣瓣環、面積,左室流出道直徑、面積,二尖瓣瓣環至室間隔距離和角度等參數。術中需要在 DSA 及持續超聲監測下反復考慮瓣膜與瓣環位置關系及角度。在既往二尖瓣位存在損毀生物瓣或成形環的患者,以既往的假體在 DSA 下顯影為參照平面經皮植入生物瓣,而因為鈣化環不完整及片狀存在使二尖瓣蛻化類患者更具有挑戰性。
Valve-in-valve 技術,需要關注既往置換的生物瓣的類型,尤其是需詳細了解原瓣膜的廠家、型號及該瓣膜在 DSA 下的形態,術前 CTA 需精確計算該損毀瓣膜真正的瓣內徑(T-ID),而不是根據其原始的瓣內徑去預估新植入瓣膜大小[8-9]。通常 Valve-in-valve 植入新的生物瓣瓣環平面在原生物瓣縫合平面,但是部分廠家生物瓣顯影的瓣環與縫合平面不一致,或者在 DSA 下不顯影。術中則需球囊擴張和或經豬尾導管造影明確瓣環平面。
針對二尖瓣及主動脈瓣的植入術,目前主要包括經皮植入或經心尖植入兩種方式。經心尖途徑路程較短、更容易建立軌道,適用于無法經外周動脈植入患者。經皮途徑路程較長,且二尖瓣植入過程需穿刺房間隔,但該方法無需開胸、對肺功能無影響,患者恢復更快。兩種不同植入路徑需心臟團隊術前根據患者體質條件、CTA 評估做出個體化方案。
D’onofrio 等[10]在 2014 年的文章中提到如二尖瓣和主動脈瓣同期植入,主動脈瓣首先應該被植入,其理由包括:(1)心臟后負荷立即降低、二尖瓣植入過程中血流動力學更穩定;(2)如果二尖瓣植入后出現重度反流不會引起急性血壓變化;(3)二尖瓣及主動脈瓣生物瓣植入后移位可能性更低。本例患者手術過程中,我們認為雙瓣膜重度狹窄患者首先植入二尖瓣后,心輸出量和保持更穩定的血流動力學狀態明顯提高。兩個瓣膜植入順序與主動脈瓣支架瓣膜術后是否出現高跨瓣壓差無關。
針對需要接受二次手術高風險的左心瓣膜病患者,我們認為經皮或經心尖微創支架瓣膜植入術可能是較好的治療方式,但需要心臟團隊成員在圍手術期團結合作,降低圍手術期各種并發癥。
該病例獲得 Germany Heart Centre Munchen 及 Dr.Hendrik Ruge 教授授權發表于中文期刊,特此聲明。