引用本文: 馬南, 姜兆磊, 梅舉, 盧榮鑫, 湯敏, 丁芳寶. 梅氏微創消融術治療心房顫動合并左室收縮功能受損的療效評價. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2020, 27(1): 68-72. doi: 10.7507/1007-4848.201904011 復制
心房顫動(房顫)的患病率逐漸增加,預計我國目前的房顫患者已經超過 800 萬[1]。房顫使心房收縮功能喪失、房室失同步化,不規則的心室節律可引起心輸出量下降、心功能不全,最終導致心力衰竭(心衰)的發病率增加 3 倍。若房顫合并左室收縮功能受損(射血分數<50%),發生心衰的風險進一步增加[2-3],房顫和心衰相互促進,形成惡性循環。盡早恢復這類患者的竇性心律是否可以改善患者的左室功能從而減少心衰的發生值得我們研究。導管消融術在這方面的嘗試結果比較令人滿意,研究[4-6]顯示恢復竇性心律不僅可以減輕房顫相關癥狀,還可直接改善左室收縮功能。然而,導管消融術的復發率較高,特別是持續性房顫和長程持續性房顫患者的效果更需進一步提高。微創外科消融術對房顫的治療成功率較高,左室收縮功能受損的房顫患者應該可以從中獲益更多。我們總結了梅氏微創消融術治療該類患者的情況,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2010 年 6 月至 2017 年 12 月,86 例房顫合并左室收縮功能受損的患者在我院接受了梅式微創消融術,其中男 54 例、女 32 例,年齡 43~71(60.7±5.9)歲。陣發性房顫 12 例,持續性房顫 27 例,長程持續性房顫 47 例。均有心電圖明確診斷。房顫病史(6.5±4.8)年。CHA2DS2-VASc 評分(2.2±1.1)分。患者左房直徑(46.9±3.8)mm,左室直徑(51.7±4.6)mm。術前患者左室射血分數 42.2%±4.7%,心功能分級(NYHA)Ⅰ 級 6 例、Ⅱ 級 24 例、Ⅲ 級 44 例、Ⅳ 級 12 例。手術適應證為:藥物治療無效、經過內科導管消融失敗、有卒中或腦血栓史、左室射血分數>30%。心、肺手術史和左房內徑>60 mm 為相對禁忌證。患者均簽署了手術知情同意書。
1.2 手術方法
麻醉后,通過食管超聲心動圖明確患者無左心房血栓。患者右側臥位,選擇性右肺單肺通氣。梅氏微創消融術的技術要點見文獻報道[7]。采用 3 個環形消融加 3 條線性消融的消融路線。左、右環肺靜脈消融和左下至右上肺靜脈的環形消融采用 AtriCure 雙極射頻消融鉗完成。消融完成后即刻用射頻消融筆檢測各消融環的完整性和透壁性。用消融筆做左肺靜脈到二尖瓣前瓣環的消融線、左肺靜脈至左心耳切緣的消融線和兩下肺靜脈之間的消融線。使用切割閉合器切除左心耳。使用消融筆消融 Marshall 韌帶和心外膜自主神經節。全部步驟完成后房顫仍不能終止者行電復律[7-8]。
1.3 術后管理
采用本團隊常用方法進行術后管理[9],即術后給予抗心律失常藥物胺碘酮 200 mg/d,術后 3 個月能維持竇性心律的患者停用胺碘酮和抗凝藥,不能維持竇性心律的患者以控制心室率治療為主,并參考 CHA2DS2-VASc 評分和 HAS-BLED 評分選用華法林抗凝。術后再發房顫者可在充分抗凝的條件下給予直流電復律治療。
通過門診復診和電話等方式進行隨訪。術后 1、3、6 和 12 個月分別通過患者自覺癥狀及心電圖、24 h 動態心電圖等檢查,記錄患者術后心律情況。術后 3 個月內不做房顫發作統計。復發標準:術后 3 個月隨訪中如發現房顫、心房撲動、房性心動過速,持續時間超過 30 s,無論患者有無自覺癥狀,均視為房顫復發。術后隨訪期間至少行一次頭顱電子計算機斷層掃描(CT)、心臟 CT 和超聲心動圖復查。
1.4 統計學分析
數據分析采用 SPSS 16.0 統計軟件,計數資料以例(%)表示,組間比較采用 χ2 檢驗。正態分布計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用 t 檢驗。將與房顫導管消融術后房顫復發相關的因素逐一進行單因素 Cox 回歸分析,將有統計學意義的因素(P<0.01)代入多元回歸模型。多因素 Cox 風險回歸模型評價房顫復發的危險因素。Kaplan-Meier 曲線分析治療的成功率,組間成功率的比較采用 log-rank 檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者一般情況
全組患者均順利完成手術,且無中轉開胸手術,圍手術期無死亡。全組手術平均時間(111.4±18.3)min。50 例(58.1%)非陣發性房顫患者術后即刻行電復律。手術平均失血量較少,術中、術后均未輸注血液制品。所有患者無嚴重并發癥,平均住院時間(16.7±3.2)d。13 例(15.1%)患者術后 30 d 內行電復律治療,77 例(89.5%)患者出院時維持竇性心律。2 例(2.3%)患者術后再次出現胸腔積液,需置胸腔引流管。術后 80 例(93.0%)患者保持隨訪,隨訪 6~52(27.2±12.1)個月,6 例患者中途失訪。術后隨訪時患者 CT 和超聲心動圖檢查均顯示無肺靜脈狹窄和左心房血栓。經 24 h 動態心電圖證實,72 例(83.7%)患者維持竇性心律,且均無心悸、胸悶等自覺癥狀。49 例(57.0%)患者停用胺碘酮并能維持竇性心律。全部患者無復發生存率的 Kaplan-Meier 曲線見圖 1。隨訪期間所有患者無卒中等腦血管不良事件。

2.2 術后心功能的變化和危險因素分析
患者術后心功能分級(NYHA)Ⅰ 級 21 例、Ⅱ 級 44 例、Ⅲ 級 17 例、Ⅳ 級 4 例。術后左室射血分數 47.1%±6.2%,差異有統計學意義(P<0.05)。按術后是否可維持竇性心律將患者分為兩組,竇性心律組的左室射血分數 48.2%±5.8%,非竇性心律組的左室射血分數是 41.6%±5.8%,兩組差異有統計學意義(P<0.05),說明竇性心律的維持對于術后心功能的恢復有重要作用。全組患者中術后射血分數提升超過 10% 的患者有 23 例(26.7%),其中竇性心律組有 22 例。χ2 檢驗顯示,恢復竇性心律對術后射血分數的提升有顯著意義(P<0.05)。用術前射血分數、術后射血分數提升是否超過 10%、左房大小、房顫病史、CHA2DS2-VASc 評分、性別和年齡做多因素回歸分析,左房直徑(HR=1.485,95%CI 1.157~1.906,P<0.05)和射血分數提升是否超過 10%(HR=18.800,95%CI 1.674~189.289,P<0.05)與房顫術后復發密切相關(表 1)。Kaplan-Meier 曲線分析進一步顯示,術后射血分數提升超過 10% 的患者房顫復發率明顯低于其他患者(P<0.05);見圖 2。



3 討論
房顫和心衰的關系已經明確[10]。心衰出現前,往往有左室收縮功能的降低,主要是房顫導致長期快速心室率,進而耗竭心肌能量,使肌酸、磷酸肌酸和三磷酸腺苷等心肌能量儲備減少,并導致線粒體結構和功能異常。反復或持續的快速心室率使心肌舒張期縮短、心肌灌注減少,導致心肌缺血、心肌頓抑,甚至不可逆性心功能不全。心動過速還可能導致鈣通道功能異常,肌漿網、內質網鈣離子轉運功能異常,而鈣離子調控異常在心功能惡化中起重要作用[11-12]。因此,房顫患者在左室收縮功能受損時應及時治療,有效保護心功能,從而減少心衰的發生,防止房顫和心衰形成惡性循環加重病情。
多數左室收縮功能受損患者的病程都較長,房顫類型以持續性房顫或長程持續性房顫為主。恢復竇性心律對患者心功能的改善意義重大。目前的抗心律失常藥物治療效果有限,長期用藥產生的不良反應也難以接受[13]。近年來,房顫治療的重點已逐漸轉移至非藥物治療,主要是心臟再同步化治療和房顫消融治療。導管消融是目前運用最廣泛的方法。研究顯示,在房顫患者中,合并心衰患者與心功能正常患者維持竇性心律的比率相近,且兩組患者在消融成功率、并發癥等方面差異也無統計學意義[14-15]。然而由于導管消融難以使消融線達到良好的透壁、連續和完整性,因此導管消融治療非陣發性房顫的成功率欠佳[16]。胸腔鏡下房顫消融術在這方面具有明顯的優勢。胸腔鏡下使用房顫消融鉗完成消融線是目前臨床上保證消融線透壁和完整的最佳方法。梅舉教授創新的梅氏消融術更是可用消融鉗在左右肺靜脈之間制作一條透壁、連續和完整的環形消融線,不僅可以很好地隔離左房頂部,還可結合其他消融線完整地隔離左房后壁,這是非陣發性房顫中僅次肺靜脈的第二大病灶集中區域。本組患者的成功率為 83.7%,療效滿意。
房顫可導致心房收縮功能喪失、房室失同步化,不規則的心室節律導致心輸出量下降,加重心功能不全。若房顫合并快速的心室率更容易降低左室收縮功能,引發充血性心衰。心房的收縮功能和房室同步對總的心排血量有重要貢獻,保持竇性心律對房顫合并左室收縮功能不全的患者更有意義。術前用藥物將心室率控制良好的患者在接受消融術恢復竇性心律后,心功能也有一定恢復。那些術前心室率控制不佳的患者獲益更大。有研究[17-18]用房室結消融和雙室起搏作為節律控制的方法來治療房顫合并心衰的患者,但通過消融恢復竇性心律的患者手術前后左心室射血分數、6 min步行距離及生活質量評分的變化明顯優于節律控制的患者。本組資料也顯示術后維持竇性心律的患者無論是 NYHA 心功能分級還是左室射血分數均有明顯改善。
竇性心律的維持在合并左室功能受損時特別重要,對于那些外科治療無效的患者,應該積極建議行進一步的雜交治療。梅氏消融術的優勢主要是左房消融較徹底,包括環肺靜脈和左房后壁,消融線質量較高,但不足之處是不能行二尖瓣、三尖瓣的峽部消融,不能行右房消融,不能做精細的電生理標測。非陣發性房顫患者的病灶很多來源于肺靜脈和左房后壁之外,對于這部分患者,即使左房已經充分消融,也無法復律,右房的消融可能才是真正的靶點[19]。導管消融還可以精確檢查上次外科消融的質量,是否存在漏點或者再通。文獻[20]報道一些雜交治療可進一步提高房顫治療的成功率。心外膜消融和導管消融互相取長補短,融合兩種技術的雜交治療可能是目前最為理想的房顫治療方法。綜上所述,對于左室收縮功能受損的房顫患者,應該盡早積極運用外科甚至雜交技術,以盡早恢復竇性心律,有助于左室收縮功能的改善,減少心衰的發生,從而防止房顫合并心衰的惡性循環。
利益沖突:無。
心房顫動(房顫)的患病率逐漸增加,預計我國目前的房顫患者已經超過 800 萬[1]。房顫使心房收縮功能喪失、房室失同步化,不規則的心室節律可引起心輸出量下降、心功能不全,最終導致心力衰竭(心衰)的發病率增加 3 倍。若房顫合并左室收縮功能受損(射血分數<50%),發生心衰的風險進一步增加[2-3],房顫和心衰相互促進,形成惡性循環。盡早恢復這類患者的竇性心律是否可以改善患者的左室功能從而減少心衰的發生值得我們研究。導管消融術在這方面的嘗試結果比較令人滿意,研究[4-6]顯示恢復竇性心律不僅可以減輕房顫相關癥狀,還可直接改善左室收縮功能。然而,導管消融術的復發率較高,特別是持續性房顫和長程持續性房顫患者的效果更需進一步提高。微創外科消融術對房顫的治療成功率較高,左室收縮功能受損的房顫患者應該可以從中獲益更多。我們總結了梅氏微創消融術治療該類患者的情況,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2010 年 6 月至 2017 年 12 月,86 例房顫合并左室收縮功能受損的患者在我院接受了梅式微創消融術,其中男 54 例、女 32 例,年齡 43~71(60.7±5.9)歲。陣發性房顫 12 例,持續性房顫 27 例,長程持續性房顫 47 例。均有心電圖明確診斷。房顫病史(6.5±4.8)年。CHA2DS2-VASc 評分(2.2±1.1)分。患者左房直徑(46.9±3.8)mm,左室直徑(51.7±4.6)mm。術前患者左室射血分數 42.2%±4.7%,心功能分級(NYHA)Ⅰ 級 6 例、Ⅱ 級 24 例、Ⅲ 級 44 例、Ⅳ 級 12 例。手術適應證為:藥物治療無效、經過內科導管消融失敗、有卒中或腦血栓史、左室射血分數>30%。心、肺手術史和左房內徑>60 mm 為相對禁忌證。患者均簽署了手術知情同意書。
1.2 手術方法
麻醉后,通過食管超聲心動圖明確患者無左心房血栓。患者右側臥位,選擇性右肺單肺通氣。梅氏微創消融術的技術要點見文獻報道[7]。采用 3 個環形消融加 3 條線性消融的消融路線。左、右環肺靜脈消融和左下至右上肺靜脈的環形消融采用 AtriCure 雙極射頻消融鉗完成。消融完成后即刻用射頻消融筆檢測各消融環的完整性和透壁性。用消融筆做左肺靜脈到二尖瓣前瓣環的消融線、左肺靜脈至左心耳切緣的消融線和兩下肺靜脈之間的消融線。使用切割閉合器切除左心耳。使用消融筆消融 Marshall 韌帶和心外膜自主神經節。全部步驟完成后房顫仍不能終止者行電復律[7-8]。
1.3 術后管理
采用本團隊常用方法進行術后管理[9],即術后給予抗心律失常藥物胺碘酮 200 mg/d,術后 3 個月能維持竇性心律的患者停用胺碘酮和抗凝藥,不能維持竇性心律的患者以控制心室率治療為主,并參考 CHA2DS2-VASc 評分和 HAS-BLED 評分選用華法林抗凝。術后再發房顫者可在充分抗凝的條件下給予直流電復律治療。
通過門診復診和電話等方式進行隨訪。術后 1、3、6 和 12 個月分別通過患者自覺癥狀及心電圖、24 h 動態心電圖等檢查,記錄患者術后心律情況。術后 3 個月內不做房顫發作統計。復發標準:術后 3 個月隨訪中如發現房顫、心房撲動、房性心動過速,持續時間超過 30 s,無論患者有無自覺癥狀,均視為房顫復發。術后隨訪期間至少行一次頭顱電子計算機斷層掃描(CT)、心臟 CT 和超聲心動圖復查。
1.4 統計學分析
數據分析采用 SPSS 16.0 統計軟件,計數資料以例(%)表示,組間比較采用 χ2 檢驗。正態分布計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用 t 檢驗。將與房顫導管消融術后房顫復發相關的因素逐一進行單因素 Cox 回歸分析,將有統計學意義的因素(P<0.01)代入多元回歸模型。多因素 Cox 風險回歸模型評價房顫復發的危險因素。Kaplan-Meier 曲線分析治療的成功率,組間成功率的比較采用 log-rank 檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者一般情況
全組患者均順利完成手術,且無中轉開胸手術,圍手術期無死亡。全組手術平均時間(111.4±18.3)min。50 例(58.1%)非陣發性房顫患者術后即刻行電復律。手術平均失血量較少,術中、術后均未輸注血液制品。所有患者無嚴重并發癥,平均住院時間(16.7±3.2)d。13 例(15.1%)患者術后 30 d 內行電復律治療,77 例(89.5%)患者出院時維持竇性心律。2 例(2.3%)患者術后再次出現胸腔積液,需置胸腔引流管。術后 80 例(93.0%)患者保持隨訪,隨訪 6~52(27.2±12.1)個月,6 例患者中途失訪。術后隨訪時患者 CT 和超聲心動圖檢查均顯示無肺靜脈狹窄和左心房血栓。經 24 h 動態心電圖證實,72 例(83.7%)患者維持竇性心律,且均無心悸、胸悶等自覺癥狀。49 例(57.0%)患者停用胺碘酮并能維持竇性心律。全部患者無復發生存率的 Kaplan-Meier 曲線見圖 1。隨訪期間所有患者無卒中等腦血管不良事件。

2.2 術后心功能的變化和危險因素分析
患者術后心功能分級(NYHA)Ⅰ 級 21 例、Ⅱ 級 44 例、Ⅲ 級 17 例、Ⅳ 級 4 例。術后左室射血分數 47.1%±6.2%,差異有統計學意義(P<0.05)。按術后是否可維持竇性心律將患者分為兩組,竇性心律組的左室射血分數 48.2%±5.8%,非竇性心律組的左室射血分數是 41.6%±5.8%,兩組差異有統計學意義(P<0.05),說明竇性心律的維持對于術后心功能的恢復有重要作用。全組患者中術后射血分數提升超過 10% 的患者有 23 例(26.7%),其中竇性心律組有 22 例。χ2 檢驗顯示,恢復竇性心律對術后射血分數的提升有顯著意義(P<0.05)。用術前射血分數、術后射血分數提升是否超過 10%、左房大小、房顫病史、CHA2DS2-VASc 評分、性別和年齡做多因素回歸分析,左房直徑(HR=1.485,95%CI 1.157~1.906,P<0.05)和射血分數提升是否超過 10%(HR=18.800,95%CI 1.674~189.289,P<0.05)與房顫術后復發密切相關(表 1)。Kaplan-Meier 曲線分析進一步顯示,術后射血分數提升超過 10% 的患者房顫復發率明顯低于其他患者(P<0.05);見圖 2。



3 討論
房顫和心衰的關系已經明確[10]。心衰出現前,往往有左室收縮功能的降低,主要是房顫導致長期快速心室率,進而耗竭心肌能量,使肌酸、磷酸肌酸和三磷酸腺苷等心肌能量儲備減少,并導致線粒體結構和功能異常。反復或持續的快速心室率使心肌舒張期縮短、心肌灌注減少,導致心肌缺血、心肌頓抑,甚至不可逆性心功能不全。心動過速還可能導致鈣通道功能異常,肌漿網、內質網鈣離子轉運功能異常,而鈣離子調控異常在心功能惡化中起重要作用[11-12]。因此,房顫患者在左室收縮功能受損時應及時治療,有效保護心功能,從而減少心衰的發生,防止房顫和心衰形成惡性循環加重病情。
多數左室收縮功能受損患者的病程都較長,房顫類型以持續性房顫或長程持續性房顫為主。恢復竇性心律對患者心功能的改善意義重大。目前的抗心律失常藥物治療效果有限,長期用藥產生的不良反應也難以接受[13]。近年來,房顫治療的重點已逐漸轉移至非藥物治療,主要是心臟再同步化治療和房顫消融治療。導管消融是目前運用最廣泛的方法。研究顯示,在房顫患者中,合并心衰患者與心功能正常患者維持竇性心律的比率相近,且兩組患者在消融成功率、并發癥等方面差異也無統計學意義[14-15]。然而由于導管消融難以使消融線達到良好的透壁、連續和完整性,因此導管消融治療非陣發性房顫的成功率欠佳[16]。胸腔鏡下房顫消融術在這方面具有明顯的優勢。胸腔鏡下使用房顫消融鉗完成消融線是目前臨床上保證消融線透壁和完整的最佳方法。梅舉教授創新的梅氏消融術更是可用消融鉗在左右肺靜脈之間制作一條透壁、連續和完整的環形消融線,不僅可以很好地隔離左房頂部,還可結合其他消融線完整地隔離左房后壁,這是非陣發性房顫中僅次肺靜脈的第二大病灶集中區域。本組患者的成功率為 83.7%,療效滿意。
房顫可導致心房收縮功能喪失、房室失同步化,不規則的心室節律導致心輸出量下降,加重心功能不全。若房顫合并快速的心室率更容易降低左室收縮功能,引發充血性心衰。心房的收縮功能和房室同步對總的心排血量有重要貢獻,保持竇性心律對房顫合并左室收縮功能不全的患者更有意義。術前用藥物將心室率控制良好的患者在接受消融術恢復竇性心律后,心功能也有一定恢復。那些術前心室率控制不佳的患者獲益更大。有研究[17-18]用房室結消融和雙室起搏作為節律控制的方法來治療房顫合并心衰的患者,但通過消融恢復竇性心律的患者手術前后左心室射血分數、6 min步行距離及生活質量評分的變化明顯優于節律控制的患者。本組資料也顯示術后維持竇性心律的患者無論是 NYHA 心功能分級還是左室射血分數均有明顯改善。
竇性心律的維持在合并左室功能受損時特別重要,對于那些外科治療無效的患者,應該積極建議行進一步的雜交治療。梅氏消融術的優勢主要是左房消融較徹底,包括環肺靜脈和左房后壁,消融線質量較高,但不足之處是不能行二尖瓣、三尖瓣的峽部消融,不能行右房消融,不能做精細的電生理標測。非陣發性房顫患者的病灶很多來源于肺靜脈和左房后壁之外,對于這部分患者,即使左房已經充分消融,也無法復律,右房的消融可能才是真正的靶點[19]。導管消融還可以精確檢查上次外科消融的質量,是否存在漏點或者再通。文獻[20]報道一些雜交治療可進一步提高房顫治療的成功率。心外膜消融和導管消融互相取長補短,融合兩種技術的雜交治療可能是目前最為理想的房顫治療方法。綜上所述,對于左室收縮功能受損的房顫患者,應該盡早積極運用外科甚至雜交技術,以盡早恢復竇性心律,有助于左室收縮功能的改善,減少心衰的發生,從而防止房顫合并心衰的惡性循環。
利益沖突:無。